小儿造血及血液的生理学特征概述 一、造血特点 小儿造血可分为胎儿期造血及出生后造血胎儿期造血，又可分为三个阶段，包括中胚叶造血期（卵黄囊出现血岛）、肝（脾）造血期和骨髓造血期胚胎第5-9周开始肝（脾）造血，至胚胎5月龄时肝脾造血渐停止，开始骨髓造血，直至出生后头5年内所有骨髓均参与造血，至18岁时才与成人一样仅限于扁骨造血，故小儿贫血时，造血代偿潜力小，常恢复胎儿期的造血状态（髓外造血） 二、血液生理学特征 (一)新生儿红细胞及血红蛋白组成 由于胎儿期处于相对缺氧状态，红细胞生成素(EPO)合成增加，故红细胞数和血红蛋白(Hb)量较高，足月正常新生儿红细胞数为(5.0-7.0)×1012/L，Hb平均170g/L (140-220g/L)，血红蛋白F(HbF)占60%-80%，出生低体重儿Hb明显低下 随着出生后自主呼吸的建立，血氧含量增加，组织氧合作用增强，EPO生成减少，骨髓造血功能暂时性降低，胎儿红细胞寿命缩短（生理性溶血），且血容量随体重增长而增加，婴儿期Hb进行性减少，每周约下降10g/L，至2-3个月龄时降至低谷(Hb<110g/L)，网织红细胞亦减少，称为“生理性贫血”；此种贫血在早产儿发生更早，Hb可低至70-80g/L 以后随年龄增长，网织红细胞上升，Hb逐渐上升至正常水平。
（二）新生儿血容量变化 新生儿每公斤体重血容量比儿童和成人高，足月儿平均为83ml/kg，未成熟儿为108ml/kg胎盘含血量为75-150ml随之因血浆转移，新生儿血容量很快降低，生后4小时由126ml/kg降至89ml/kg，血细胞比容(Hct)由0.48升至0.64新生儿对低血容量的代偿能力远不及成人，失血10%的血容量即产生心血管反应，组织血流灌注不足，组织氧合作用低下和代偿性代谢性酸中毒，未成熟儿血容量迅速扩张，可并发脑室周围出血 （三）2.3-二磷酸甘油酸含量 新生儿和胎儿HbF含量高，其红细胞的2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)含量低，对氧的亲和力高，与其结合的氧不易释放病态新生儿的组织氧合作用低下，2，3-DPG水平下降，造成组织缺氧新生儿缺氧代偿能力差，新生儿应尽可能输新鲜血液（至少<5天酸性枸橼酸盐-葡萄糖保存液或7天枸橼酸-磷酸盐-葡萄糖-腺嘌呤保存液保存期血液），以确保红细胞中含有足量2，3-DPG （四）白细胞及血小板数 初生时白细胞总数一般为(15-20)×109/L，婴儿期10 ×109/L左右，白细胞分类与成人不同，从出生后6天起至6周岁淋巴细胞比例高于中性粒细胞，6岁以后中性粒细胞增多，淋巴细胞减少，逐渐达成人值，血小板数与成人无明显差别。
（五）凝血系统 新生儿的凝血系统仍末成熟，这对健康新生儿并不引起临床问题，但早产儿及病态儿则可引起相关疾病孕母的凝血因子不能通过胎盘屏障胎龄10周的胎儿自身开始合成凝血因子出生时抗凝血酶Ⅲ、肝素辅助因子II 、 蛋白-C和蛋白-s均低于正常值，凝血酶原浓度约为成人水平的50%新生儿凝血系统的生理变化可引起凝血酶生成减少和延迟，凝血酶抑制减慢和纤维蛋白溶酶生成减少 （六）免疫系统 胎儿、新生儿、特别是未成熟儿免疫功能处于发育成熟过程和“幼稚”型状态，有其独特表现 1．体液免疫 胎儿和新生儿有IgG、IgM和IgA三种免疫球蛋白，胎儿于17周、20周胎龄时开始分别合成IgM、IgA、而IgG来自母体，含量取决于胎盘的选择性摄取作用，直至半岁母源性IgG才消失：出生后10个月自身IgG合成逐渐增加，至8-10岁达成人水平新生儿及婴儿体内母体IgG可导致对来自父系抗原的免疫反应生后几个月对红细胞抗原的同种异体免疫少见，输血免疫反应不同于成人 2.细胞免疫 胎儿的细胞免疫功能尚未成熟，导致胎儿期免疫耐受新生儿脐血富含不成熟和非活化状态下的T淋巴细胞，人类白细胞抗原（HLA)DR表达明显低下，CD4+细胞抑制活性占优势。
因此新生儿输血时必须注意预防输血相关移植物扰宿主病(TA-GVHD)，已有多例输血后GVHD报道，无一存括输血所致GVHD主要是来自供者的淋巴细胞进入受体内不被排斥，然后攻击宿主导致组织损伤其预防方法以采用y射线辐照血制品最有效。