水肿Edema水肿水肿l概念l病因与发病机制l水肿的特征及对机体的影响l常见水肿的特点概念与分类l水肿：过多液体积聚在组织间隙或体 腔中l分类：可按分布范围、发生部位、发生原 因等进行分类水肿发生的原因及发生机制组织间液的量保持相对平衡，它是通 过血管内外和机体内外液体交换的动态平 衡来维持的 ㈠ 血管内外液体交换失衡导致组织间 液增多l 组织间液的量取决于有效滤过压的高低 血管内压血管内压组织胶渗压组织胶渗压血浆胶渗压血浆胶渗压组织静水压组织静水压1616 6.56.5 22.522.52828 -6-622.0mmHg22.0mmHg0.50.51. 毛细血管内压增高① 淤血（淤血性水肿）② 心力衰竭1) 右心衰竭：全身性水肿2) 左心衰竭：肺水肿 ③ 肝硬化导致门脉高压：腹水基本机制基本机制1. 1. 毛细血管内压毛细血管内压↑ ↑机制机制内压内压↑ ↑有效滤过压有效滤过压↑ ↑组织液生成组织液生成↑ ↑原因原因右心衰竭右心衰竭静脉回静脉回 流受阻流受阻 淤血淤血局部受压局部受压静脉静脉 压压↑ ↑全身性水肿全身性水肿局部水肿局部水肿2. 血浆胶体渗透压降低l 引起血浆白蛋白下降的原因：① 摄入不足：见于禁食、胃肠吸收障碍② 合成障碍：见于肝硬变、营养不良③ 丧失过多：如，肾病综合征④ 分解代谢增强：见于晚期恶性肿瘤、慢性感染病人基本机制基本机制2. 2. 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压↓ ↓机制机制血浆胶渗压血浆胶渗压↓ ↓有效滤过压有效滤过压↑ ↑原因原因血浆血浆 白蛋白白蛋白↓ ↓白蛋白合成白蛋白合成↓ ↓( (肝脏病肝脏病) )白蛋白丢失白蛋白丢失↑ ↑( (肾病肾病) )白蛋白消耗白蛋白消耗↑ ↑( (肿瘤等肿瘤等) )3. 微血管壁通透性增高l常见于：变态反应、烧伤、各种炎症和 缺氧、酸中毒等与血管直接损伤和炎症 介质作用有关4. 淋巴回流受阻 主要见于：①淋巴管阻塞：如丝虫病、淋巴管炎症②淋巴回流受阻：如乳腺癌根治术周围 淋巴结广泛摘除。
基本机制基本机制ⅡⅡ3. 3. 微血管壁通透性微血管壁通透性↑ ↑机制机制通透性通透性↑ ↑血浆胶渗压血浆胶渗压↓ ↓ 组织胶渗压组织胶渗压↑ ↑蛋白漏出蛋白漏出原因原因各种各种 炎症炎症损伤微血管壁损伤微血管壁 通透性通透性↑ ↑释放炎症介质释放炎症介质 血浆蛋白含量低血浆蛋白含量低 组织液蛋白含量高组织液蛋白含量高基本机制基本机制4. 4. 淋巴回流受阻淋巴回流受阻机制机制淋巴回流淋巴回流↓ ↓ 组织胶渗压组织胶渗压↑ ↑蛋白性液滞蛋白性液滞 留组织间隙留组织间隙原因原因瘤细胞瘤细胞 淋巴转移淋巴转移淋巴性水肿淋巴性水肿淋巴道淋巴道 受阻受阻丝虫病丝虫病水肿液蛋白含量高水肿液蛋白含量高㈡ 体内外液体交换失平衡—钠水潴留l 球-管失平衡是导致钠水潴留主要原 因1. 肾小球滤过率下降（GFR↓） ⑴ 广泛肾小球病变：如急、慢性肾小球肾 炎 ⑵ 肾血流量下降：见于全身性有效循环血 容量下降，如：充血性心衰、肝硬化、肾病综合征等2. 肾小管重吸收增加 ⑴ 醛固酮和ADH分泌增多—导致远曲小 管、集合管重吸收增多肾素-血管紧张素- 醛固酮↑当有效循环血容量↓l ADH↑入球小动脉近球细胞致密斑NaNa+ + ECBV↓ECBV↓入球小动脉入球小动脉 牵张牵张↓↓致密斑NaNa+ +↓ ↓交感兴奋交感兴奋入球小动脉入球小动脉 牵张牵张↓↓致密斑ECBV↓ECBV↓NaNa+ +↓ ↓交感兴奋交感兴奋肾素肾素↑ ↑远曲小管远曲小管• • 醛固酮醛固酮 ↑ ↑基本机制基本机制• • ADH ↑ ADH ↑ECBV↓ECBV↓醛固酮醛固酮 ↑ ↑血渗透压血渗透压↑ ↑ADH ↑ ADH ↑刺激因素：渗透压刺激因素：渗透压 、血容量、血容量 、血管紧张素、血管紧张素⑵肾血流重分布—导致髓袢重吸收↑正常时：血流量 (90％)分布于肾皮质（髓袢较短、重吸收弱）(10％) 分布于髓质（髓袢较长、重吸收强）病理情况下：( 如：有效循环血容量 ↓ ） 皮质血流量↓l 髓 质血流量↑→肾小管重吸收↑90%90% 10%10%交感神经末梢近近 髓髓 肾肾 单单 位位皮皮 质质 肾肾 单单 位位重吸收强重吸收强重吸收弱重吸收弱ECBV↓ECBV↓交感神经兴奋交感神经兴奋↑ ↑肾血流重分布肾血流重分布重吸收明显重吸收明显↑ ↑⑶肾小球滤过分数增加—导致近曲小管 重吸收↑FF =FF =GFR(125) GFR(125)肾血浆流量肾血浆流量(600)(600)l 当有效循环血量下降时，由于 出球小动脉比入球小动脉收缩明显 ，导致滤过分数升高→近曲小管周 围毛细血管血浆胶体渗透压↑、流 体静压↓→近曲小管重吸收↑FF =FF =GFR GFR(125)(125)肾血浆流量肾血浆流量(600)(600)20%20%交感神经兴奋交感神经兴奋↑ ↑FF =FF =GFR GFR(125)(125)肾血浆流量肾血浆流量ECBV↓ECBV↓(300)(300)入球小动脉入球小动脉粗而短，收缩粗而短，收缩+ +出球小动脉出球小动脉细而长，收缩细而长，收缩++++++交感神经兴奋交感神经兴奋↑ ↑FF =FF =GFRGFR肾血浆流量肾血浆流量(300)(300)ECBV↓ECBV↓(100)(100)33%33%ECBV↓ECBV↓交感神经兴奋交感神经兴奋↑ ↑出球小动脉出球小动脉 明显收缩明显收缩肾血流量肾血流量↓ ↓FF =FF =GFR GFR轻度轻度↓ ↓肾血浆流量肾血浆流量 FFFF二、常见水肿发生机制㈠ 心性水肿主要是指右心衰竭和全心衰竭所引起的 水肿. 1. 心排血量减少，有效循环血量下降，导 致：a.肾血流量减少，肾小球滤过率下降.b. 钠水潴留(与肾小营重吸收增加有关). 2. 静脉回流受阻,毛细血管内压增加钠水潴留钠水潴留组织液生成过多组织液生成过多1. 1. 肾小球滤过肾小球滤过↓ ↓2. 2. 肾小管重吸收肾小管重吸收↑ ↑• • 原发性原发性GFR↓GFR↓ • • 继发性继发性GFR↓ GFR↓ • • FF↑ FF↑ • • 肾血流重分布肾血流重分布 • • 醛固酮、醛固酮、ADHADH1. 1. 毛细血管内压毛细血管内压↑ ↑ 2. 2. 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压↓ ↓ 3. 3. 微血管壁通透性微血管壁通透性↑ ↑ 4. 4. 淋巴回流受阻淋巴回流受阻综合分析综合分析心心 源源 性性 水水 肿肿ECBV↓ECBV↓静脉回流静脉回流↓ ↓㈡ 肾性水肿1．肾病综合征：长期大量蛋白尿→血浆胶体渗透压↓→ 组织间液生成↑2．急性肾小球肾炎肾小球增生性病变→GFR↓→钠水潴留肾性水肿肾性水肿1.1.肾病性水肿肾病性水肿 以肾病综合征为例以肾病综合征为例水肿水肿蛋白尿低蛋白血症组织液生成大于回流组织液生成大于回流血浆容量肾血流灌注压GFR水钠潴留水钠潴留RAA肾小管重吸收ADH肾性水肿肾性水肿2.肾炎性水肿GFR下降滤过面积减少肾小管重吸收增加球- 管 失 衡水肿肝性水肿肝性水肿腹水血容量水钠潴留肾血流量GFRRAAADH肝硬化肝、肠淋巴 生成大于回流肝静脉回流受阻 门静脉高压㈢ 脑水肿血管源性脑水肿细胞毒性脑水肿间质性脑水肿脑外伤、肿瘤、 出血、炎症性疾 病 急性脑缺氧、内 源性毒物、水中 毒等脑肿瘤、 炎症性疾病等脑内微血管壁通 透性增加含蛋白 质的液体进入细 胞间隙增多 细胞膜钠泵功能 障碍，细胞内钠 离子增加，水进 入细胞内增多大脑导水管受压 或阻塞脑室孔道 ，使脑脊液循环 障碍水肿液含蛋白质 较多，主要分布在细胞间隙中 水肿液主分布在 细胞内水肿液主要分布 在脑室及脑室周 围的白质中脑水肿脑水肿液体积聚液体积聚细胞间隙----脑水肿脑细胞内----脑肿胀脑容量、重量增加脑扩大：脑容量增加而重量不增加水肿病变特点及对机体影响1. 凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿2. 分布特点①与重力有关 ②与组织结构有关③与局部血流动力学有关3. 对机体影响1) 细胞营养障碍2) 对器官组织功能的影响再 见。