腹 泻 概念正常排便正常排便: 次数次数–- 1次次/日日,少数人少数人1次次/2-3日或日或2-3次次/日日; 性状性状--- 成形成形,不含异常成分不含异常成分; 量量------ 150—200g/d,其中水分占其中水分占60-75%腹泻： 腹泻： 次数次数---明明显超越平日超越平日习惯； ； 性状性状---粪质稀薄，水分添加稀薄，水分添加>80%量量.> 200g/d; 可有粘液、可有粘液、脓血、未消化食物等血、未消化食物等 异常成分； 异常成分； 急性与慢性腹泻： 急性与慢性腹泻： 急性急性---病程多在病程多在2—3周内周内,不超越不超越2个月； 个月； 慢性慢性---病程在病程在2个月以上或个月以上或间歇期在歇期在2--4周内的复周内的复发性腹性腹泻。
泻 2024/9/53病因病因u急性腹泻急性腹泻 u 肠道疾病道疾病 ：感染，：感染，IBD急性急性发作，急性作，急性 缺缺血血 抗菌素相关性抗菌素相关性 u 急性中毒：植物，急性中毒：植物，动物，化学物，化学 u 全身性感染全身性感染 ：：败血症，血症，伤寒，寒，钩体体 u其他：其他：变态反响反响, 过敏，敏，药物物u 病因u慢性腹泻u胃源性：胃酸缺乏u肠源性：〔感染、非感染、肿瘤〕u肝胆源性：肝硬化，淤胆，结石u胰源性：胰酶缺乏2024/9/54 病因全身性疾病内分泌、代谢病：其他系统疾病：药物副作用:神经功能紊乱:2024/9/55 2024/9/56发活力制活力制u分泌性腹泻分泌性腹泻u消化功能妨碍性腹泻消化功能妨碍性腹泻u浸透性腹泻浸透性腹泻u动力性腹泻力性腹泻u吸收不良性腹泻吸收不良性腹泻 发病机制u 分泌性腹泻 u 由胃肠粘膜分泌过多的液体所引起。
霍乱弧菌、产毒素的大肠杆菌感染，某些胃肠道内分泌肿瘤如胃泌素瘤、VIP瘤所致的腹泻属分泌性腹泻2024/9/57 发病机制•渗出性腹泻 由粘膜炎症、溃疡、浸润性病变致血浆、粘液、脓性渗出、见于各种肠道炎症性病变•动力性腹泻 肠蠕动亢进，使肠内容 物停留时间过短未被充分吸收所致如甲亢，IBS2024/9/58 发病机制u浸透性腹泻：由肠内容物浸透压增高，妨碍肠内水分及电解质吸收而引起如乳糖酶缺乏，盐类泻药等u 吸收不良性腹泻：由吸收面积减少或吸收妨碍引起，如短肠，吸收不良综合征2024/9/59 发病机制u消化功能妨碍性腹泻：由消化液分泌减少所致如慢性胰腺炎，慢性萎缩性胃炎，胰、胆管阻塞等2024/9/510 2024/9/511临床表现u起病及病程：急、慢性起病及病程：急、慢性u腹泻次数及腹泻次数及粪便性便性质u腹泻与腹痛的关系腹泻与腹痛的关系 2024/9/512伴随病症和体征伴随病症和体征u伴伴发热者者u伴里急后重者伴里急后重者u伴明伴明显消瘦者消瘦者u伴皮疹或皮下出血者伴皮疹或皮下出血者u伴腹部包伴腹部包块者者u伴重度失水者伴重度失水者u伴关伴关节痛或痛或肿胀者者 2024/9/513问诊要点要点u腹泻的起病腹泻的起病u大便的性状及臭味大便的性状及臭味u腹泻伴随病症腹泻伴随病症u同食者群体同食者群体发病的病的历史史u腹泻加重、腹泻加重、缓解的要素解的要素u病后普通情况病后普通情况变化化 霍乱霍乱病原病原: 霍乱弧菌霍乱弧菌;发病机理发病机理: 霍乱肠毒素与肠粘膜上皮细胞刷状缘细胞膜的受体结合霍乱肠毒素与肠粘膜上皮细胞刷状缘细胞膜的受体结合,激活腺激活腺苷环酶苷环酶,使腺苷三磷酸变成腺苷环磷酸使腺苷三磷酸变成腺苷环磷酸,后者发扬第二信使作用后者发扬第二信使作用,刺刺激隐窝细胞分泌氯离子激隐窝细胞分泌氯离子,碳酸氢根离子碳酸氢根离子,同时抑制绒毛细胞对氯和钠同时抑制绒毛细胞对氯和钠离子正常吸收离子正常吸收,呵斥大量肠液聚集在肠腔内呵斥大量肠液聚集在肠腔内,构成猛烈水样腹泻、脱构成猛烈水样腹泻、脱水、电解质与酸碱平衡失调，微循环衰竭水、电解质与酸碱平衡失调，微循环衰竭,肾功能衰竭。
肾功能衰竭临床表现临床表现:病程分病程分3期期 1、泻吐期：大便、泻吐期：大便 ＞＞1000ml/次，次，10多次－难以计数，水样，米泔多次－难以计数，水样，米泔水样，乃至洗肉水样〔出血〕；呕吐呈放射性和延续性，水样或米水样，乃至洗肉水样〔出血〕；呕吐呈放射性和延续性，水样或米泔水样；此期数小时泔水样；此期数小时--2d; 2、脱水期：严重脱水、钾、钠、钙、氯化物丧失，发生肌肉〔腓、脱水期：严重脱水、钾、钠、钙、氯化物丧失，发生肌肉〔腓肠肌，腹直肌〕肠肌，腹直肌〕 痉挛，代酸，微循环衰竭，血压低，体表体温下痉挛，代酸，微循环衰竭，血压低，体表体温下降，肾功能衰竭； 降，肾功能衰竭； 3、恢复期：约、恢复期：约1/3患者出现反响性发热患者出现反响性发热实验室检查：实验室检查： 1、粪便培育霍乱弧菌阳性；、粪便培育霍乱弧菌阳性；2、双份血清凝集素实验，滴度、双份血清凝集素实验，滴度4倍上倍上升者亦可诊断升者亦可诊断 血管活性肠肽瘤血管活性肠肽瘤(WDHA综合征综合征)发病机理病机理: VIP→胰液、胆液和小胰液、胆液和小肠液分泌液分泌↑ →超越超越结肠吸收才干吸收才干→大量腹泻大量腹泻→ 大量碳酸大量碳酸氢盐丧失失→代酸代酸; 继发的的醛固固酮增多症增多症→结肠内内K+-Na +不断交不断交换→排排K+↑ →低血低血钾；； 本病可致胃酸缺乏。
本病可致胃酸缺乏临床表床表现与与诊断：断： 1、大量水、大量水样腹泻，每日腹泻，每日3—10L, 不伴有腹部不伴有腹部绞痛，常有明痛，常有明显失水；失水； 2、低血、低血钾，平均，平均为2.2mmol/L, 由此引起由此引起恶心、呕吐、全身乏力、嗜心、呕吐、全身乏力、嗜睡等；睡等； 3、代、代谢性酸中毒；性酸中毒； 4、胃酸缺乏；、胃酸缺乏； 5、、80%有胰腺有胰腺肿瘤存在治治疗：： 外科手 外科手术切除切除肿瘤 Wipple病病(肠源性脂肪代谢妨碍症肠源性脂肪代谢妨碍症) 病因病因: Wipple菌感染 病变部位：十二指肠，空肠上端 病变部位：十二指肠，空肠上端 病理：在肠粘膜及淋巴管内有大量 病理：在肠粘膜及淋巴管内有大量PAS染色阳性的巨噬细胞浸润，淋巴管扩张染色阳性的巨噬细胞浸润，淋巴管扩张并有梗阻，小肠淋巴回流妨碍，呵斥脂肪泻并有梗阻，小肠淋巴回流妨碍，呵斥脂肪泻 临床表现：腹痛、脂肪泻； 临床表现：腹痛、脂肪泻； 典型小肠吸收不良病症； 典型小肠吸收不良病症； 长期多发性反复发作的关节炎、关节痛； 长期多发性反复发作的关节炎、关节痛； 可伴全身淋巴结肿大。
可伴全身淋巴结肿大 治疗：抗生素治疗为主 治疗：抗生素治疗为主 普鲁卡因青霉素 普鲁卡因青霉素G 120万单位，链霉素万单位，链霉素1.0g im qd * 10～～14d；； 后改后改为四环素为四环素 0.5g 4/d po 维持数月维持数月 其他抗生素，如氯霉素、氨卞青霉素、强力霉素、 其他抗生素，如氯霉素、氨卞青霉素、强力霉素、SMZ均可选用均可选用。