病理生理学病理生理学 Pathophysiology第四组第四组 病理生理学 一一.酸碱平衡的常用检测指标酸碱平衡的常用检测指标二二.代谢性酸中毒代谢性酸中毒病理生理学 一一.酸碱平衡的常用检测指标酸碱平衡的常用检测指标1.pH值值2.PaCO23.BE-碱剩余碱剩余 4.SB-标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐5.AB-实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐6.AG-阴离子间隙阴离子间隙7.BB-缓冲碱缓冲碱病理生理学 1.pH值值 pH值值 7.35～～7.45 血浆的血浆的pH值主要取决于血浆值主要取决于血浆 [HCO3-]/[H2CO3]=20 <7.35 酸中毒酸中毒 >7.45 碱中毒碱中毒 失代偿性失代偿性病理生理学 2.PaCO2动脉血动脉血CO2分压是指分压是指动脉动脉血浆中呈血浆中呈物理物理溶解溶解状态的状态的CO2分子产生的分子产生的张力张力33～～46mmHg (40mmHg)反映反映呼吸性呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标酸碱平衡紊乱的重要指标<33mmHg CO2不足不足>46mmHg CO2潴留潴留 [HCO3-]/[H2CO3]病理生理学 3.BE-碱剩余碱剩余(base excess) 在在标准条件标准条件下下1升动脉血加升动脉血加酸酸或或碱碱滴定滴定到到pH7.4时，所用的酸或碱量时，所用的酸或碱量正常值：正常值：0±3 mmol/L (-3 ~ +3 mmol/L) 反映反映呼吸性呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标酸碱平衡紊乱的重要指标病理生理学 +BE:碱剩余碱剩余 -BE:碱缺失碱缺失•BE>3 mmol/L[HCO3-]/[H2CO3] •BE<-3 mmol/L原发性原发性 代碱代碱继发性继发性 慢性代偿性呼酸慢性代偿性呼酸原发性原发性 代酸代酸继发性继发性 慢性代偿性呼碱慢性代偿性呼碱病理生理学 4.SB-标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐(Standard bicarbonate)•在在标准条件（标准条件（动脉血样品在动脉血样品在38℃℃、血氧、血氧饱和度饱和度100%、、PaCO2 40 mmHg））下下1升升动脉血动脉血中的中的 HCO3- 含量。
含量• 正常值：正常值：22 ～～ 27 mmol/L （（24±3 mmol/L））•为判断为判断代谢性代谢性酸碱中毒的指标酸碱中毒的指标•与与BE的改变是的改变是一致一致的的病理生理学 5.AB-实际碳酸氢盐（实际碳酸氢盐（Actual bicarbonate）） •指指1升动脉血在升动脉血在隔绝空气隔绝空气条件下测条件下测得的得的HCO3-量• 正常值：正常值：22 ～～ 27 mmol/L（（24±3 mmol/L））•反应反应代谢代谢、、呼吸呼吸因素，与因素，与PaCO2的改变是的改变是一致一致的的 [HCO3-]/[H2CO3]病理生理学 正常时因正常时因PaCO2为为40 mmHg，故，故AB＝＝SB 若若AB>SB 反映反映PaCO2> 40 mmHg，，CO2潴留潴留PaCO2 ↑（呼酸时原发性（呼酸时原发性↑ ，代碱时继发性，代碱时继发性↑) ①① 若若AB↑，而，而SB、、BE正常，见于急呼酸（肾尚正常，见于急呼酸（肾尚未充分代偿）；未充分代偿）； ②② 若若AB↑，而，而SB、、BE也均也均↑，见于慢呼酸或代碱见于慢呼酸或代碱。
[HCO3-]/[H2CO3] （急性 ，慢性 （急性 ，慢性 ）；）；病理生理学 若若AB< SB 反映反映PaCO2< 40 mmHg，过度通气，过度通气PaCO2↓（呼碱时原发性（呼碱时原发性↓ ，代酸时继发性，代酸时继发性↓) ①① 若若AB↓，而，而SB、、BE正常，见于急呼碱（肾尚正常，见于急呼碱（肾尚未充分代偿）；未充分代偿）； ②② 若若AB↓，而，而SB、、BE同时同时↓，见于慢呼碱或代酸见于慢呼碱或代酸 [HCO3-]/[H2CO3] （急性 ，慢性 （急性 ，慢性 ）；）；Acid-Base Disturbance病理生理学 6.AG-阴离子间隙（阴离子间隙（Anion Gap）） •血浆中血浆中未测定未测定的的阴离子阴离子（（UA））与与未未测定测定的的阳离子阳离子（（UC）的差值）的差值[Na+]+UC = [Cl-]+[HCO3-]+UA•AG=UA-UC=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-] =12±2 mmol/L • AG主要是由主要是由SO42-、、HPO42- 和和有机酸根组成有机酸根组成•AG>16 mmol/L 示示AG增高型增高型代谢代谢性酸性酸中毒中毒病理生理学 二二.代谢性酸中毒（代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）） •血浆血浆[HCO3-]原发性减少原发性减少•代谢异常致代谢异常致产酸产酸↑或或排酸排酸↓—→ 固固定酸体内潴留定酸体内潴留；； 或或丢碱丢碱过多过多 —→ 体内体内碱缺失碱缺失。
病理生理学 （二）代酸的分类（二）代酸的分类（二）代酸的分类（二）代酸的分类（（1））缺缺氧氧、、严严重重肝肝病病→乳乳酸酸生生成成↑，，转转化化处处理理障障碍碍→乳酸乳酸↑糖尿病、饥饿等糖尿病、饥饿等→脂肪动员脂肪动员↑↑→酮体生成酮体生成↑↑1.1.1.1.AGAG增大血氯正常型代酸增大血氯正常型代酸增大血氯正常型代酸增大血氯正常型代酸产酸产酸产酸产酸↑ ↑或或或或排酸排酸排酸排酸↓ ↓或或或或入酸入酸入酸入酸↑ → → 固定酸潴留固定酸潴留固定酸潴留固定酸潴留2）严重肾衰竭）严重肾衰竭 GFR↓↓↓↓→ 固定酸排出固定酸排出↓（（3）固定酸摄入过多（）固定酸摄入过多（水杨酸中毒）水杨酸中毒）病理生理学 2.2.2.2.AGAG正常血氯增多型代酸正常血氯增多型代酸正常血氯增多型代酸正常血氯增多型代酸 丢碱丢碱丢碱丢碱、、、、碱被稀释碱被稀释碱被稀释碱被稀释、、、、消耗碱消耗碱消耗碱消耗碱 →→ 碱缺失1））大量碱性肠液丢失大量碱性肠液丢失（（3）肾保碱功能障碍：）肾保碱功能障碍：近端肾小管近端肾小管泌泌H+障碍导致障碍导致HCO3-丢失；远端肾小管泌丢失；远端肾小管泌H+障碍使障碍使HCO3-生成生成↓，同时，同时尿铵及可滴定酸排出尿铵及可滴定酸排出↓；大量应用；大量应用CA抑制剂。
抑制剂2）大量输入生理盐水稀释体内）大量输入生理盐水稀释体内HCO3-（（4）含氯的酸性盐（）含氯的酸性盐（NH4Cl）输入过多，在体内代）输入过多，在体内代谢生成谢生成HCl病理生理学 原因和机制原因和机制 1.酸性物质产生过多酸性物质产生过多（（1）乳酸酸中毒：（）乳酸酸中毒：（Lactic Acidosis）） 可见于各种原因引起的缺氧，其发病可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因增加，因氧化氧化过程过程不足不足而积累，导致血乳而积累，导致血乳酸水平升高这种酸中毒很常见酸水平升高这种酸中毒很常见病理生理学 （（2）酮症酸中毒：（）酮症酸中毒：（Ketoacidosis）） 是是本体脂大量动用本体脂大量动用的结果 酮体包括丙酮、酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸－羟丁酸、乙酰乙酸，后，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒这种酸两者是有机酸，导致代谢性酸中毒这种酸中毒也是中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中增加类正常血氯性代谢性酸中毒病理生理学 2.肾脏排酸保碱功能障碍肾脏排酸保碱功能障碍 （ （1）肾功能衰竭：）肾功能衰竭： 严重肾功能衰竭时，肾小球滤过滤减少，严重肾功能衰竭时，肾小球滤过滤减少，体内体内固定酸排除障碍固定酸排除障碍，引起，引起AG增高性代谢性增高性代谢性酸中毒。
酸中毒 肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产因小管上皮细胞产NH3及排及排H＋＋减少所致其特减少所致其特点为点为AG正常类高血氯性正常类高血氯性代谢性酸中毒代谢性酸中毒 病理生理学 （（2）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺(醋氮醋氮酰胺）酰胺） （（3）肾小管性酸中毒：）肾小管性酸中毒： 肾小管性酸中毒（肾小管性酸中毒（Renal Tubular Acidosis, RTA）是肾脏）是肾脏酸化尿液酸化尿液的功能的功能障碍而引起的障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性正常类高血氯性代谢性酸中毒 病理生理学 3. 酸或成酸性药物摄入或输入过多酸或成酸性药物摄入或输入过多 氯化铵氯化铵在肝脏内能分解生成在肝脏内能分解生成氨和盐酸氨和盐酸，，用此祛痰剂日久量大可引起用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒酸中毒2NH4Cl+CO2 (NH2)2CO+2HCl+H2O 水杨酸制剂如阿斯匹林水杨酸制剂如阿斯匹林 甲醇中毒 甲醇中毒 酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸、 酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等 酮酸等 输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多病理生理学 4. 肾外失碱肾外失碱 肠液肠液、、胰液胰液和和胆汁胆汁中的中的[HCO3-]均高均高于血浆中的于血浆中的[HCO3-]水平。
水平 腹泻、肠瘘、肠道减压引流等时，腹泻、肠瘘、肠道减压引流等时，可因大量丢失可因大量丢失[HCO3-]而引起而引起AG正常类高正常类高血氯性代谢性酸中毒血氯性代谢性酸中毒 输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量大量HCO3-而导致此类型酸中毒而导致此类型酸中毒,其机理其机理是是Cl-－－HCO3-交换所致交换所致病理生理学 谢谢您的关注病理生理学 此课件下载可自行编辑修改，供参考！此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢你的支持，我们会努力做得更好！感谢你的支持，我们会努力做得更好！ 。