单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,,*,的致病机制,的致病特点和机理,感染和致病的主要特点是能选择性地侵犯表达,4,分子的细胞，引起以,4+,细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷 4+,细胞主要是细胞，也包括单核,-,巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达,4,分子的细胞1,）,4+,细胞受损；,（,2,）干扰,T,细胞的抗原识别；,（,3,）诱导的自身免疫应答；,（,4,）超抗原成分的致病作用；,（,5,）的播散；,（,6,）的其它病理作用的主要致病机制：,①,病毒在细胞内增殖干扰细胞的正常代谢；,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,②子代病毒出芽释放 导致细胞被破坏；,,,,,,,,,,,细胞融合,被感染的4+ 细胞,120 阳性,未感染的4+ 细胞,120 阴性,③,融合形成多核巨细胞，其寿命明显缩短；,120,4,④,诱导细胞凋亡；,凋亡小体,受染,4+,细胞,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,细胞毒性,,T 细胞,,⑤,特异性细胞毒效应,,,干扰,T,细胞的抗原识别,,4,与,Ⅱ,类分子的相互作用是,T,细胞识别抗原肽所必需的，,120,与,4,分子的结合干扰了,T,细胞对抗原的识别，使,T,细胞不能对发生有效的免疫应答。
诱导的自身免疫应答,,120,和,Ⅱ,类分子均能与,4,分子的相同区域结合，提示这两种分子可能存在共同决定簇，因此针对,120,的特异性抗体能与,Ⅱ,类分子发生交叉反应，破坏免疫活性细胞超抗原成分的致病作用,基因编码产物有超抗原样作用，其致病机制为：,①作为,T,细胞的强活化剂，过度激活,T,细胞， 最终导致,T,细胞无能反应或细胞死亡；,②激活多克隆,B,细胞，造成,B,细胞功能紊乱的播散,在单核,/,巨噬细胞内低度增殖，并将病毒播散至其它组织的其它病理作用,感染单核,/,巨噬细胞，可损伤其趋化、粘附、杀伤和抗原提呈能力；,可诱导巨噬细胞分泌大量,1,和,α,，导致患者长期低热，并引起恶病质；,受染的树突细胞抗原提呈功能下降并可将病毒传播给,4,细胞引起以,4+,细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷1,）细胞免疫功能低下,（,2,）体液免疫功能紊乱,（,3,）侵犯多种组织器官,,,,,4,细胞数量减少,健康人外周血中4细胞数量为1000个，晚期患者则在100个以下当4+细胞下降到每毫升200个以下时，病毒的滴度迅速升高，机体的免疫应答出现崩溃迟发型变态反应减弱或消失；,T,细胞对有丝分裂原、特异性抗原、同种异体抗原的增殖反应低下；,由,T,细胞或细胞引起的细胞毒性反应降低,循环免疫复合物,体液免疫功能紊乱,在疾病早期由于,B,细胞的多克隆性激活可出现高免疫球蛋白血症、多种自身抗体产生、形成。
随着病情的发展，抗体的产生能力下降通过感染单核,-,巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达,4,分子的细胞，被播散到全身，引起中枢神经系统、肺、肠及其它器官感染致病侵犯多种组织器官,Thank you!,。