北美营养品比较指南目录第一章 衰老第二章 细胞的奇迹第三章 退化性疾病(上)第四章 退化性疾病(下)第五章 理想的营养物第六章 生物利用度第七章 维生素E的生物活性第八章 心脏健康的支持物第九章 降低高半胱氧酸的营养素第十章 有利於骨骼健康的营养物质第十一章 抗氧化剂支持物第十二章 谷胱甘肽第十三章 酚类和黄酮类第十四章 抗脂肪肝的要素第十五章 潜在毒性第十六章 混合标准(上)第十七章 混合标准(下)第十八章 顶尖产品第十九章 顶尖产品一览第二十章 研究笔记第一章 衰老衰老到底是可以避免的，还是不可抗拒的/我们为什么会衰老？为什么我们中的一些人衰老的进程比其他的人缓慢？为什么有人过早地死于癌症、心脏病或糖尿病：有的人能长命百岁，并终生免遭疾病的痛苦？人的寿命究竟有没有极限？这个规定的生命时限是否就是一个随机概率，还是如同一部伴随我们生命过程的、漫长舞蹈史诗的固定节律？饮食和生活方式在此过程中起什么样的作用？我们是否能够通过努力来改变我们的未来？当我们审视人类自身的死亡现象时，我们每一个人都会深思这些问题尽管，我们人类机体的构成是非常完美的，但是它也是仅仅是一部生物机器而已和其他的机器一样，我们机体也要出现消耗、损伤和脱落，最终就像Margery Williams所写的儿童名著绒毛兔中的毛皮一样，我们就会变得衣衫，这就是衰老的一部分。
为了了解机体自身衰老（从生到死这一漫长而曲折的生命道路）的过程，我们必须弄清楚衰老过程中细胞所起的作用，了解机体的细胞是如何磨损的，机体细胞、组织和器官的衰退最终是如何影响到我们整个机体健康的衰老的理论 多少年来，科学研究者们已经提出了几个能够揭示普遍衰老线索的衰老理论总体上，这些衰老理论能够被划分为二大类：结构损伤理论和程式化退化理论结构损伤理论涉及的是，随著时间的流逝，在细胞内出现的累积性分子损伤程式化退化理论认为，衰老和死亡是由我们机体内生物时钟的运行程式所决定的一种不可避免的结果机体生物钟在我们生命初期就被设定好了程式，该程式决定著机体细胞出现不能按照保持机体健康所需要的速度再生的时间 结构损伤理论衰老的结构损伤理论尽管种很多，但是这些理论普遍认为，衰老是由於伴随年龄的增长，机体细胞的分子成分开始出现功能异常和损伤，导致细胞功能的逐渐失近几年来，已经有几个相似的理论被提出来，下面将它们中的一些做以介绍：磨损理论 这种理论假定，我们每日生命的磨损（特别是由於乱用或过度使用）损耗了我们的机体，导致了疾病的发生这种理论暗示，衰老并不受遗传因素的限制，它与遗传之关系仅仅是统计学上的趋势。
随著岁月的流逝，断裂、磨损和损伤最终导致了细胞发挥正常功能的能力受到损伤软骨的退化和最终导致的骨骼之间的磨损，就是机体关节系统衰老过程的一个例子在此过程中，机体骨骼的磨损速度开始超过机体自身的修复能力废物累赘理论 这一理论认为，在机体衰老的过程中，机体细胞内积聚了正常代谢过程中产生的大量废物这些有毒性淤泥的堆积，最终导致机体细胞的正常功能发生改变，老年人经常出现的脂褐质色素或雀斑，就是这种废物在皮肤和内部器官中堆积的一个事例错误再造理论 在人的生命过程中，机体一直在不断地重造和修复自身一些研究者认为，当我们衰老的时候，机体在修复过程中为自身的再造提供了一些错误的材料这样就使机体的修复工作出现偏差，减弱了机体的细胞功能，这样像用低品质的建筑材料修复一个房子，最终将使这个建筑物的完整性大大减低这可能是由於人体细胞染色体的改变导致体内错误蛋白质的产生由此，机体的衰老过程就被启动了免疫抑制理论 位於人咽喉底部的胸腺（或称青春腺），从婴儿期（大约250克）到成人期（大约3克）大大地减小在人体自动免疫（机体抵抗疾病的重要防卫系统）过程中，胸腺起著重要的作用机体胸腺的体积随著年龄的增加而减小这一现象与机体免疫系统功能的降低相一致。
这表明，在人类衰老过程中胸腺起著十分重要的作用错误修复理论 舆错误再造理论相似，错误修复理论认为，机体衰老的部分原因是由于细胞内DNA分子结构（人体细胞的基因蓝图）受到损伤按照美国加利福尼亚大学遗传学者Bruce Ames的观点，机体细胞能够使99%以上这些位点的变异得到修复然而，机体每日都有数以千计的错误没有得到及时修复这就导致了体内废物随着生命过程而逐渐地堆积，从而使体内一些相关蛋白质的制造出现错误最终加速了机体的衰老进程热量限制理论热量限制理论是美国加利福尼亚大学洛杉机分校医学院的Roy Walford博士在其数年长寿研究中，通过对食用含有高营养素、低热量饲料的动物的观察结果提出来的Roy Walford博士的研究结果发现，在限制热量摄入的同时向机体提供理想的营养水准能极大地延续衰老进程按照Roy Walford博士的观点，一个按照限制热量原则实施膳食的人将逐渐地减轻体重，直到机体自身的消化代谢效率达到最高点这样就给机体提供了最佳的健康状况和长寿的基础然而，至今这些研究结果还没有显示出热量限制对抵抗人衰老进程的特殊效果（这可能是由于在人的一生中实施一项严格地、苛刻的膳食计划太难了）。
分子交联理论 这种理论是由Johan Bjorksten在1942年提出来的这个理论提出了这样一个概念：蛋白分子（例(lì)如在我们皮肤中发现的胶原质、肌健和韧带）和结构蛋白质带有过量葡萄糖的脂肪所形成的络合物之间的交联破坏了这些分子的活性，损伤了细胞的功能这种能使人的牙齿变黄的络合物末端产物（AGE）就是一个好的例子这种络合物可能也是那种以持续性高血糖为特征的糖尿病的发病原因之一，它使糖尿病病人衰老的速度加快腺粒体损伤理论 腺粒体是一种极微小的细胞器官，它是机体细胞内的呼唤中心你可以把它想象为细胞的发电站，或微小的鼓风炉，它能使细胞内的燃料被转化为能驱使细胞代谢的可利用能量科学研究的结果强烈地证实，正是自由基（机体腺立体膜内氧化过程中持续产生的分子碎片）损伤并最终破坏了细胞器官腺立体功能一旦丧失，细胞内没有任何东西能替代它们这就导致了能量的巨大丧失，危害了细胞的功能尽管，科学家们在衰老的研究方面取得了有意义的进展，但是，在已往所提及的任何一种衰老理论中，还没一个理论能解释衰老的全过程许多理论仅仅简述衰老发生机制的一个方面由於衰老是一个多方面的过程，所以它可能包括所有提到的机制。
然而，衰老机制也可能就存在於一个把这些理论都集于一体的普通学说中—自由基理论自由基理论早在1954年，自由基理论就被退休的生物化学家，医学教授Denham Harman博士提出来了如同许多大胆的科学预测一样，Harman博士提出的这一假设当时并没有引起人们的注意，甚至遭到人们的嘲笑直到60年代后期，一些科学研究的结果才无可非议地验证了他敏锐的洞察力按照Harman博士的假设，当我们机体的细胞在生命的过程中，持续地遭受一种被称为自由基的分子碎片无情地袭击而导致持续性损伤的时候，衰老就发生了这些不可控制的侵害所导致的残杀损害了蛋白质、脂肪、碳水化合物和细胞核酸等重要细胞分子的完整性随著时间的流逝，这种累计性损伤就会改变分子的结构，破坏细胞的功能然后，这种影响将会扩展到机体的组织和器官，加速机体衰老的进程，最终导致某种退化性疾病的发生如今，研究者们已将80多种退化性疾病的发生与自由基诱导的氧化压力联系起来Harman博士相信，这些疾病的发生并不是弧立的，而是受基因和环境因素影响的衰老过程的不同表现形式，从现代的观点看，估计有80-90%的退化性疾病与自由基的活性有关，至於你最终会得哪一种疾病，很大程度上是由你的基因（生命刚刚形成时就决定了的）、生活方式和常年的膳食结构决定的。
我们将在第二章中进一步地讨论自由基的概念及它是如何对机体的细胞造成损伤的，现在我们有足够的理由认为，衰老是氧化损伤累计的结果，这种损伤不可避免地会使细胞丧失正常的功能，这样，抗衰老实际上就是如何降低机体遭受氧化侵害程度的问题，进一步讲，抗衰老应该体现在我们的生活方式、膳食结构和基因类型的各个方面 基因决定理论自从1962年Leonard Hayflick的研究结果发表以来，认为基因在衰老过程中起作用的证据开始增多这一时期也是其他科学家们发现自由基的确存在於生物系统中的时期通过对人体组进行培养，Leonard Hayflick发现，人体细胞的分化能力具有一个上限，接近50次的分裂后，细胞的分裂频率就变得非常地慢了，逐步地表现为不规则的形式，并呈现出扭曲的颗粒形态这种形态的变化在一种暗淡的细胞衰老的状态（细胞的过圈周期被抑制了）中出现接下来就是细胞凋亡，（至今还被认为是一个不可避免过程的细胞程式化死亡）即使Hayflick将已分裂了20次的细胞冻存起来，结果也是一样，一旦这些冻存的细胞被融化，它们仍然记得还有30次的分化机会，并按照此几率进行分化根据观察到的这些结果，Hayflick做出以下结论：有机体的寿命是受某种生物钟来调控的。
这种生物钟在生命被孕育的初期就已被设定好了一个固定的程式，并确定了精确的运转次数对於人类来说，这个运转次数大约是50次，相对於一个潜在的，大约120年的生命时限Hayflick限制理论 这种细胞分化次数的上限值被为Hayflick上限，依照生物种类的不同而有所区别例如狗的潜在寿命大约是20年：蝴蝶的寿命即是仅仅几周：而普通果蝇的寿命也仅仅只有35天这些都是Hayflick所称的生物钟在生物体内运行过程中表现出来的生物属的特异性变化令人惊奇的是，Hayflick所做的结论与有关人类死亡率的历史资料相一致人类200年前的平均期望寿命大约25岁：高的儿童死亡率、糟糕的生活方式和传染性疾病的流行使人们过早地死亡仅仅过了100年，人类的平均寿命就上升到大约50岁今天人类平均寿命大约是70岁-75岁科学家们预计，在未来的几十年内人类的平均寿命将达到80-85岁尽管人类的平均寿命在稳步地增加，人类的最大生命时限还是被限定在大约120岁随着卫生保健事业的发展，特别是抗生素的发现，为我们探索突破人类寿命时限的方法提供了美好的前景但是，相对於Hayflick的细胞分化限制理论，人类的最大寿命时限仍然没有改变，就好像我们不能越过一个玻璃壁去行走一样。
有正式记载人类最长寿的人是活到122岁的Jeanne Louuse Calment（她们自己的长寿归於服用葡萄酒、富含橄榄油的膳食和幽默感）按照当前长期统计结果，还没有任何的寿命能够超过这个记录这是为什么？端粒理论 基於Hayflick所做的开创性工作，科学家们推断，Hayflick所提出的生物钟很可能就坐落在染色体的端粒（一种盘绕於我们机体细胞核内的、微细形状的遗传物质）上我们机体的细胞有23对染色体，每一对染色体都包含被称为端粒的分子“帽”这种分子“帽”的作用很像我们鞋带上起保护作用的塑胶帽端粒在细胞分裂的过程中起重要的作用机体细胞每复制一次，端粒就变短一点在经过大约50次的分化过程后，这些分子帽就仅仅剩下一个小小片段了科学家们现在认为，端粒的长度可能是决定机体生物钟运行时间长短的机制，它限制细胞的进一步分化，向细胞发出细胞寿命即将结束信号早在70年代早期，俄罗斯科学家AIexaieOlovm\nikov和诺贝尔奖获得者JamesWatson（DNA分子结构的合作发明者）就分别提出，缩短端粒可能会导致细胞衰老随著细胞的每次分化，端粒就相应地缩短一点，而随著端粒逐渐的变短，就影响和改变了细胞基因密码的表达方式，结果造成细胞的衰老。
研究者们相信，随著端粒的不断变短，就增加了对基因表达的控制，这不仅仅决定了最终。