临床营养支持并发症全肠外营养（TPN）是一项重要的临床治疗手段 TPN并发症 一个值得重视的问题 •轻者影响治疗计划的顺利完成 •重者可致病人死亡 临床医师 • 注意预防 • 及时诊断和作出正确的处理•全肠外营养并发症TPN 并发症分类•置管并发症•感染并发症•代谢并发症•脏器并发症•其他：Refeeding Syndrome 与置管有关的并发症•空气栓塞•导管栓子形成•导管头端异位•大血管心脏穿透•静脉炎,血栓形成和栓塞•气胸，血胸，血气胸，纵隔血肿•穿刺部位的副损伤•心律失常•TPN开展的初期，置管并发症发生较多，如70年代，常见诸于文献报告•Grant曾收集10240例TPN资料，430例发生置管并发症，占4.2%；其中严重者242例，占2.4%•如今约在1%左右感染并发症 •局部感染 容易发现，处理简单 •全身感染 过去或习惯称导管败血症，现称catheter— related sepsis （CRC），比较严重，应及 时处理 •发生率 •一般报告2%—3% •1972年，美国疾病控制中心报告 TPN 2078例 ，CRS 17%；1974年，Ryan 报告11%， Sitzmann 报告 5.7% •近年约为1%—3%诊断条件TPN 支持期间发生，无其他病因，突然发生寒战、发热，拔管后症状减轻或消退。
导管尖端和血培养结果一致微生物来源•营养液污染 •置管和配液过程中污染 •外源侵入 •皮肤、窦道、裂隙 •输液管接头 •病人感染 •肠外瘘、重症胰腺炎6.5% •短肠、炎性肠病1.1% •肠源性菌种 •Mershon（1986）：白色念珠菌占 50% •Deitel： GNB占 53.8%， GPB 46.2% •Kurkchubsche （1992）：与肠道菌种相一致 •与已有的感染菌种一致（如脓肿）鉴别诊断•必须注意排除切口、肺、尿路、腹腔内等处感染•排除营养液的热原与过敏反应症状特点 •发热伴寒战，T 39oC ，寒战1次/4-8h •未拔管时发热与寒战持续发作 •拔除导管后8-12h消退 •也有少数长时间低热处理•拔除导管 •拔管前从导管抽血、管端、外周静脉血和营养液细菌 营养，包括霉菌和普通细菌 •普通输液 •必要时应用抗生素•据统计，TPN期间发热初步考虑CRS，经拔管等处理，证实与导管有关的感染仅占所有病例的1/4•近年来有作者提出导管感染时采用抗生素治疗而保留导管•再次插管应在症状消退24-48h后进行预防措施•针对皮肤从导管入口处侵入： 皮下隧道10cm； 涤纶套导管；碘伏敷料覆盖； 每日局部换药护理 •针对营养液及输液管道：严格检查，无菌操作， 终末滤器的应用，营养大袋的应用：减少操作、 不入空气、不利细菌生长 •针对环境：定期消毒灭菌处理 •针对体内感染灶：及时发现和治疗 •针对肠源性细菌移位： •谷氨酰胺的应用 •尽早恢复肠道营养Stotter：接头处用消毒敷料保护，每一导管感 染期间从 49d 375d，感染发生率由39%8%朱念庭：比较加或不加碘伏的敷料覆盖孔口处，细菌培养阳性率为2.6%（8/306）vs 15%（50/328）中心静脉营养引起的导管性败血症•分析外科 39例CRS，最常见病原体是金葡菌，15.1%；革兰阳性球菌，41.5%； GNB，45.3%；真菌，17%；双重菌，23.1%•CRS分为原发性和继发性•革兰阳性球菌对去甲万古霉素的敏感率90.9%，革兰阴性杆菌对阿米卡星和头孢他啶的敏感率分别为54.2%和52.1%，因此可作首选治疗吴海福等：肠外与肠内营养，1999；6（1）：19中心静脉插管相关性感染•475根导管中有11根（2.32%）发生CRS，主要致病 菌有表葡，不动杆菌和真菌 •通过CVC旁路或三通输液、给药是造成 CRS的主要 因素 •体内感染灶、胸腹壁清洁程度和免疫功能状况与 CRS密切相关 •真菌性CRS需行抗真菌治疗周华等：肠外与肠内营养，2000；7（1）：38霉菌性中心静脉导管脓毒症•发生率：1054例中53例（5.03%）发生CRS， 其中12例（22.64%）为霉菌性CRS，其中酵母菌 9例，白色念珠菌3例 •处理 •拔管 •氟康唑：首次0.4，再0.2/d，VD，连用3天 •对症治疗：降温等 •结果：症状1—3天消退，重复血培养阴性倪元红等：肠外与肠内营养，1998；5（1）：32代谢并发症•糖：高血糖——高糖高渗性非酮症性昏迷 低血糖 •氨基酸：血浆AA谱不平衡 高氨血症 •脂肪：EFAD 肉毒碱缺乏 脂肪超载 •电解质：低钾、磷、镁血症等 •微量元素：缺乏 •维生素：缺乏脏器并发症一类主要以器官系统功能损害为特征的并发症•淤胆和肝胆功能异常•肠萎缩和肠道屏障功能障碍（肠源性 细菌易位） •代谢性骨病 •免疫系统功能抑制淤胆和肝胆功能异常•在TPN应用过程中，可出现淤胆和肝胆功能异常，表现为AKP、r-GT、SGPT、胆红素增加，胆囊胀大，胆泥形成、胆囊炎症、结石等，TPN停止后这些表现可逐步消退•1971年首先由Peden报告，逐步为人们重视•发生率8.6-84%，随观察对象、疾病、时间、方法等不同而不等Cholestasis of TPNTPN淤胆指标•临床：尿胆红素升高，粪便浅色或无胆红素，黄疸•生理：胆汁流下降•组织病理：肝细胞胆色素沉着，胆栓形成，胆管增生，严重者继发胆汁性纤维化或肝硬化•临床化学：血清胆汁酸浓度升高，胆红素升高，AKP、r-GT、5’-核苷酸酶及亮氨基肽酶升高Lirussi F : Gastroenterology ,1989;96:493病因•禁食•营养液成分不适当：糖、脂肪、氨基酸、维生素等•感染•回肠疾病•早产及低出生体重•其他，如血浆白蛋白低等病理基础——淤胆•胆汁排空能力减弱•胆道内压力上升•肝细胞泌胆功能不正常，胆汁酸肠肝循环障碍•胰岛素/胰高血糖素等激素的紊乱监测• 肝胆B超• 肝功能检查• 临床体征预防• 减少非蛋白的热量• 抗生素• 促进胆囊排空及胃肠道正常功能活动• 循环输入法• 肝前输注途径的探索• 预防性胆囊切除术治疗•尽早终止TPN：设法开展EN•药物：思美泰•手术：引流术/切除术S-腺苷-L-蛋氨酸（思美泰）治疗 全肠外营养所致淤胆的临床研究对8例应用TPN>4周、发生胆汁淤积的病人 ，给予 TPN 支持的同时，应用思美泰500mg， 2次/d，VD，4周后血清胆红素、r-GT、AKP、 SGPT、SGOT明显降低，肝穿刺活检示肝细胞淤 胆及门管区炎症减轻，胆小管内胆栓溶解王少华等：肠外与肠内营养，1998；5（4）：195肠萎缩和屏障功能障碍•长期禁食状态会导致肠上皮绒毛萎缩、变稀，皱褶变平，肠壁变薄，使肠道屏障的结构受损，功能减退•与细菌移位、SIRS及肠源性感染、淤胆、导管败血症等均有关•含谷氨酰胺（Gln）制剂等的作用肠外营养支持营养基质胃肠激素、生长因子消化液分泌胃肠粘膜萎缩？肠外营养支持对胃肠粘膜的影响代谢性骨病偶见于3个月以上TPN病 人，表现为骨软化，肌病， 骨病，严重者可致病理性骨 折再灌食综合症 （Refeeding Syndrom）指在TPN或TEN时发生的严重的体液和电解质移动， 特别是与磷的移动有关的并 发症，可出现一系列症状， 严重者可致死原因•低磷血症•水钠储留•钾镁等其他电解质缺乏•缺乏维生素，特别是硫胺素•与糖及高容量TPN有关：高渗脱水、高钠血症、肾前性氮质血症•“管饲综合症”高危人群•神经性厌食•恶液质•重度营养不良•慢性酒精中毒•肥胖而有大量体重下降•禁食一周以上的应激和器官衰竭患者•长期禁食•长期静脉脱水疗法患者预防• TPN从小量开始• 监测:电解质、脉搏。