第一章一、名词解释：1. 内环境：内环境指细胞生存的环境，即细胞外液2. 稳态：内环境各种理化特性保持相对稳定的状态称为内环境稳态3. 刺激：能引起细胞、组织、器官、系统或整个机体发生反应的内、外环境变化统称为刺激4. 兴奋性：活的组织或细胞对刺激发生反应的能力称为兴奋性5. 阈强度（阈值）：在刺激作用时间和强度-时间变化率固定不变的情况下，能引起细胞发生兴奋的最小刺激强度称为阈强度（阈值）6. 正反馈：干扰信息作用于受控部分使输出变量发生变化，监测装置检测到这种变化并发出反馈信息作用于控制部分，通过改变控制信息来调整受控部分的活动，使输出变量向着与原来变化相同的方向变化，进一步加强受控部分的活动，此种反馈调节即为正反馈如排尿，分娩，血液凝固等过程7. 负反馈：干扰信息作用于受控部分使输出变量发生变化，监测装置检测到这种变化并发出反馈信息作用于控制部分，通过改变控制信息来调整受控部分的活动，使输出变量向着与原来变化相反的方向变化，以维持稳态，此种反馈调节即为负反馈如体温调节、血压调节等二、问答题：1. 试述人体功能的调节方式及其特点机体生理功能的调节方式有三种：神经调节，体液调节和自身调节。
在这三种调节中，神经调节起主导作用但是，在整体情况下，三种调节方式相互配合、密切联系1）神经调节：神经系统对机体生理功能的调节称为神经调节，是人体最主要的调节方式神经调节的基本方式是反射在中枢神经系统的参与下，机体对内、外环境的变化作出的规律性应答反应称为反射反射活动的结构基础是反射弧反射弧由五个部分组成，包括感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器神经调节的特点是反应迅速、准确，作用部位较局限，作用时间较短暂2）体液调节：机体的某些细胞生成和分泌或释放的特殊化学物质，经体液途径，对组织、细胞的功能活动产生的调节称为体液调节这些特殊化学物质有的是由内分泌腺的内分泌细胞或一些散在的内分泌细胞分泌的激素，有的是由局部的组织细胞释放的体液调节物质前者引起全身性体液调节，后者引起局部性体液调节相对于神经调节而言，体液调节的特点是作用较缓慢而持久，全身性体液调节作用通常比较弥散3）自身调节：某些细胞、组织或器官在不依赖于神经或体液调节的情况下，自身对刺激的适应性反应称为自身调节自身调节的特点是调节幅度较小，不够灵敏第二章一、名词解释1. 继发性主动转运：许多物质在进行逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运时所需的能量并不直接来自ATP的分解，而是来自钠泵活动形成的势能贮备，这种间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运。
2. 电压门控通道：由膜电位控制其开关的离子通道，即是电压门控通道，也称为电压依赖性离子通道3. 兴奋性：有生命的组织或细胞，受到刺激时发生反应的能力或特性4. 阈强度：在强度时间变化率和刺激持续时间固定不变时，能引起组织兴奋的最小刺激强度称为阈强度或阈值（threshold）5. 阈电位：能使Na+通道大量开放从而产生动作电位的临界膜电位值6. 局部电流：在可兴奋细胞动作电位的发生部位与邻接的未兴奋部位之间，由于电位差的存在而产生的电荷移动称为局部电流7. 兴奋-收缩藕联：是指从肌膜兴奋到出现肌细胞收缩之间的中介过程包括：兴奋由横管向肌细胞深处的传导；三连管结构的信息传递；以及肌质网对Ca2+的储存、释放和再聚集及其与肌丝滑行的关系二、问答题1. 试述Na+-K+泵的本质、作用及生理意义Na+-K+泵也称Na+-K+依赖式ATP酶，具有酶的特性，可使ATP分解释放能量Na+-K+泵的作用主要是将细胞内的Na+移出细胞外和将细胞外的K+移入细胞内，形成和维持细胞内高K+和细胞外高Na+的不均衡离子分布其生理意义为：①建立细胞内高浓度K+和细胞外高浓度 Na+的势能储备，成为细胞兴奋的基础，使细胞表现出各种生物电现象，也可供细胞的其它耗能过程利用；②细胞内高浓度K+是许多代谢反应进行的必须条件；③阻止Na+和相伴随的水进入细胞，可防止细胞肿胀，维持正常形态。
2. 什么是静息电位？其产生机制如何？静息电位是指安静时存在于细胞膜两侧的电位差其形成机制是：安静状态下细胞膜对K+有较高的通透能力而对其他离子的通透能力较小，细胞膜内外离子由于Na+-K+泵的作用而呈现不均衡分布，细胞内K+和带负电的蛋白质浓度大于细胞外而细胞外Na+和Cl-浓度大于细胞内，因此安静状态时K+就会顺浓度差由细胞内移向细胞外，而膜内带负电的蛋白质分子不能透出细胞，于是K+外移就造成膜内电位变负而膜外电位变正外正内负的电位差一方面可随K+的外移而增加，另一方面，它又阻碍K+的进一步外移最后驱使K+外移的浓度差和阻止K+外移的电位差达到相对平衡的状态，这时相对稳定的膜电位称为K+平衡电位，它就是（或接近于）静息电位3. 试述动作电位的概念及产生机制动作电位是细胞受刺激时，其膜电位在静息电位的基础上产生的一次快速而可逆的的电位变化过程，包括锋电位和后电位，锋电位的上升支是由快速大量Na+内流形成，其锋值接近Na+平衡电位；锋电位的下降支主要是K+外流形成的后电位又分为负后电位和正后电位，它们主要是K+外流形成的（在复极后通道还可开放一段时间），正后电位时还有Na+泵的作用（从膜内泵出3个Na+，从膜外泵入2个K+）。
由于后电位较复杂容易受代谢的影响，在不同情况下可以有较大的变化，只有锋电位是较恒定的，也是可以代表兴奋的，因而在论述动作电位时常以锋电位为代表4. 简述细胞兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化可兴奋细胞在受到刺激开始兴奋后，其兴奋性将出现一系列变化绝对不应期：当细胞接受刺激而开始兴奋后的最初一段时间内，无论接受多么强大的刺激，都不能再次产生兴奋，即细胞的兴奋性暂时下降到零相对不应期：绝对不应期之后，刺激有可能引起细胞兴奋，但必须是阈上刺激，说明此时细胞的兴奋性有所恢复，但仍低于兴奋前的正常水平相对不应期是细胞兴奋性从无到有直至接近正常的一个恢复过程超常期：细胞的兴奋性轻度升高，阈下刺激即可引起细胞兴奋低常期：细胞的兴奋性又轻度降低，此时又需要阈上刺激才可引起细胞兴奋低常期结束之后，细胞的兴奋性才完全恢复正常5. 试比较局部电位和动作电位的不同局部电位是等级性的，动作电位是“全或无”的；局部电位可以总和（时间和空间），动作电位则不能；局部电位不能有效传导，只能以电紧张性扩布，影响范围小，而动作电位是能传导的，并在传导时不衰减；局部电位没有不应期，而动作电位有不应期6. 试述神经-肌肉接头处的兴奋传递过程。
神经—肌接头的传递可分突触前过程和突触后过程突触前过程包括动作电位到达神经末梢后，使电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流，引起ACh小泡胞裂外排，ACh通过接头间隙弥散至突触后膜突触后过程包括ACh与终板膜上的N-ACh受体结合，引起化学门控离子通道开放，出现Na+内流和K+外流（Na+内流大于K+外流），使终板膜发生去极化而产生终板电位，终板膜与临近肌膜之间产生局部电流，使肌膜去极化达阈电位水平后，肌膜上的电压门控Na+通道大量开放，引起肌膜产生动作电位，完成了兴奋传导第三章一、 名词解释1. 血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容（hematocrit）正常成年男性血细胞比容为40-50%，女性为37-48%，新生儿约为55%2. 红细胞沉降率：如将抗凝的静脉血置于有刻度的细玻璃管内垂直竖立，红细胞将因重力的作用而下沉通常将第一小时末红细胞沉降的距离称为红细胞沉降率，简称血沉3. 生理止血：是指正常人小血管破损后血液流出，数分钟后出血自行停止的现象4. 造血诱导微环境：是造血细胞赖以生存、增殖与分化的场所二、 问答题1. 血浆和血清有哪些不同？取一定量的血液与抗凝剂混匀后静置或离心后，上层淡黄色的液体为血浆。
血清不同于血浆，它是血液凝固后产生的液体，其中缺乏参与血液凝固的一些凝血因子，但又增添了少量在血液凝固时由血管内皮细胞和血小板所释放的一些生物活性物质2. 何谓血液凝固？它包括哪些主要步骤？血液由流动的液体状态变成不能流动的胶冻状凝块的过程称为血液凝固或血凝它包括三个主要步骤，即凝血酶原激活物的形成，凝血酶的生成和纤维蛋白的形成第四章一、 名词解释1. 最大复极电位：3期复极结束时膜电位所达到的最低值称为最大复极电位2. 期前收缩：有效不应期之后，于下一次窦房结产生的兴奋到达之前，心房或心室肌细胞可接受阈强度的人工刺激或来自窦房结以外的起搏点发出的兴奋，而产生一次提前的收缩，称为期前收缩3. 代偿间歇：期前收缩也有其有效不应期，如果窦房结发出的兴奋紧接在期前收缩之后到达，恰好落在心房或心室期前收缩的有效不应期内，就不能引起心房或心室产生收缩，而出现一次窦房结兴奋的“脱失”，因此，在一次期前收缩之后常伴有一段较长时间的心房或心室的舒张期，称之为代偿间歇4. 自动节律性：心脏在脱离神经和体液因素以及其他外来刺激的条件下，具有自动地发生节律性兴奋和收缩的能力或特性称为自动节律性5. 正常起搏点：正常情况下，窦房结的自律性最高，对全心活动的节侓和频率起控制作用，称为正常起搏点。
6. 心动周期：心房或心室每收缩和舒张一次所经历的时间，称为一个心动周期7. 心音：在一个心动周期中，由于心肌收缩、瓣膜开闭、血液流速改变和血流撞击等因素引起的机械振动，通过心脏周围组织的传导用听诊器在胸壁上听到的声音称为心音8. 心输出量：一侧心室每分钟射入动脉的血量称为每分输出量，简称心输出量9. 射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数10. 心指数：在静息和空腹的状态下，以每m2体表面积计算的心输出量(L／min.m2)称为心指数11. 微循环：是指微动脉到微静脉之间的血液循环12. 中心静脉压：存在于右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压二、 问答题1. 试述心室肌细胞动作电位2期的特征、形成机制和功能意义特征：膜电位稳定于0mV左右，电位变化仅为20mV左右，持续时间长达100－150ms形成机制：在2期开始时，由于膜上Ca2+通道处于全面激活状态，Ca2+内流；膜上Ik再次激活，K+外流开始时Ca2+内流和等电荷的K+外流，使膜电位停滞在0mV左右；随后Ca2+通道逐渐失活至内流停止，K+外流使膜电位下降达-20mV左右，进人复极3期功能意义：心室肌细胞动作电位缓慢复极的2期，是其一次兴奋后有效不应期长的主要原因。
另外2期内流的Ca2+，具有触发肌质网释放Ca2+和参与心室肌细胞收缩的作用2. 试述心室肌细胞有效不应期长的生理意义同骨骼肌细胞比较，心肌细胞一次兴奋后的有效不应期长，从心脏收缩期开始持续至舒张的早期因此，必须待舒张开始后才可能再接受刺激而产生新的收缩，故不会发生强直性收缩，而是收缩和舒张交替地进行，保证了心脏射血功能的实现3. 试述窦房结细胞4期自动去极化的产生机制现认为，有三个因素参与窦房结细胞4期自动去极化的过程：① Ik通道逐渐失活致K+外流的进行性衰减；② If电流的进行性增强；③ 窦房结细胞除存在L型Ca2+通道外，还存在T型Ca2+通道，T型通道在膜去极化到-50mV时激活，Ca2+内流参与4期自动去极化后期电位的形成三种因素共同作用，使膜自动去极化达阈电位水平，膜上L型Ca2+通道被激活，引起下一次动作电位4. 试述窦性心律的产生机制由窦房结发出。