肾脏解剖与生理（专业描述）肾脏解剖与生理（专业描述）肾脏的一般结构一、肾单位 肾单位是肾脏结构与功能的基本单位，它由一个肾小体和相通的小管组成人类每个肾脏约有一百万个肾单位 肾小体 90 ％以上分布在肾皮质部分 肾小体是由肾小球及包围在其外的肾小球囊组成肾小球的核心是一团毛细血管网，它的两端分别与入球动脉及出球动脉相连肾小球外覆以肾小球囊，肾小球囊的壁层上皮细胞与肾小管上皮细胞相延续，其囊腔与肾小管腔相通肾单位按其在肾脏部位不同，分为皮质肾单位和髓旁肾单位在皮质内层近髓质处的称髓旁肾单位， 其肾小管甚长，伸入到髓质内层，甚至达到乳头部，其出球小动脉除分支形成毛细血管网外，还发出直小血管进入髓质内层皮质肾单位的肾素含量高于髓旁肾单位而髓旁肾单位的肾小管长，加上有直血管的逆流交换作用，这对保持髓质高渗及尿液浓缩有重要作用二、肾小球滤过膜 是指肾小球毛细血管袢的管壁它由三层构成，最里层是毛细血管内皮细胞，中层为基底膜，外层为上皮细胞（也称足细胞，即肾小球囊的脏层） 肾小球滤过膜具有一定的“有选择性”的通透性这是因为滤过膜各层的孔隙只允许一定大小的物质通过，而且和滤过膜带的电荷有关滤过分子大小一般以有效半径来衡量，半径小于 14 如尿素、葡萄糖、通过滤过膜不受限制；半径大于 20 如白蛋白，滤过则受到一定限制，半径大于 42 ；如纤维蛋白原，则不能通过。
滤过膜所带电荷对其通透性有很大影响正常时滤过膜表面覆盖一层带负电荷的蛋白多糖，使带负电荷的较大分子不易通过，如白蛋白，当在病理情况下滤过膜上负电荷减少或消失，白蛋白滤过增加而出现蛋白尿三、肾小球系膜 是位于肾小球毛细血管袢之间的一种特殊间充质，由系膜细胞和系膜基质组成系膜细胞的作用可能有；①收缩作用，入球小动脉和出球动脉的收缩作用受系膜细胞的调节，以影响毛细血管袢的内压和滤过率②支持作用，它填充于毛细血管袢之间，支持毛细血管的位置③吞噬作用，能吞噬被阻留在基膜内的大分子物质和蛋白质④分泌肾素，在肾缺血或免疫复合物沉积时，系膜细胞增生且分泌肾素系膜基质充满系膜细胞，在内皮细胞和基膜之间，能让大分子物质通过并能网络供系膜细胞吞噬四、肾小球旁器 肾小球旁器由球旁细胞、致密斑和球外系膜细胞所组成上述三种成份均位于入球小动脉和出球小动脉构成三角区上，致密斑构成三角区的底边，肾小球旁器对入球动脉压力及肾小管中的钠浓度反应敏感，以此来调节肾素—血管紧张素—醛固酮系统五、肾小管和集合管 肾小管为肾小球囊的延续，有近曲小管、髓袢与远曲小管三部份， 肾小管主要调节水盐代谢，即进行重吸收和分泌作用肾小管汇合成集合小管，后者又汇合成集合管，穿过肾髓质至肾乳头顶端开口肾盂。
六、肾血管 肾动脉由肾窦入肾实质，然后分成 4－ 5支叶间动脉，行于肾柱中，叶间动脉在髓质和皮质交界处分成弓形动脉，由弓形动脉分成许多小叶间动脉，伸向皮质由小叶间动脉分成入球小动脉每个入球小动脉分成毛细血管袢，即肾小球内的毛细血管网肾小球内毛细血管袢再汇成出球小动脉，围绕肾小管，同时由出球小动脉分出一支直小血管伴随肾小管降支、髓袢及升支，然后入小叶间静脉静脉伴随各分支动脉而行在有效循环血量不足或交感神经兴奋时，由于入球小动脉收缩，血液经短路直接进出球小动脉，再经直小血管进入髓质区，这样造成皮质区明显缺血，而髓质区相对充血现象七、肾间质 在肾小管和血管间夹有少量结缔组织，称为肾间质， 肾间质在皮质区甚少， 而在锥体乳头处则甚丰富间质内含有纤维、基质和间质细胞肾间质具有生成前列腺素的功能、吞噬功能和促进尿液浓缩功能肾脏的主要生理功能一、尿液的生成 正常人两侧肾脏血流量每分钟 1000－1200ml ，其中血浆流量每分钟约 600 － 700ml 单位时间内肾小球滤过的血浆量称为肾小球滤过率，正常成人每分钟约 120± 15ml 两侧肾脏每日从肾小球滤过的血浆总量达 150－ 180 升所滤过的这部分血浆称之为原尿。
原尿流经肾小管及集合管， 约 99 ％被重吸收 因此排出体外的尿液一终尿仅有 1500 － 1800ml 机体在代谢过程中所产生的代谢产物，如尿素、肌酸、尿酸、肌酸以及一些酸性物质由肾小球滤过后通过肾小管排出体外除了由肾小球滤过外，肾小管尚可直接分泌其些代谢产物，如肌酐、氢离子、钾离子等，以排出体外但在排泄分泌的同时尚有重吸收过程 如对葡萄糖、 小分子蛋白质、氨基酸以及碳酸氢根能全部重吸收二、调节酸碱平衡 人体在消化食物过程中及体内糖、脂肪、蛋白质代谢产物所产生大量酸性物质和少量碱性物质释放入血液， 然后排出体外 其中以酸性物质为主要排泄物酸性物质分挥发性酸和非挥发性酸，前者指碳酸、后者包括硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等肾脏调节酸碱平衡反应缓慢，但能充分调节血浆 pH 的变化，它的途径是通过以下方式完成：①通过肾小管细胞对 NaHCO3 的重吸收， 保留和维持体内必需的碱储备 ②肾小管细胞可制造 NH3 ，并不断扩散入肾小管腔内， 与管腔内的强酸盐负离子 （ CI －、SO4 － 2等）结合成NH4CI或（NH4）2SO4等铵盐随尿排出体外③肾小管所分泌的H＋，可与滤液中Na2HPO4所离解的Na ＋进行交换，而使NaHPO4转变成NaH2PO4而排出体外，使之尿液酸化。
三、肾脏内分泌功能 肾脏能产生某些激素类的生理活性物质，主要有肾素、缓激肽、前列腺素、促红细胞生成素1.25 羟 D3 等一）肾素 95 ％以上来自肾小球旁器， 后者是肾素合成、贮存、释放场所 另有 2－5％肾素来自致密斑、 间质细胞和出球小动脉内皮细胞 它是一种蛋白水解酶， 分子量为 42000 、可使肝脏产生的血管紧张素原的链肽水解，形成血管紧张素Ⅰ，再在肺组织转换酶作用下，转化为血管紧张素Ⅱ，经氨基肽酶水解，继续转化为血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅲ亦可由血管紧张素Ⅰ经脱氨基酶、 肺转换酶的作用而生成 该肾素—血管紧张素系统的效应主要是调节循环血量、血压及水、电解质的平衡肾素的分泌受交感神经、压力感受器和体内钠量的调节肾小球旁器具有 α、β2肾小腺素能受体交感神经兴奋，末稍释放儿茶酚胺，通过 β2受体，激活腺苷酸环化酶，产生 CAMP ，促使肾素分泌肾小球旁器本身具有压力感受器，可感受肾小球小动脉内压力和血容量的变化；当全身有效循环血量减少，肾内灌注压降低，入球小动脉压力下降，则可刺激肾小球旁器的压力感受器，促使肾素分泌致密斑则为肾内钠感受器，体钠量减少时，流经致密斑的钠通量减少，亦可刺激肾素分泌。
关于致密斑钠通量对肾素分泌的影响，有不同看法，有人认为决定肾素分泌不是致密斑钠通量，而是通过致密斑进入细胞内的钠量，如速尿，可抑制肾小管对钠的重吸收，流经致密斑的钠通量增加，但速尿可抑制钠进入细胞内，使细胞内钠量减少，促进肾素分泌此外，肾素分泌尚可受血管紧张素、醛固酮和抗利尿激素水平的反馈调节高血钙、高血镁、低血钾等亦可刺激肾素的分泌二）缓激肽释放酶—激肽系统 缓激肽是多肽类组织激素它是由激肽释放酶作用于血浆 α2球蛋白（激肽原）而生成 激肽释放酶 90 ％来自近端小管细胞 肾脏中亦存在激肽酶，可使激肽失活，因此，激肽是一种起局部作用的组织激素其主要作用：①对抗血管紧张素及交感神经兴奋，使小动脉扩张②抑制抗利尿激素（ ADH ）对远端肾小管的作用，促进水、钠排泄，从而能使血压降低肾脏激肽释放酶的产生、分泌受细胞外液量、体钠量、醛固酮、肾血流量等因素调节，其中醛固酮最为主要，它可促进激肽分泌，低血钾可抑制醛固酮分泌， 而减少激肽释放酶， 高血钾则反之三）前列腺素 前列腺素（ PG ）是由 20 个碳原子组成的不饱和脂肪酸，称为前列腺烷酸，有一个环戊烷及二条脂肪酸，据其结构的不同， PG 有 A、E、 F、 H 等多种，肾小球主要产生 PGF1α、PGE2 。
肾内 PG ，主要起局部作用PG 最终经肺、肝、肾皮质内 PG 分解酶（ 15 羟脱氢酶）灭活 PG 合成是由 PG 前体即花生四烯酸（在肾间质细胞内脂肪颗粒中），在 PG 合成酶作用下生成 PG PG 经环氧化酶及血栓素 A2 合成催化下可转变成 TXA2 PG 具有很强的扩血管效应，对血压和体液调节起重要作用，亦可刺激环磷酸腺苷的形成，对抗 ADH ，引起利钠排水，使动脉压下降，但各种 PG 的生理效应有一定差异； PGF2 对血管舒张及利尿作用最强， PGA2 与 PGE2 相似，PGF1α 具缩血管作用， PGI2 （又称前列腺环素）与 TXA2 是相互对抗的物质肾内 PG 分泌受许多因素影响，缓激肽可直接刺激肾髓质乳头间质胺、血管紧张素亦可促进 PG 分泌 PG 因具利钠排水、扩血管作用，在肾脏降压机制中占有关键性地位临床上已有应用 PGA2 、PGE2 治疗顽固性高血压、肾脏许多疾病如Bartter/s 综合征，溶血性尿毒症综合征、肾功能衰竭、肾病综合征等，与肾内激肽一前列腺素系统失调有关四）促红细胞生成素（ EPO ）是一种调节红细胞生成的多肽类激素，分子量 60000 左右， 90 ％由肾脏产生，约10 ％在肝、脾等产生。
肾脏毛细血管丛、肾小球旁器、肾皮质、髓质均能产生促红细胞因子作用于促红细胞生成素原的产物，它是一种糖蛋白、定向与红系祖细胞的特殊受体相结合，加速骨髓幼红细胞成熟、释放、并促使骨髓网织红细胞进入循环，使红细胞生成增加，目前已通过遗传学工程技术可重组人红细胞生成素 （ recombinant human erythopoietin，r-hu EPO），其作用与EPO相同，可使慢性肾衰贫血逆转EPO的合成与分泌主要受组织氧的供求比例来调节，减少氧供或增加组织需氧量，可激活肾脏腺苷酸环化酶，生成CAMP ，使非活性蛋白激酶活化而促进 EPO 的分泌 EPO可通过反馈机制抑制 EPO 生成，保持机体红细胞维持在正常水平由于肾脏有 EPO 的生成与调节的双重作用，一旦肾 EPO 分泌功能异常，将导致红细胞生成的异常。