多器官功能障碍综合症一、 概述1. 概念：指在严重感染、创伤 （包括烧伤）、大手术、病理产科及心肺复苏后等状态下， 机体同时或相继发生两个或两个以上器官系统功能障碍的临床综合征2. 特点：①是临床综合征，不是某一独立疾病②原发致病因素是急性的③表现为多发的、进行的、动态的器官功能不全④在 MODS前，大多脏器功能良好，而发生后器官功能障碍是可逆的，多不留永久损伤或转为慢性3. 相关概念：序贯性系统衰竭 ---多器官衰竭 MOF---SIRS及MODSSIRS:全身炎症反应综合症指因感染性或非感染性（创伤、大手术、心肺复苏等）因素的打击所致的机体高代谢、高动力循环及过度的炎症反应状态二、 病因、病生理及发病机制1. 病因：①严重感染 腹腔感染及脓肿、败血症、菌群紊乱、细菌移位等② 组织损伤 及坏死创伤、大手术、严重烧伤及坏死性胰腺炎③ 缺血缺氧、休克、心肺复苏后等 2. 病生理及发病机制：其主要病理生理是：机体免疫系统调节紊乱、血管内皮系统受 损、凝血功能异常、炎症造成的器官损伤及高代谢状态发病机制很复杂，上述各种原因所致的 失控的免疫炎症反应可能是其重要的病生理基础和根本原因有各种重要假说和提法： ①缺血再灌注损伤假说。
激活炎症细胞产生大量氧自由基、细胞产生ATP障碍、血管内皮受损、微血栓形成及钙离子超负荷等 ②炎症失控假说受到刺激后产生炎症反应是机体的正常反应， 如反应过于强烈以至失控则会损伤自身细胞 包括5个基本因素或环节③胃肠道假说 屏障功能破坏，肠原性细菌和内毒素移位④两次打击和双向预激假说病因 -炎症细胞被激活-二次打击-更剧烈的炎症反应，级联反应⑤应激基因学说三、 脏器功能障碍判断1•心脏 短时间内心排血量急剧减少左心功能不全表现晕厥、休克、肺水肿和心搏 骤停；右心功能不全出现体循环淤血表现2. 肺脏 在MOD中表现早期的低氧血症， 进一步发展为 ARDS ARDS是一种以进行性 呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭㈠ARDS勺机制及病生理①肺泡通气血流比例失调 i肺内分流增加使 V/Q降低；ii死腔样通气，肺内微血栓形成，微血管受压迫，使 V/Q升高②肺顺应性降低③弥散功能障碍④晚期出现肺泡通气量减少， PCO2升高提示病情危重㈡诊断：①急性起病；② PaO2/FiO2 < 26.7KPa（200mmHg）;③胸片示双肺浸润；④ PCWP < 2.4 KPa（18mmHg）或无左心功能不全的临床证据。
㈢鉴别：与心源性肺水肿鉴别3. 肝脏 短期内肝细胞大量坏死致急性肝功能衰竭，出现胆红素升高（总胆〉 34.2umol/L即2mg/dl ）、转氨酶异常（> 2倍正常）、凝血酶原减少、白蛋白降低、血 糖异常等临床表现进行性黄疸、消化道症状、神经系统症状、凝血功能异常、继发感染、酸碱失衡电解质紊乱等4. 肾脏 肾血流减少，肾小球缺血致无尿或少尿； 肾小管变性坏死出现低渗尿 ①尿量w 479ml/24h 或w 159ml/8h ;②血肌酐》309.4 umol/L （3.5mg/dl ）,常需透析5. 胃肠 胃肠粘膜溃疡、出血和坏死，肠毒素吸收，肠蠕动减弱、胃肠麻痹6. 凝血障碍 DIC 常见，实验室诊断标准：①血小板计数V 100 X 109/L或呈进行性 下降；②血浆纤维蛋白原含量v 1.5g/L ,或进行性下降、或〉4.0g/L :③3P试验阳性 或血浆FDP>20mg/L ,或D-Dimer明显升高；④凝血酶原时间 PT缩短或延长 3秒以上 或呈动态变化；⑤其它纤溶酶原 PLG、抗凝血酶川AT-川含量及活性降低7. 脑 精神行为异常，惊厥，不同程度的意识障碍，呼吸节律改变四、 诊断㈠诊断依据⑴诱发因素如严重创伤、休克、感染、延迟复苏、大量坏死组织存留、凝血机制障碍；⑵全身炎症反应综合症（SIRS）；⑶多脏器功能障碍。
㈡全身炎症反应综合症（SIRS）⑴诊断标准：①体温〉38C或v 36C :②心率〉90bpm;③呼吸〉20 bpm或PaCOV 4.3 KPa（32mmHg）④血象：白细胞〉12X 109/L，或v 4x 109/L或幼稚型〉10% 具备上 述2个或2个以上条件即可诊断⑵临床特征：①高代谢表现高氧耗量、氧耗与氧供出现病理性依赖、高血糖、蛋白分 解增强出现负氮平衡、高乳酸血症②高动力循环状态高心排出量，低外周血管 阻力③过度炎症反应全身炎症临床表现㈢多器官功能障碍参看上述内容五、 病情监护除常规的血流动力学、呼吸功能、肝功能、肾功能、凝血功能等的监测外，须注意以下㈠氧供需检测1•氧输送（DO2是指在单位时间内组织能获取氧的量或单位时间内循环系统向全身组织输送的氧量DO2= CI x CaO2X 10 （ DO2= CO< 1.36 x Hbx SaO2X 10）,它反映循环功能的 指标，也反映组织灌流不足或代谢增强时循环的代偿2•氧利用是指组织在单位时间内利用氧的量反映指标有①氧消耗（ VO2VO2= CI xCa-vO2X 10,与组织需氧量有关；②氧摄取率（ O2ER O2ER= DO2/ VO2反映组织的内呼吸，与微循环灌注及细胞内线粒体功能有关。
3•生理性氧供依赖氧消耗（ VO2由组织的代谢需要来决定，正常情况下， DO2远远超过VO2即使DO2下降仍能维持一定的 VO2以满足组织需要机体的代偿机制包括：①组 织摄取氧增加；②心排出量增加；③局部血管扩张使组织灌流量增加；④氧解离曲线右移 上述代偿的结果是氧摄取率 O2EF增加，维持VO2相对恒定只有当 DO2进行性下降，低于临界氧输送（DO2C值时，VO2会随DO2的下降呈线性下降，这种现象称为生理性氧供依赖4•病理性氧供依赖 指在ARDS MODS口脓毒症等病人中， 组织摄取氧的能力受损， VO2与DO2呈明显的线性相关关系VO2VO23005•监测意义DO2时循环功能的最佳指标， VO2是机体代谢功能变化的最佳指标 O2ER与DO2结合判断是相对或绝对氧供不足㈡胃肠粘膜内PH(Phi)监测1•监测方法 用二氧化碳张力计，类似三腔管2•监测意义⑴判断隐型代偿性休克，直不具备典型休克表现，但存在内脏缺血和缺氧的一种状态⑵预警脓毒症、MODS指导治疗六、预防与治疗㈠病因治疗，及早防治••早期复苏，防止再灌注损伤积极纠正各种类型休克，警惕隐型代偿性休克2•控制感染 ① 尽量减少侵入性诊疗操作。
如中心及外周静脉置管、留置导尿、气管 插管等②加强病房管理③外科处理，包括伤口的清创、脓肿的引流、坏死组织的清 除、空腔脏器破裂的修补等④选择性消化道去污染，口服或灌服不经肠道吸收的、能 选择性抑制需氧菌和真菌的药物 ⑤抗生素合理应用首先抗生素应用非常重要，但要注意以下几点：i在创伤、大手术、休克复苏、重症胰腺炎等情况下，要预防应用抗生素，其原则是覆盖所有致病菌、剂量充足、应用时间短、覆盖污染或感染高危期但不要盲目预防应用ii一旦危重病患者出现发热、白细胞升高等可疑感染征象，应立即使用抗生素iii依据培养药敏结果选药，或最可能、最常见病原菌来选药， 一旦应用，应48~72小时后判断其疗效，不宜频繁更换抗生素iv积极抗生素治疗效果欠佳或疑有真菌感染者，加用抗真菌药物㈡脏器功能支持••通气支持 ①通畅气道，包括解除气道痉挛、吸痰、祛痰剂应用、人工气道建立等② 氧疗；鼻导管、面罩吸氧等③机械通气2•循环支持 ①维持有效循环血容量， 纠正低血容量、组织低灌注和低氧供 补液补血， 补液快慢及补液量看肺毛细血管楔压和尿量 ②支持心脏泵功能包括加强氧供、降低 心脏前后负荷、加强心肌收缩力和辅助循环(如主动脉球囊反搏和心脏起搏器)等。
3•肾功能支持 按肾功能不全原则处理：①少尿期严格限水，控制蛋白摄入，纠正酸碱平衡及电解质紊乱②多尿期加强营养支持， 尽量胃肠道营养，注意水和电解质平衡，入水量为出量的 1/2~2/3 4•肝功能支持①补充足够的热量和能量，适当应用保肝药物②避免应用肝毒性药物③ 人工肝等肝脏支持治疗5•应激性溃疡的防治，不主张过度抑酸，可应用生长抑素，善宁和施他宁㈢代谢支持⑴高代谢状态的内容包括①氧的供需失衡和细胞氧利用障碍 ②能量的物质分解代谢亢进这种状态使集体的营养状况迅速恶化， 不能为一般的外源性营养支持所纠正， 有人称其为“自身相食”⑵具体原则①增加能量总供给 为普通病人的1.5倍②调整非蛋白热卡与氮的比例W419KJ： 1g （lOOKcal : 1g）,增加氮比例，宜选富含支链氨基酸的优质蛋白③调整非 蛋白热卡中脂肪与糖的比例为 4: 6，既增加脂肪的比例（中长链脂肪酸），减少葡萄糖负荷（呼吸商）④尽量通过胃肠道给予营养（谷酰胺） ㈣其它治疗⑴激素的应用疾病早期使用大剂量急速治疗败血症和感染性休克已被否认 但对一些有隐蔽肾上腺功能不全的感染性休克患者应用小剂量激素是有益的⑵抗炎症介质及抗自由基治疗。
⑶血液净化治疗七、护理重点㈠了解MODS勺常见原因㈡了解各脏器功能不全的典型及非典型变化㈢加强病情观察 ①体温，皮温不升是危重表现②脉搏，休克早期脉搏变化（细速）可早于血压 ⑥尿，尿色尿量⑦心电监测 ⑧皮肤，颜色、 弹性、皮疹、出血点、完整性等⑨用药后反应㈣保证营养与热量的摄入㈤防止交叉感染，院内感染㈥心理护理Welcome !!!欢迎您的下载,资料仅供参考!。