临床医学论文-老年脑血管病与自由基 SOD 关系作者：畲集凯 魏永春 曹瑞珍 张国文 薛艳 乔伟 【关键词】 老年脑血管病近年来已有很多学者注意到了脑急性缺血后恢复血流灌注会发生再灌注损伤并指出自由基连锁反应造成损伤是脑再灌注损伤的重要病理环节 ［1］ 本文对老年人脑血管病患者做血浆丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶检测，探讨自由基系统与脑血管病的关系1 资料与方法1.1 一般资料 脑血管病患者均为老干部局离退休老干部中的特异患者，年龄 56～82 岁，平均 71 岁全部病人按 CT 及临床表现分为腔隙性脑梗塞组、脑血栓组及脑出血组全部病人均在治疗前后测 MDA 及超氧化物歧化酶（SOD），并在治疗后一周复查 MDA 及 SOD临床脑血管病三组中进行治疗前后相比，经扩张血管药物和抗氧化药物治疗后症状改善对照组年龄为 60～78 岁，均无血管病史 1.2 检查方法1.2.1 MDA 测定 用改良八国木夫法，即将附着在血浆蛋白的 MDA 与硫代巴比妥酸反应生成红色化合物以测定 MDA 含量（mmol/L）1.2.2 SOD 测定 用黄嘌呤氧化酶方法，试剂由南京金成生化试剂厂提供（NU/ml）。
2 结果脑血栓形成组 MDA 为（5.1±2.8）mmol/L，较对照组升高（P0.05），SOD 增加，其中脑出血组 SOD 由（84.8±21）NU/ml 增加到（121.9±32.9）NU/ml（P<0.05），说明再灌注造成的脑损伤经治疗后症状改善，其作用机制可能与激活体内 SOD 有关 3.4 SOD/MDA 体内自由基与 SOD 相互制约，因而本文测定 NOD/MDA，以反映体内自由基活动与自由基拮抗水平，文中腔隙性脑梗塞组与脑出血组的SOD/MDA 值比对照组减少（P<0.05），治疗后脑出血组的 SOD/MDA 为27.7±4.2，与治疗前比较差异有显着性（P<0.05）说明脑血管病于急性缺血后恢复血流灌注会使病情加重，此时伴有自由基在体内堆积，随着治疗深入及抗氧化药物的使用，激活了体内的 SOD，SOD/MDA 比值亦逐步增加3.5 急性脑缺血后再灌流损伤机制的探讨 近年有学者研究发现，缺血期虽然由于脑组织缺血缺氧、代谢下降，酸性产物堆积，造成产生自由基的底物及环境，但因自由基形成速率与组织氧分压成正比，缺氧和低氧限制了自由基的生成 ［3］ 一旦再灌流恢复供血，以下原因可导致自由基迅速生成 ［4］ 。
钙通道开放，Ca 2+ 内流使黄嘌呤氧化酶生成，使氧发生单价还原成 O 2- 脑梗塞细胞线粒体之三羧酸循环障碍，使氧通过呼吸链生成水障碍，加速氧的单价还原生成 O 2- ，并漏出线粒体再灌注期间，自由基清除酶 SOD 活性降低，大量的自由基积蓄，并在高价铁离子的作用下生成毒性较强的羟自由基（・ OH） ［5，6］ 大量自由基产生可引起连锁反应，即自由基与脑神经膜的不饱和脂肪酸发生剧烈的脂质过氧化反应，使大量的脑细胞崩解，线粒体溶酶体破溃细胞死亡 ［3］ 与此同时又产生新的自由基而构成严重循环值得注意的是，羧自由基可激活磷脂酶 A，使大量花生四烯酸产生并单向转化为血栓烷 A 2 （TXA 2 ），使缺血半暗带血管痉挛，血管内凝血，梗塞灶扩大参考文献1 王艳林.喂饲胆固醇的家兔血管中 HDL 及其亚类变化.中华心血管杂志，1998，16（4）:236.2 李学礼.实验性动脉粥样硬化家兔主动脉载脂蛋白 B，胆固醇及血浆载脂蛋白 B 之间相关性.首届全国脂蛋白学术会，1986，36.3 陈铁琐.动脉粥样硬化病理进展.中华病理学杂志，1990，1（1）:1.4 杨向红.脂质过氧化对人内皮细胞的损伤及抗氧化的保护作用.中华病理学杂志，1990，19（1）:8. 5 李家林.紫外分光光度法测定血浆过氧化脂质含量.中国循环杂志，1989，4（1）:57.6 魏永春.蒙成药海力-5 号对家兔动脉粥样硬化抑制及血浆SOD、LPO、GSH-Px 活性影响的研究.中国民族医药杂志，2002.8（4）:31. 。