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高压氧治疗原理

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高压氧治疗原理_第1页
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高压氧治疗原理1. 高压氧治疗的概念高压氧治疗是将患者置于一个特殊的,耐高压和密封的设备内 (高压氧舱),进行加压、吸氧以达到治疗各类缺氧性疾病的一种疗法,也可作为临床综 合性治疗措施之一在有害气体急性中毒时,比较常见而且危害性较大的病变 是肺水肿、脑水肿和细胞内窒息,而高压氧治疗对消除肺水肿,脑水肿及解除 细胞内窒息有独特及肯定的作用,使多数重危病人挽回生命2. 高压氧作用及基本原理2.1增加血氧含量,提高血氧分压:根据气体溶解的定律,血浆内物理溶 解量与高压舱内氧分压成正比当高压氧舱压力升高,肺泡内氧分压随之增加,溶解于血浆中的氧量也增多,1ATA[绝对压=101.3kPa(760mmHg)空气时, 肺泡氧分压为13.7kPa(103mmHg),血浆物理溶解氧为0.3vol% ; 1ATA氧下,肺 泡氧分压为89.7kPa(673mmHg),血浆物理溶解氧为2.1vol% ; 2ATAM下,肺泡氧 分压为191.1kPa(1433mmHg)血浆物理溶解氧为4.2vol% ; 3ATA氧下,肺泡氧分压292.4kPa(2193mmHg)血浆物理溶解氧为 6.4vol%,较1ATA空气要增加21 倍。

在氧的传递过程中物理溶解氧是非常重要的不论在常压或高压环境下 ,氧均以溶解状态供组织利用在3ATA下,血浆物理溶解氧已可满足机体组织细胞 氧化、代谢需要,血红蛋白结合氧离解极少,甚至完全不离解有人用猪作实验将 猪股动脉放血同时输入等量血浆及低分子右旋糖酐 ,当血红蛋白达0.1%,猪即死亡如当猪的血红蛋白0.1%时立即放入3ATA氧下,则猪可以继续存活2.2提高血氧弥散和增加组织内氧的"有效弥散距离":①高压氧下,肺泡 氧分压明显升高,氧的梯度增大,故氧从肺泡弥散入血的量也相应增加,因此向 组织弥散的氧也增多②血液与组织细胞间氧的弥散是距毛细血管愈远的组 织氧张力愈低从毛细血管起,氧垂直于血流而离开毛细血管向组织弥散,到 达可以保证供氧处,其间距离称为氧的"有效弥散距离"高压氧下,氧的有效 弥散距离延伸,弥散范围扩大,如人脑灰质的毛细血管静脉端,在常压空气 下,氧的有效弥散距离约为30 11 m在3ATAM下,可达100卩m左右2.3血管收缩和促进侧技循环的建立高压氧下许多器官或组织,如脑、心、肾、四肢等的血管都可发生收缩,使所灌注范围内血液减少,在 2ATA氧下脑血流减少21%冠状动脉血流减 少25%肾血流减少32%四肢血流减少19% 3ATA氧下,脑血流减少25%各器官血流虽减少,但并不抵消血氧含量的增加,同时脑氧耗量多相应降 低,故脑组织的氧含量仍增高,对各种缺氧引起的脑水肿可阻断其恶性循环。

高压氧下,血氧张力和细胞外液的氧张力增高,机体新陈代谢旺盛 ,三磷酸腺苷生成增多,促进血管成纤维细胞的活动和分裂以及胶原纤维的形成 从而促进新生血管的生成,加速侧枝循环的建立2.4呼吸系统:①使呼吸频率变慢,由于血氧分压增高直接或通过外周化 学感受器反射地抑制呼吸中枢的结果②呼吸阻力增大,由于气体密度增加,呼 气阻力比吸气阻力更增大③肺活量增大,由于高压下呼吸运动幅度增大肺容 积增加所致,在3ATA氧下,肺活量平均增加7%④每分钟最大通气量降低 每分钟通气量随呼吸频率变化而异,如呼吸频率降低则减少,如呼吸频率无 变化则通气量增加有人报道在 3ATA氧下每分钟通气量可增加26%⑤肺泡通 气量增加⑥肺泡气中二氧化碳的百分数随气压增高而下降2.5循环系统:①心率减慢,心输出量减少,由高压氧直接作用于迷走神 经中枢或反射性引起迷走神经兴奋所致心肌收缩力减弱及循环血量减少,也 是导致心输出量减少的因素②血压变化,收缩压不变或降低,舒张压升高,脉压缩小③颈动脉系统血流量减少,锥动脉血流量增加,冠状动脉血流 量减少,肝血流量增加,肾血流量减少,肾小球滤过率增加2.6内分泌系统:使脑垂体分泌促肾上腺皮质激素增多,刺激肾上腺产生 肾上腺皮质激素增加,它增强了机体应激能力,帮助机体渡过危险期。

2.7免疫功能的影响:目前意见尚不一致,多数学者认为具有免疫抑制作 用,少数认为有提高免疫功能作用有人研究了高压氧对正常大鼠的胸腺、肾 上腺环磷苷酸及末梢血淋巴细胞酸性非特异酯酶活性的影响,正常大鼠在2.5ATA 氧下,肾上腺重量增加,肾上腺的cAMP含量增加,cGMP含量减少,cAMP/cGMF比值增高,末梢T淋巴细胞百分率降低,揭示高压氧抑制免疫功能与肾上腺中cAMPcGMP勺信使介质作用有关2.8抑制厌氧菌的生长和繁殖:有人认为在 2.5ATA氧下,人体内氧张力可提高到使所有厌氧菌都不能生长繁殖及产生 a-外毒素其特异原因是由于厌氧 菌缺乏细胞色素和细胞色素氧化酶,又缺乏过氧化氢酶和过氧化物酶,因此不能进行有氧代谢以获得能量,也不能除去有氧代谢过程中所产生的过氧化 氢,而后者有强氧化作用,可抑制乙酰-正酰辅酶A的分解,防碍脂肪代谢,使 厌氧菌不能生长及繁殖非特异原因是高压氧抑制细菌体内某些具有巯基 (-SH)的氧化还原酶,由于酶的灭活细菌代谢发生障碍则使其生长繁殖受抑制3. 高压氧对中毒性脑水肿的作用3.1增加脑组织血氧含量,在3ATA氧下,脑组织氧分压达60.25kPa(452mmHg)而1ATA空气下脑组织氧分压仅4.5kPa(34mmHg)并延长有效的氧气弥散 半径,从而改善脑细胞的氧供。

3.2降低颅内压,在2ATA氧下降低颅内压36%,3ATA氧下降低颅内压40~50%3.3增加锥动脉血流量有利于脑干及网状激活系统的供血3.4增强核苷酸活动代偿性并激活细胞色素氧化酶,抑制糖分解使高能磷酸键形成增多,线粒体及细胞器中酶合成功能增强,有促进苏醒及维持生命机 能活动的作用4. 适应证4.1急性一氧化碳中毒和迟发性脑病,及天然气中毒均有特殊疗效4.2急性硫化氢中毒,氰化物中毒和叠氮化物中毒也有较好疗效4.3二氧化碳、光气、氨、四氯化碳、有机磷农药、以及苯及其氨基、硝 基化合物等中毒也有治愈的报道4.禁忌证1)绝对禁忌症★未经处理的气胸、纵隔气肿★活动性出血及出血性疾病★ 氧敏感试验阳性及氧中毒史★结核性空洞形成并咯血o以上心脏传导阻滞 2)、相对禁忌症★重症上呼吸道感染★重度肺气肿、肺大泡★重度鼻窦炎★未 经处理的恶性肿瘤★视网膜脱离★病态窦房结综合征★心动过缓★化脓性中耳炎★咽鼓管阻塞★血压过高者或超过 21.3/13.3kPa(160/100mmHg)博客网版权所有。

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