单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,,编辑版ppt,*,,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,,编辑版ppt,*,,肺 源 性 心 脏 病,1,编辑版ppt,肺 源 性 心 脏 病1编辑版ppt,肺源性心脏病是指由于支气管,-,肺组织、胸廓或肺血管病变所致,肺动脉高压,引起右心室结构和功能改变的疾病。
根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类,2,编辑版ppt,肺源性心脏病是指由于支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变所致肺动,慢性肺源性心脏病,3,编辑版ppt,慢性肺源性心脏病3编辑版ppt,定义,,是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变所致4,编辑版ppt,定义 是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组,患病率及其影响因素,,我国的常见病、多发病,寒冷地区、高原地区、农村多发,吸烟人群中发病率高,患病率随年龄增长而增高，多数,>40,岁,急性发作以冬春季多见,呼吸道感染为急性发作的诱因,,5,编辑版ppt,患病率及其影响因素5编辑版ppt,,病因,,,1.,支气管、肺疾病,80,—,90%,，,COPD,、支扩、哮喘、肺结核、各种原因的肺间质纤维化2.,胸廓病变,3.,肺血管病变：广泛的反复发生的肺小动脉炎、肺小动脉栓塞，原发性肺动高压4.,原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综合征6,编辑版ppt,病因 6编辑版ppt,发病机理和病理生理,,1.,肺组织、肺血管和心脏形态学的改变是引起肺心病的病理基础。
由于呼吸系统和循环系统有很大的代偿能力，所以从呼吸系统疾病发展到肺心病要经过很长时间，大约要十年到数十年代偿能力，只有当呼吸系统疾病严重时才能引起肺心7,编辑版ppt,发病机理和病理生理 7编辑版ppt,发病机理和病理生理,,肺心病发生的先决条件是肺循环阻力的增加和肺动脉高压，持续和日以加重的肺动脉高压，使右心室负荷加重，引起右心室负荷加重，右心室肥厚，扩张，右心衰竭引起肺动脉高压的原因很多，主要是肺循环阻力增加，其次是血容量增加和血液粘稠度加大8,编辑版ppt,发病机理和病理生理 肺心病发生的先决条件是肺循环阻力的增加,肺动脉高压的形成,肺血管阻力的增加因素 ◎功能因素：肺小动脉痉挛、收缩、肥厚及血管重塑◎解剖因素：当肺毛细血管面积减少,70%,，才引起循环阻力增加COPD,和肺血管的病变造成通气和换气功能障碍，引起缺氧和高碳酸血症对血管的病理改变9,编辑版ppt,肺动脉高压的形成肺血管阻力的增加因素 ◎功能因素：肺小,肺动脉高压的形成,2,、,肺血管阻力增加的,功能性,因素,⑴,缺氧可以直接使血管平滑肌膜钙的通透性增加和内流增加，肌肉收缩－偶联效应增加，血管收缩,⑵,缺氧使收缩血管的活性物质增多（白三烯、血栓素）,,,使血管收缩。
⑶,缺氧使肺血管内皮释放生长因子（平滑肌细胞促分裂素），使平滑肌增生缺氧成纤维细胞分泌的转化生长因子,β,（,TGFβ,）表达增加，血管外膜成纤维细胞增生，血管重塑，血管顺应性下降，血管狭窄，阻力增加10,编辑版ppt,肺动脉高压的形成2、肺血管阻力增加的功能性因素10编辑版pp,肺动脉高压的形成,⑷,高碳酸血症，氢离子浓度↑,,PH↓,，血管对缺氧敏感性增加，血管平滑肌兴奋性增加，血管收缩，加重肺动脉高压⑸,缺氧和高碳酸血症，交感,N,兴奋，儿茶酚胺分泌↑，肺血管收缩加强，管腔狭窄，加重肺动脉高压⑹,持续的血管痉挛和肺动脉高压，小动脉肌层增厚，内膜灶性坏死，纤维增生，瘢痕形成，血管管腔进一步狹窄，肺动脉高压进一步增高11,编辑版ppt,肺动脉高压的形成⑷高碳酸血症，氢离子浓度↑,PH↓，血管对缺,肺动脉高压的形成,,,2,、肺血管阻力增加的,解剖学,因素,,（,1,）支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加2,）肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞12,编辑版ppt,肺动脉高压的形成12编辑版ppt,肺动脉高压的形成,3,、血容量增多和血液粘稠度增加,,,（,1,）缺氧可使醛固酮增加，水、钠潴留。
2,）缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，使血容量增多13,编辑版ppt,肺动脉高压的形成 3、血容量增多和血液粘稠度增加 1,肺动脉高压的形成,血液粘稠度增加,低氧状态下，致促红细胞生成素基因高水平的转录和翻译，加速有核红细胞的成熟以及血红素和血红蛋白的合成，并使骨髓内的网织红细胞和红细胞释放入血液，致红细胞增多，血液黏度增加，致肺循环阻力增加，加重肺动脉高压血液黏度增加、炎症反应、凝血及纤溶功能异常等因素的共同作用下引起肺微小动脉原位血栓形成14,编辑版ppt,肺动脉高压的形成血液粘稠度增加14编辑版ppt,,在肺心病肺血管阻力增加，肺动脉,高压的原因中,功能性因素,较解剖学,因素更为重要15,编辑版ppt,在肺心病肺血管阻力增加，肺动脉15编辑版ppt,心脏病变和心力衰竭,,肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚有一个代偿到失代偿的过程最后出现右心室功能衰竭甚至是全心衰竭,.,①,组织缺氧引起心排血量代偿性增加，血液黏稠和血容量增加；,②低氧血症和高碳酸血症致肾血流量减少，肾小球滤过率下降，激活肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统，导致水钠潴留和血容量进一步增加，出现后负荷增加；,③在缺氧和心脏前后负荷增加的情况下，心肌损害加剧，最终因过重的后负荷导致心肌收缩力下降，出现右心衰竭。
16,编辑版ppt,心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功,其他重要器官的损害,,,对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等都能引起病理改变,,,导致多脏器的功能损害17,编辑版ppt,其他重要器官的损害 17编辑版ppt,,临 床 表 现,18,编辑版ppt,临 床 表 现18编辑版ppt,肺、心功能代偿期,--,症状,,咳嗽、咳痰：,呼吸困难,:,呼吸用力，伴有呼吸频率、深度、节律的改变胸痛：与炎症波及壁层胸膜或右心室缺血有关循环系统症状：缺氧、,CO2,潴留致心率增快、心律失常、血压升高常诉心悸，活动后明显19,编辑版ppt,肺、心功能代偿期--症状19编辑版ppt,肺、心功能代偿期,,体征：,发绀：缺氧的典型体征肺部体征：肺气肿征，干、湿性啰音心脏体征：右心室肥厚及扩大，剑突下心脏搏动增强，心音遥远，,P,2,＞,A,2,，三尖瓣区收缩期杂音20,编辑版ppt,肺、心功能代偿期20编辑版ppt,肺、心功能失代偿期,,（,1,）呼吸衰竭症状：,,呼吸困难加重，夜间明显,肺性脑病：头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，表情淡漠、神志恍惚、谵妄,21,编辑版ppt,肺、心功能失代偿期21编辑版ppt,,②,体征：,球结膜充血、水肿、发绀,视网膜血管扩张、视神经乳头水肿,腱反射减弱或消失，出现病理反射,皮肤潮红、多汗（高碳酸血症导致周围血管扩张）,22,编辑版ppt,② 体征： 22编辑版ppt,（,2,）右心功能衰竭,① 症状：,气促，心悸、食欲下降、腹胀、恶心,② 体征：,颈静脉怒张、明显发绀,心率增快，心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音或舒张期杂音,肝肿大且有压痛，肝颈静脉返流征阳性,腹水、下肢水肿,出现肺水肿、全心衰竭,23,编辑版ppt,（2）右心功能衰竭23编辑版ppt,辅助检查,（一）,X,线检查,:,,肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征,肺动脉高压征,：具有下列中一项即可诊断,①右下肺动脉干横径≥,15mm,；其横径与气管横径比值≥,1.07,；动态观察右下肺动脉干增宽,2mm,以上,②肺动脉段明显突出或其高度≥,3mm,③,中央肺动脉扩张，外周血管纤细,④肺动脉圆锥突出（右前斜位）或其高度≥,7mm,⑤,右心室增大,24,编辑版ppt,辅助检查24编辑版ppt,慢性肺源性心脏病,x,线正位片,a,）右肺下动脉增宽,b,）肺动脉段凸出,c),心尖上凸,X,线检查,25,编辑版ppt,慢性肺源性心脏病x线正位片X线检查25编辑版ppt,,（二）心电图检查：,,,①电轴右偏、额面平均电轴≥＋,90,。
②,V,1,R/S ≥ 1,；,V,1,QRS,呈,qR,③,重度顺钟向转位：,V,5,R/S≤1,,④,RV,1,+SV,5,＞,1.05mV,⑤aVR R/S,或,R/Q ≥ 1,⑥V,1,～,V,3,呈,QS,、,Qr,、,qr,（需除外心梗）,⑦肺型,P,波：,P,波电压≥,0.22mv,*⑧,右束支传导阻滞及肢导联低电压,,,26,编辑版ppt,（二）心电图检查：26编辑版ppt,（三）超声心动图检查,»,主要条件：,①,右室流出道内径≥,30mm,②,右室内径≥,20mm,③,右室前壁厚度≥,5mm,或前壁搏动幅度增强,④左、右心室内径比值,<2,⑤,右肺动脉内径≥,18mm,或肺动脉干≥,20mm,及右心房增大,⑥右室流出道,/,左房内径,>1.4,⑦,肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征像：,a,波低平或,<2mm,，或有收缩中期关闭征,27,编辑版ppt,（三）超声心动图检查 27编辑版ppt,次要条件：,,①,室间隔厚度≥,12mm,，搏幅,<5mm,或呈矛盾运动征像,②右心房增大≥,25mm,（剑突下区探查）,超声心电图诊断符合率,60.6-87%,，较心电图、,X,线检查的敏感性高。
28,编辑版ppt,次要条件：28编辑版ppt,,（四）血气分析：,,肺功能代偿期：低氧血症或合并高碳酸血症,PaO,2,＜,60mmHg,、,PaCO,2,＞,50mmHg,时，提示有呼吸衰竭,,,29,编辑版ppt,（四）血气分析： 29编辑版ppt,,（五）,血液检查,红细胞、血红蛋白升高,全血粘度及血浆粘度增加，红细胞电泳时间延长,合并感染时白细胞总数及中性粒细胞增加,部分患者有肝、肾功能改变,酸碱失衡及电解质紊乱,30,编辑版ppt,（五）血液检查30编辑版ppt,诊断,,有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变,发绀、呼吸困难、神经精神症状,颈静脉怒张、,P,2,＞,A,2,、肝大压痛、肝颈返流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高,心电图、,X,线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象,31,编辑版ppt,诊断31编辑版ppt,诊断,右心室增大或右心功能不全有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、,右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性 、下肢浮肿等，,结合心电图、,X,线表现，可以作出诊断,32,编辑版ppt,诊断右心室增大或右心功能不全有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺,鉴别诊断,冠心病,：,原发性高血压、高脂血症、糖尿病及左心衰发作史,有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现,体检、,X,线、心电图、超声心动图检查呈左心室肥厚的征象,,33,编辑版ppt,鉴别诊断冠心病 ：33编辑版ppt,鉴别诊断,原发性心肌病,：,,无慢性呼吸道疾病史,咳嗽、咳痰、呼吸困难、发绀,肝肿大、肝颈返流征阳性、下肢水肿、腹水、心界扩大、肺部啰音,X,线：无肺动脉高压表现，但全心增大,EKG,：以心肌广泛损害多见，无明显顺钟向转位及电轴右偏,超声心动图：各心室腔明显增大，室间隔和左室后壁运动减弱,,34,编辑版ppt,鉴别诊断原发性心肌病： 34编辑版ppt,鉴别诊断,,风湿性心脏病：,有风湿活动史,心尖区闻及病理性杂音，向左腋下传导,X,线：左心房扩大为主,心电图：,Ⅱ,、,Ⅲ,、,aVF,导联上出现肺型,P,波,超声心动图有瓣膜病变,35,编辑版ppt,鉴别诊断35编辑版ppt,,治 疗,36,编辑版ppt,治 疗36编辑版ppt,治疗,,（,一）肺、心功能代偿期,增强免疫功能,延缓基础疾病的进展,去除急性加重的诱因,减少或避免急性加重,部分恢复肺、心功能,37,编辑版ppt,治疗37编辑版ppt,肺、心功能失代偿期,,治疗原则,①积极控制感染,②保持气道通畅，改善呼吸功能,③纠正缺氧和二氧化碳潴留,④控制心衰,⑤积极处理并发症,,38,编辑版ppt,肺、心功能失代偿期38编辑版ppt,,积极控制感染，治疗呼衰,经验性治疗：,1.,年龄、既往病史；,2.,感染方式、种类、范围及有无合并症；,3.,感染的严重程度；,4.,治疗情况、已经经过哪些治疗。
参考痰涂片革兰氏染色、痰菌培养和药敏试验选择抗生素39,编辑版ppt,积极控制感染，治疗呼衰 39编辑版ppt,»,保持呼吸道通畅，改善呼吸功能,,1,、,支气管舒张剂,支气管舒张剂松弛支气管平滑肌，改善肺的排空，减少肺动态充气过度，缓解气流受限，提高生活质量短期按需应用可缓解症状，长期规律应用可预防和减轻症状，增加运动耐量,,40,编辑版ppt,»保持呼吸道通畅，改善呼吸功能40编辑版ppt,支气管扩张剂种类及作用,,,,平滑肌细胞,,收缩 舒张,cAMP,AMP,,,,,,,,,,,,,,,,M,1,M,2,M,3,,cGMP,茶碱,,激动气道的,β,2,受体,,,激活腺苷酸环化酶，使细胞内的,cAMP,含量增加，游离钙离子减少,抗胆碱能药物,减少细胞内,cAMP,的分解，降低支气管平滑肌张力,抑制炎性介质和细胞因子的释放,改善心搏血量，扩张全身和肺血管,β,2,受体激动剂,阻断乙酰胆碱和,M,受体结合,,,发挥支气管扩张作用,41,编辑版ppt,支气管扩张剂种类及作用平滑肌细胞 收缩,»,保持呼吸道通畅，改善呼吸功能,β2,受体激动剂：,沙丁胺醇和特布他林，短效定量雾化吸入剂，数分钟内起效，,15-30min,达到峰值，疗效持续,4,～,5h,，每次剂量,100-200μg,（每喷,100μg),。
主要用于缓解症状，按需使用福莫特罗，长效定量吸入剂，作用持续,12h,以上，较短效受体激动剂更有效且使用方便，吸入福莫特罗后,1-3min,起效，常用剂量为,4.5-9μg,，每日,2,次茚达特罗，一种新型长效,β2,受体激动剂，,2012,年,7,月已在我国批准上市，该药起效快，支气管舒张作用长达,24h,，每日,1,次吸入,150,或,300μg,可以明显改善肺功能和呼吸困难症状，提高生命质量，减少慢阻肺急性加重42,编辑版ppt,»保持呼吸道通畅，改善呼吸功能42编辑版ppt,保持呼吸道通畅，改善呼吸功能,抗胆碱药,异丙托溴铵气雾剂，阻断,M,胆碱受体，定量吸入时开始作用时间较沙丁胺醇等短效,β2-,受体激动剂慢，但其持续时间长，,30-90min,达最大效果，可维持,6-8h,，使用剂量为,40-80μg,（每喷,20μg,），每日,3-4,次，该药不良反应小，长期吸入可改善肺功能噻托溴铵，长效抗胆碱药，可以选择性作用于,M3,和,M1,受体，作用长达,24h,以上，吸入剂量为,18μg,，每日,1,次，长期使用可增加深吸气量，减低呼气末肺容积，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生命质量，也可减少急性加重频率。
43,编辑版ppt,保持呼吸道通畅，改善呼吸功能 抗胆碱药43编辑版ppt,保持呼吸道通畅，改善呼吸功能,茶碱类药物：解除气道平滑肌痉挛，该药还有改善心搏出量、舒张全身和肺血管、增加水盐排出、兴奋中枢神经系统、改善呼吸肌功能及某些抗炎作用但总的来看，在一般治疗剂量的血浓度下，茶碱的其他多方面作用不很突出缓释型或控释型茶碱每日口服,1-2,次可以达到稳定的血浆浓度监测茶碱的血浓度对估计疗效和不良反应有一定意义，血液中茶碱浓度,>5mg/L,即有治疗作用；,>15mg/L,时不良反应明显增加吸烟、饮酒、服用抗惊厥药和利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期，老年人、持续发热、心力衰竭和肝功能损害较重者，以及同时应用西咪替丁、大环内酯类药物、氟喹诺酮类药物和口服避孕药等均可增加茶碱的血浓度44,编辑版ppt,保持呼吸道通畅，改善呼吸功能 茶碱类药物：解除气道平滑肌痉挛,保持呼吸道通畅，改善呼吸功能,祛痰药（黏液溶解剂）：气道内产生大量黏液分泌物，可促使其继发感染，并影响气道通畅，应用祛痰药有利于气道引流通畅，改善通气功能常用药物有盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等； 抗氧化剂：慢阻肺患者的气道炎症导致氧化负荷加重，促使其病理生理变化。
应用抗氧化剂（,N-,乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等）可降低疾病反复加重的频率45,编辑版ppt,保持呼吸道通畅，改善呼吸功能 祛痰药（黏液溶解剂）：气道内产,纠正缺氧和二氧化碳潴留,氧疗,,长期氧疗的目的是使患者在海平面水平静息状态下达到,Pa0,2,≥60mmHg,和（或）使,Sa0,2,,升至,90%,，这样才可维持重要器官的功能，保证周围组织的氧气供应具体指征：,①,PaO,2,≤55mmHg,或,SaO,2,≤88%,，有或无高碳酸血症；,②,PaO,2,,为,55-60mmHg,或,SaO,2,<89%,，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容,>0.55,）长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量,1.0~2.0L/mi,,每日吸氧持续时间＞,15h,46,编辑版ppt,纠正缺氧和二氧化碳潴留氧疗46编辑版ppt,纠正缺氧和二氧化碳潴留,呼吸兴奋剂,呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢和,/,或外周化学感受器，增强呼吸驱动，进而增加呼吸频率和潮气量，改善肺泡通气机械通气,通过无创或有创方式实施机械通气47,编辑版ppt,纠正缺氧和二氧化碳潴留呼吸兴奋剂47编辑版ppt,控制心衰,肺心病心力衰竭与其他心脏病心力衰竭治疗原则不同。
肺心病经抗感染、通畅气道治疗后，多数患者肺动脉高压显著减轻，心功能改善，尿量增多，水肿消退但对治疗后无效的病人可适当使用利尿，正性肌力药或血管扩张药48,编辑版ppt,控制心衰肺心病心力衰竭与其他心脏病心力衰竭治疗原则不同48,控制心衰,利尿剂：原则是剂量宜小、疗程要短、作用缓和，排钾与保钾利尿剂合用，减少血容量，减轻右心负荷氢氯噻嗪,,,氨苯喋啶,,,螺内酯注意补钾利尿剂副作用：,①电解质紊乱：,低钾、低钠、低氯性碱中毒；,②血液浓缩，呼吸道黏膜脱水，,痰液粘稠不易排痰；,③代谢性碱中毒，脑血管痉挛，氧离曲线左移，加重组织缺氧49,编辑版ppt,控制心衰利尿剂：原则是剂量宜小、疗程要短、作用缓和，排钾与保,控制心衰,强心剂：肺心病缺氧、酸中毒及感染，对洋地黄类药物耐受性低、疗效较差易诱发心律失常肺心病应用洋地黄指标：,①无应用洋地黄的禁忌症,②感染已控制、呼吸功能已改善，利尿治疗后右心功能仍未改善,③合并室上性快速心律失常,④,以右心衰为主，无明显急性感染,⑤,合并急性左心衰,,,50,编辑版ppt,控制心衰强心剂：肺心病缺氧、酸中毒及感染，对洋地黄类药物耐受,控制心衰,应用原则,：,选用快速型洋地黄制剂，为常规量,1/2,－,1/3,。
用药前应纠正缺氧和低钾血症，以免发生毒性反应,**,不应以心率作为洋地黄类药物应用和疗效评估的指征,,51,编辑版ppt,控制心衰应用原则：选用快速型洋地黄制剂，为常规量1/2－1/,控制心衰,,血管扩张剂应用,——,减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心脏（肌）收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定疗效副作用,:,扩张肺,A,同时扩张体,A,，血压↓反射性心律增快药物,:,酚妥拉明（,α,受体阻滞剂）、硝普钠等：,①缓解平滑肌痉挛；,②扩张肺动脉，降低右室舒张末期压，减轻心脏前后负荷52,编辑版ppt,控制心衰 血管扩张剂应用——减轻心脏前后负荷，降低心肌耗,控制心衰,处理心力衰竭的诱因,:,控制呼吸道感染为主要措施减轻右心负荷,增强心肌收缩力,其他药物,53,编辑版ppt,控制心衰处理心力衰竭的诱因:控制呼吸道感染为主要措施53编,并发症治疗,（,1,）肺性脑病是慢性肺心病死亡的首要原因2,）酸碱失衡及电 解质紊乱,（,3,）心律失常多以房性、室上性心律失常 为主4,）休克（感染性、失血性、心源性 ）,,（,5,）消化道出血,（,6,）弥散性血管内凝,血（,DIC,）,（,7,）肝损害,（,8,）肾损害,54,编辑版ppt,并发症治疗（1）肺性脑病是慢性肺心病死亡的首要原因。
5）消,（二）缓解期,,原则：是采用中西医结合的综合治疗,,1.,呼吸锻炼,,2.,提高肌体抵抗力,,3.,长期氧疗,55,编辑版ppt,（二）缓解期55编辑版ppt,,护理：,1,、心理护理：适当的引导和安慰；,2,、气道护理：注意保持气道通畅（重症病人吸痰、翻身、拍背）56,编辑版ppt,护理：56编辑版ppt,预后及预防,预后：,多为不良，死因主要为肺性脑病，肺心功能衰竭，酸碱失衡与电解质紊乱，消化道出血以及严重的呼吸道感染预防：,主要是防止慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的发生和发展提倡戒烟,57,编辑版ppt,预后及预防预后：多为不良，死因主要为肺性脑病，肺心功能衰竭，,。