内科主治医师：吸烟与慢性阻塞性肺病通过测定吸烟者呼出气中CO量以及血中尼古丁代谢产物替可宁来估量吸入肺内的烟雾量，并将其与肺功能损害作相关分析，发觉吸烟对肺功能损害轻重主要打算于吸入肺内的烟雾量以及烟雾肺内的深度，并指出肺气肿的发生与肺泡大量接触烟雾有关，而痰咳病症的发生为烟雾微粒在气道沉积导致尼古丁大量吸入所致，故吸烟时将烟雾深吸入肺内者比将烟雾入口后即吐出者COPD的发生率高另有人发觉持续吸烟者、间歇戒烟者及戒烟胜利者第Is用力呼气量每年下降程度依次削减，令人惊异的是那些进展过几次戒烟尝试但未能坚持戒烟者与持续吸烟者相比，前者肺功能损害减轻戒烟能明显减低吸烟相关性癌症和COPD的发生率，减轻肺功能下降程度，提高运动耐受性戒烟后第1年内肺功能受损速度能有明显减慢，以后逐年减慢，戒烟后COPD发病率比不吸烟者延迟15～20年吸烟能使支气管上皮纤毛变短、稀疏或脱落，发生运动障碍，微粒、尘埃和微生物易沉积于粘膜而导致损伤 吸烟还能减弱肺泡吞噬细胞的吞噬和灭菌作用，降低局部反抗力，引起气道炎症反响而造成气道损伤，形成COPD的病理过程。
从前已有大量资料证明吸烟者支气管肺泡灌洗液中肺泡巨噬细胞数目增多，代谢活性及溶酶体酶释放增加，吞噬作用减低，产生白介素-1力量减弱，从而使免疫反响抑制，而易遭致感染90年月初有学者发觉吸烟使BALF中的T淋巴细胞亚群发生转变，CD+4/CD+8明显降低，且CD+8的比例与吸烟时间长短呈正比；自然杀伤细胞降低，中性粒细胞增加中性粒细胞在COPD的形成过程中发挥着重要的作用，它通过以下二种机制导致气道损伤：释放弹性蛋白酶导致肺实质构造破坏；释放氧自由基使α1-蛋白酶抑制剂氧化而失去活性中性粒细胞可对某些蛋白质发生氧化调整作用，COPD病人中BALF的蛋氨酸-硫氧化物/蛋氨酸明显高于正常人群，与蛋氨酸受氧化物作用转变成蛋氨酸-硫氧化物有关，且Met-O/Met与BALF中中性粒细胞数增高相全都，而与巨噬细胞无关气流堵塞越严峻，BALF的中性粒细胞数越高Lams-Be对22例吸烟者术后肺标本行免疫组化检查，发觉支气管粘膜下层中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增高，CD+8/CD+3上升，CD+4/CD+8下降CD+8能产生白介素-8，而IL-8为中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化因子，故CD+8在中性及嗜酸性粒细胞炎症反致气道损伤中起了中介作用。
吸烟导致了小气道粘膜下层的炎症细胞浸润，粘膜水肿，分泌物增加及纤维增生，从而增加了气道阻力还有讨论说明吸烟可导致支气管粘膜上皮细胞糖皮质激素受体的亲和力明显下降，使气道简单感染不是全部吸烟者都进展成COPD，说明吸烟者自身因素与COPD的发生有很大关系，这就是人群的吸烟易感性白种人中遗传性α1-抗胰蛋白酶严峻缺乏者易致COPD已被公认，而在亚洲人中早有α1-AT的先天缺乏，有人认为是吸烟所致的气道炎症释放的氧化物导致了α1-AT失活，也有人认为是烟雾中含有干扰弹性胰蛋白酶抑制物的成分而转变了α1-AT活性，从而对COPD的易感性增高Sandford对266例吸烟者的肺切除标本依据术前FEV1及用力肺活量值分成COPD组和非COPD组，然后应用PCR技术分析发觉COPD组α1-AT的Z等位基因呈杂合化状态的比例明显高于非COPD组，故而推想α1-T的Z基因突变成杂合化状态的人对COPD的易感性增高，这可能与α1-AT活性转变有关，但这一讨论结果尚未进一步证明道人体内n-3多聚不饱和脂肪酸对COPD的发生有爱护作用N-3多聚不饱和脂肪酸存在于鱼体内，主要是廿碳五烯酸、廿二碳六烯酸，能干预体内的炎症反响，其入量与EOPD发生的危急性是呈依靠性负相关。