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口腔组织病理学:龋 组织病理学 釉质龋 超微结构

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口腔组织病理学:龋 组织病理学 釉质龋 超微结构_第1页
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1,龋/组织病理学/釉质龋/超微结构,透明层:高分辨率扫描电镜见晶体直径在25-30nm之间,而正常为35-40nm 暗层:一些晶体直径达 45-100nm 体部:晶体直径可减小至10-30nm 表层:扫描电镜见晶体直径大于正常釉质,达40-75nm,2,3,4,5,龋/组织病理学/釉质龋/沟窝龋,镜下特点: 沟窝侧壁 沟窝底部 融合成倒三角形,6,7,8,9,龋/组织病理学/釉质龋/再矿化,整个龋的进展过程都存在脱矿和再矿化 组织学证据:晶体较正常者增大 Dark zone Surface zone 实验证据:暗层+矿化液-增宽、人工龋:新表层出现,10,龋/组织病理学/牙本质龋,来源:釉质龋、牙骨质龋 特点:进展快 方向:潜行,向深部,11,龋/组织病理学/牙本质龋,未成洞牙本质龋的形态:三角形 成洞牙本质龋的形态 zone of transparency zone of demineralization zone of bacteria invasion zone of destruction,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,龋/组织病理学/牙本质龋,超微结构 透明层:小管内先有较多的针状和(或)多边形矿物盐沉积,晶体先沉积在成牙本质细胞突起内或突起周围,逐渐增多,最终将小管堵塞 脱矿层:管周和管间牙本质磷灰石晶体数量减少,胶原纤维结构完好。

管周可出现少量大的晶体,表明同时也有再矿化的发生 细菌侵入层:小管内细菌,胶原破坏,23,24,25,26,27,龋/组织病理学/牙本质龋,牙髓反应 修复性牙本质形成 炎症 炎症的扩散途径,28,急性牙髓炎 修复性呀本质少,29,30,龋/组织病理学/牙本质龋,进展过程:,细菌进入牙本质小 管,产酸,牙本质脱矿,细菌酶、毒素破坏 牙本质胶原等有机物,镜下细菌侵入层的改变,31,龋/组织病理学/釉质龋/牙颈部龋,32,龋/组织病理学/牙骨质龋,条件:牙骨质暴露 人群: 特点:多发于牙颈部、进展快、累及牙本质 发生:菌斑下、沿层板及穿通纤维进展,33,34,龋/再矿化,晶体溶解的同时也存在再矿化,是一个动态平衡的过程当钙、磷离子达到一定浓度,或pH上升,可使晶体形成和生长釉质龋表层和暗层观察到比正常釉质晶体大的晶体,则是再矿化证据35,36,37,。

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