单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,,,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,,,*,高血压脑病的影像诊断,高血压脑病的影像诊断,1,（优选）高血压脑病的影像诊断,,,,（优选）高血压脑病的影像诊断,2,概述,可逆性脑后部白质脑病综合征,(reversible posterior leukoencephalopathy syndrome,,PRLS,),作为一个放射学临床综合症由,Hinche,等 在,1996,年首次提出,,脑后部可逆性脑病综合征,(posterior reversible encephalopathy syndrome,,PRES,）（,2000,以后）,,,概述可逆性脑后部白质脑病综合征(reversible pos,3,病因,各种原因所致的血压急剧升高 如恶性高血压、高血压病、子痫,,、急进型肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等,药物毒性,免疫抑制剂或细胞毒性药物如环孢素,A,、他克莫司等,,,,,,,病因各种原因所致的血压急剧升高 如恶性高血压、高血压病、子,4,发病机制,,--,尚不十分清楚,“过度调节”学说：,,血压急剧升高，脑血管舒缩功能调节过度，引起脑小动脉痉挛，进入毛细血管床血流减少，使毛细血管和神经元缺血，毛细血管通透性增加，血管内液体进入细胞外间隙，导致脑水肿,,DSA,，,MRA,显示少数,PRES,有大血管痉挛，但主要出现在子痫前期和子痫患者。
发病机制 --尚不十分清楚“过度调节”学说：,5,发病机制,自动调节崩溃学说（,高灌注学说,）,：,平均动脉压在,60-180mmhg,范围内，自主调节毛细血管前小动脉的舒缩张力而维持脑灌注的相对恒定；平均动脉压迅速升高到,180mmhg,以上时，超过了脑自主调节的上限，脑小动脉自动调节功能丧失，血管由收缩变为被动扩张，脑血流量急剧增加、,过度灌注,，即自动调节崩溃，,BBB,功能受损，使血管内压超过脑间质压，脑血管床内液体外流而迅速出现脑水肿,---,血管源性水肿,---,颅内压升高,,,发病机制自动调节崩溃学说（高灌注学说 ）：,6,发病机制,,大脑前部血管系统有来自颈上节的丰富的交感神经分布，椎动脉系统相对缺少交感神经分布血压在正常范围波动时，交感神经对血管运动张力几无作用在严重的急性高血压时交感刺激可引起持续剧烈的血管收缩，大脑前部血管的收缩对脑前部的循环起保护作用，防止过度灌注；而椎基底动脉系统缺乏这种保护，出现过度灌注发病机制 大脑前部血管系统有来自颈上节的丰富的交感,7,发病机制,血管内皮损伤,:,脑血管自我调节机制中小动脉和微小动脉,,,同时接受肌源性和神经源性调节器调节。
在子痫和移植应用环孢霉素等药物的病例中,,,可能存在的内皮毒性物质或抗体损伤了血管内皮,,,使其释放血管内皮素、前列腺素或凝血恶烷,A2,等,,,加重或阻止了小动脉和微小动脉的肌源性反应,，从而发生调节障碍发病机制血管内皮损伤: 脑血管自我调节机制中小动脉和微小动脉,8,病理,典型表现：脑组织不同区域明显充血、水肿、渗出,----,可逆,,毛细血管破裂出血、微梗死形成,,高灌注持续存在,,,可导致细胞毒性水肿、脑梗死,,,,病理典型表现：脑组织不同区域明显充血、水肿、渗出----可逆,9,临床表现,血压突然急剧升高，舒张压常达,120mmHg,以上头痛、呕吐、视物模糊、癫痫、烦躁、不同程度的精神和,/,或意识障碍少有局灶性定位体征血压控制后症状迅速缓解（,12—72,小时,),临床表现血压突然急剧升高，舒张压常达120mmHg以上10,影像学表现,,大多位于皮层下白质也可累及皮层,,典型者见于顶枕叶 两侧对称或不对称,,颈内动脉供血区的病灶一般见于特别严重的病,例,,,且通常与椎基底动脉供血区病灶同时出现,,偶可仅表现为脑干或小脑半球受累,,,有作者称为“高血压脑干脑白质病”,,,影像学表现,11,影像学表现,CT,表现,平扫：,斑片低密度,，邻近脑沟、裂、池可狭窄,增强：,轻度斑片或斑点状强化,灌注：,CBF,CBV,改变,,,,影像学表现CT表现,12,,,高血压脑病的影像诊断课件,13,影像学表现,MR,表现,,T1WI,：斑片状,低信号,,T2WI,：斑片状,高信,,FLAIR,：,斑片状,高信号,,DWI：,通常,等信号,,，可稍低或高（,T2 廓清效应,:,ADC值升高和T2WI高信号的综合结果造成 DWI等信号 ）,,ADC,值,：明显升高,,T1WI增强：,轻度斑片或斑点状强化,,DTI,:,局灶弥散增强,--,各向异性的降低,,PWI:,CBF,CBV,改变,,MRS:,Cho,Cr,增高,,NNA,轻度降低,,,影像学表现MR表现DTI:局灶弥散增强-- 各向异性的降低,14,,,,高血压脑病的影像诊断课件,15,,,高血压脑病的影像诊断课件,16,62,岁 男 因高血压意识障碍并头痛,,,62岁 男 因高血压意识障碍并头痛,17,,男，,51,岁，高血压病史,5,年，因头痛、双下肢无力,3,天入院。
血压,260/160mmhg,，神志清，精神差，表情淡漠，反应迟钝，肌力、肌张力、正常，感觉无异常，脑膜刺激征（－），双侧,Chaddock,征（＋），,Babinski,征（－）男，51岁，高血压病史5年，因头痛、双下肢无力3天入院血,18,,,高血压脑病的影像诊断课件,19,,,高血压脑病的影像诊断课件,20,男，,36,岁，高血压病史数年，情绪激动后，突然出现四肢抽搐，短暂意识丧失，小便失禁半小时，伴有头晕、头痛、恶心、呕吐、视力模糊血压,220/170mmhg,神清，语言流利，四肢肌力,V,﹣,级，左偏身痛觉减退，双侧,Babinski,征（＋），,Chaddock,征（＋），脑膜刺激征（－）男，36岁，高血压病史数年，情绪激动后，突然出现四肢抽搐，短,21,,,高血压脑病的影像诊断课件,22,11,岁 女 肾性高血压并头痛 治疗前后,,,11岁 女 肾性高血压并头痛 治疗前后,23,59,岁 男 因高血压意识障碍治疗前（,AB,）后（,C,）,,,59岁 男 因高血压意识障碍治疗前（AB）后（C）,24,68,岁 高血压患者 治疗前后,前（,A,、,B,），后（,C,、,D,）,,,68岁 高血压患者 治疗前后,25,67,岁 男性 高血压,治疗前,2,周后复查,,,67岁 男性 高血压,26,67,岁 男性 高血压,治疗前,2,周后复查,,,67岁 男性 高血压,27,23,岁 孕妇 基础血压,125/75mmHg,200/103mmHg,子痫,,,23岁 孕妇 基础血压125/75mmHg200/103mm,28,34,岁 孕,33W,基础血压,104/60mmHg,153/102mmHg,子痫前期,,,34岁 孕33W 基础血压104/60mmHg153/10,29,诊断,,血压急剧增高,+,头痛、抽搐、意识障碍,+,脑后部异常密度或信号可诊断。
经治疗血压降低后，数小时至数日症状、体征和影像学表现迅速消失，则进一步确诊诊断,30,鉴别诊断,急性脑梗死,上矢状窦栓塞,—,静脉性脑梗死,Wernicke,脑病,,,,,鉴别诊断急性脑梗死,31,鉴别诊断,急性脑梗死,,急性脑梗死,--,细胞毒性水肿高血压脑病,--,血管源性水肿 T2 WI,均呈高信号血管源性水肿因为细胞外水分的增加表现为扩散升高,,ADC,↑,,DWI,↓,,,而细胞毒性水肿则表现为扩散受限,,ADC,↓,,DWI,↑,,DWI,是将其与急性脑梗死区分开的最佳影像学检查方法,,,鉴别诊断急性脑梗死,32,鉴别诊断,,基底动脉尖综合征,(TOBS),是以基底动脉顶端为中心直径,2cm,范围内的左、右大脑后动脉,,,左、右小脑上动脉和基底动脉顶端交叉部位的血液循环障碍导致相应的神经损害综合征特殊类型的脑梗死（,7.6%,）（,1980,年由,Caplan,提出）常出现,2,个或,2,个以上梗死灶,,,且临床表现多样分为：脑干首端梗死和大脑后动脉区梗死鉴别诊断 基底动脉尖综合征(TOBS) 是以基,33,鉴别诊断,,脑干首端梗死,,多见，多为深穿支或终末支供血,,,并直接从大血管发出,,,易造成血管的损伤。
表现为：,,1,、眼球运动障碍（麻痹）,,2,、瞳孔异常 （大、不规则、光反应消失）,,3,、意识障碍和幻觉,影像表现脑干梗死,,,鉴别诊断 脑干首端梗死 多见，多为深穿支或终末支供血,34,如你赢不了，至少你可以给予你的对手一个微笑生活总是让我们遍体鳞伤，但到后来，那些受伤的地方一定会变成我们最强壮的地方有两种人是忘不了的，一种是你爱的人，再就是你恨的人，不过往往他们是同一个人坚信健康是快乐的源泉别以为人家跟你聊几次天，人家就对你有意思，也许人家是因为无聊想找你解解闷呢孝弟（tì悌）也者，其为仁之本与——《论语·学而》,世间即使多可怕，总留下你依然让我值得牵挂学到很多东西的诀窍，就是一下子不要学很多——洛克,没有爱不会死，不过有了爱会活过来接受挑战，就可以享受胜利的喜悦——杰纳勒尔·乔治·S·巴顿,身体健康，学习进步！,,如你赢不了，至少你可以给予你的对手一个微笑身体健康，学习进,。