单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除2,、氧容量（oxygen binding capacity,CO,2,max）：为100mI血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量它反映血液携氧能力，取决于血液中Hb的质和量正常：1.34mI/g15 g/dl=20mI/dI,3、氧含量（oxygen content,CO,2,）：为100mI血液实际的带氧量，包括物理溶解和Hb实际结合的氧量，它反映血液实际供氧水平，取决于氧分压和氧容量正常：CaO,2,19mI/dI，CvO,2,14mI/dI1,SO,2,=,血氧含量溶解氧量,氧容量,100%,正常：SaO,2,95%，SvO,2,70%SO,2,主要取决于PO,2,，PO,2,与SO,2,的关系可用,氧合血红蛋白解离曲线表示5、动静脉血氧差（CaO,2,CvO,2,）：为,动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值表示组织对,氧的消耗量它取决于动脉血氧含量和组织摄取氧的能,力4、氧饱和度（oxygen saturation,SO,2,）：是指,Hb与氧结合达到饱和的程度。
正常：,CaO,2,CvO,2,=19ml/dl-14 ml/dl=5 ml/dl,2,20,40,60,80,100,氧,饱,和,度,%,2,67,5.33,8.00,10.7,13.3,氧分压 KPa,2.3 DPG,H,+,CO,2,温度,2.3 DPG,H,+,CO,2,温度,图 51 氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素,3,第一节 缺氧的类型、原因和发病机制,一、低张性缺氧,低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：是指由于动脉血氧分压降低，使动脉血氧含量减少，以致组织供氧不足所引起的缺氧空气O,2,肺泡 血液(HbO,2,)血液循环 组织细胞,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,4,（一）原因,凡能使PaO,2,降低的原因，都能引起低张性缺氧,1、吸入气氧分压降低 大气性缺氧,2、外呼吸功能障碍 呼吸性缺氧,3、静脉血分流入动脉,（二）血氧变化的特点与组织缺氧的机制,1、低张性缺氧时，动脉血氧分压，氧含量、氧饱和度均降低，血氧容量正常5,各型缺氧的血氧变化,缺氧类型 动脉血氧分压 动脉血氧饱和度 血氧容量 动脉血氧含量 动-静脉氧含量差,低张性缺氧 N 或N,血液性缺氧 N N 或N或N ,循环性缺氧 N N N N ,组织性缺氧 N N N N ,N 正常,下降,上升,6,80,60,40,20,0,2.67 5.33 8.0 10.7 13,3,PO,2,SO,2,2.由于氧分压在8KPa以上时氧离曲线近似,水平线，在8KPa以下曲线斜率较大，所以PaO,2,降至8KPa以下才会使,SaO,2,及CaO,2,显著减,少，才可能引起组织,缺氧。
3.血液中的氧弥散入,细胞线粒体的速度取,决于血液与线粒体部,位的氧和分压差若PaO,2,与CaO,2,过低使氧弥散速度减慢，可引起细胞缺氧7,4、低张性缺氧时CaO,2,降低，由同量血液弥散给组织利用的氧量减少，因此动静脉氧差一般是减小的如慢性缺氧使组织利用氧的能力代偿性增强，则动静脉氧差也可正常5、发绀（cyanosis）：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dI以上可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀（紫绀）低张性缺氧时，动脉血与静脉血的氧合血红蛋白浓度均降低，毛细血管中脱氧血红蛋白浓度增加，容易引起发绀发绀是缺氧的表现，但缺氧的人不一定都发绀8,二、血液性缺氧,血液性缺氧（hemic hypoxia）：是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧因为这种缺氧动脉血氧分压正常，又称等张性低氧血症一）原因,1、贫血 贫血性缺氧,2、一氧化碳中毒,CO+HbHbCO 失去运氧功能,抑制红细胞内糖酵解，使其2.3DPG减少，氧离曲线左移9,3、高铁血红蛋白血症 HbFe,3+,OH,吸收入血后形成高铁血红蛋白血症，称肠源性紫绀,4、血红蛋白与氧的亲和力异常,输入大量库存血液,输入大量碱性液体 Bohr效应,某些血红蛋白病,肠道细菌,亚硝酸盐（氧化剂）,硝酸盐,HbFe,2+,HbFe,3+,OH,10,各型缺氧的血氧变化,缺氧类型 动脉血氧分压 动脉血氧饱和度 血氧容量 动脉血氧含量 动-静脉氧含量差,低张性缺氧 N 或N,血液性缺氧 N N 或N或N ,循环性缺氧 N N N N ,组织性缺氧 N N N N ,N 正常,下降,上升,11,（二）血氧变化特点与组织缺氧的机制,1、血液性缺氧时，由于外呼吸功能正常，动脉血氧分压及血氧饱和度正常，但因Hb的数量减少或性质改变，使血氧容量降低，血氧含量减少。
由于动脉血氧含量低，而组织摄取氧的能力正常，动静脉血氧含量差减少Hb与O,2,亲合力增强引起的血液性缺氧较特殊，其动脉血氧容量和血氧含量可正常，甚至有的还高于正常由于Hb和O,2,的亲和力较大，结合氧不易释出，其动静脉血氧差也小于正常12,2、血液性缺氧的病人可无发绀,（1）严重贫血的病人，Hb数量减少，面色苍白，毛细血管中脱氧血红蛋白达不到5g/dI ，不会出现发绀2）一氧化碳中毒者，因HbCO呈樱桃红色，使皮肤、粘膜呈樱桃红色但重度中毒，严重缺氧时，由于皮肤血管收缩，皮肤粘膜呈苍白色3）高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色，使患者皮肤呈咖啡色或类似发绀的颜色，但不是发绀4）单纯由Hb与O,2,亲合力增高引起的缺氧，毛细血管中脱氧血红蛋白少于正常，因此不能出现发绀13,三、循环性缺氧,循环性缺氧（circulatory hypoxia）：由于组织血,流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧或称低动,力性缺氧一）原因,不论是全身的血液循环障碍，见于休克和心力衰,竭还是局部血液循环障碍，见于栓塞，脉管炎等,血管病变，都可使组织血流量减少，引起循环性缺氧循环性缺氧,缺血性缺氧,淤血性缺氧,14,各型缺氧的血氧变化,缺氧类型 动脉血氧分压 动脉血氧饱和度 血氧容量 动脉血氧含量 动-静脉氧含量差,低张性缺氧 N 或N,血液性缺氧 N N 或N或N ,循环性缺氧 N N N N ,组织性缺氧 N N N N ,N 正常,下降,上升,15,(二)血氧变化的特点与组织缺氧的机制,1、单纯性循环性缺氧时,动脉血氧分压,血氧饱和度,血氧容量,血氧含量是正常的。
由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，从单位容积血液弥散给组织的氧量较多，静脉血氧含量降低，使动-静脉血氧差增大但单位时间内流经毛细血管的血量减少，弥散到组织细胞的氧量减少，导致缺氧由于静脉血的氧含量和氧分压较低，毛细血管中脱氧血红蛋白可超过5g/dI，因而引起发绀16,四、组织性缺氧,组织性缺氧（dysoxidative hypoxia）：由组织,细胞利用氧障碍所引起的缺氧一）原因,1、组织中毒 如氰化物、硫化物、砷化物、甲醇、鱼,藤酮和某些药物（巴比妥，抗霉菌素，苯已双胍等）氧化型细胞色素氧化酶Fe,3+,还原型细胞色素氧化酶Fe,2+,各种氰化物,消化道,呼吸道,皮肤,进入体内,氧化型细胞色素氧化酶Fe,3+,.CN,（氰化高铁细胞,色素氧化酶）,+e,17,2、细胞损伤,大量放射线照射,细菌毒素（内毒素）损伤线粒体,吸入高压氧,组织严重供氧不足抑制线粒体呼吸功能,3、呼吸酶合成障碍 维生素严重缺乏,硫胺素（B,1,）组成 丙酮酸脱氢酶辅酶,尼克酰胺（PP）组成 NAD,+,、NADP,+,核黄素（B,2,）组成 黄素辅酶,18,各型缺氧的血氧变化,缺氧类型 动脉血氧分压 动脉血氧饱和度 血氧容量 动脉血氧含量 动-静脉氧含量差,低张性缺氧 N 或N,血液性缺氧 N N 或N或N ,循环性缺氧 N N N N ,组织性缺氧 N N N N ,N 正常,下降,上升,19,（二）血氧变化的特点,组织性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度，血氧容量、血氧含量一般均正常。
由于内呼吸障碍使组织不能充分利用氧，使静脉血氧含量较高，动-静脉血氧差小于正常由于组织细胞利用氧发生障碍，毛细血管中氧合血红蛋白含量高于正常，所以组织性缺氧不会有紫绀20,感染性休克,组织血流量循环性缺氧,内毒素 组织性缺氧,体克肺 低张性缺氧,失血性休克,组织血流量循环性缺氧,Hb数量血液性缺氧,休克肺低张性缺氧,内毒素血症组织性缺氧,21,第二节 缺氧时机体的功能代谢变化,一、呼吸系统变化,（一）代偿性反应,PaO,2,8,KPa,+,颈、主动脉体,化学感受器,呼吸中枢,化学感受器,呼吸加,深加快,肺泡通,气量,c,2,静脉回流,心输出量,肺血流量,22,酸,低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续时间有关,急性缺氧早期：肺通气量增加较少,日 后：显示缺氧兴奋呼吸作用,长期缺氧（久居高原）：肺通气量回降,（二）呼吸功能障碍,、高原肺水肿：表现为呼吸困难，咳嗽，血性泡沫,痰，肺部有湿性罗音，皮肤粘膜发绀等中枢性呼吸衰竭,呼吸中枢呼吸抑制肺通气量,23,二、循环系统的变化,（一）代偿性反应,、心输出量增加,（）心律加快 刺激牵张感受器 应激原,然而呼吸运动过深反而通过反射使心率减慢，外周血管扩张和血压下降。
这是迷走神经兴奋和/或交感神经抑制的结果2）心肌收缩性增强,（3）静脉回流增加,2、血流分布改变,24,3、肺血管收缩,（1）缺氧引起肺血管收缩的代偿意义：,有利于维持肺泡通气与血流的适当比例,使肺上部肺泡通气能得到充分的利用,（2）缺氧引起肺血管收缩的机制,交感神经作用,体液因素作用,收缩肺血管,（介导）,白三烯（LTs）,血栓素A,2,（TXA,2,）,内皮素（ET）,血管紧张素（AT）,舒张肺血管,（调节）,前列环素（PG,2,）,一氧化氮（NO）,组胺（histamine）,25,(3)缺氧直接对血管平滑肌作用,4、血管对缺氧反应的异质性,不同的血管对缺氧的反应性不同,肺小动脉呈收缩反应，心脑血管呈舒张反应，,除上述因素外,，还与血管平滑肌的钾通道分布有关缺氧,平滑肌细胞,钾通道关闭,外 向 性,K,+,电流,膜电位 膜去极化 兴奋性,电压依赖性,Ca,2+,通道开放,Ca,2+,内流,肺血管收缩,26,5.毛细血管增生,长期缺氧可促使血管内皮生长因子（VEGF）等基因表达增加，使毛细血管增生缺氧胞浆Ca,2,+,Ca,2,+,激活性钾通道（Kca）开放,ATP ATP 敏感性钾通道（K,ATP,）开放,血管平滑肌细胞,电压依赖性钾通道（K,V,）关闭平滑肌收缩,（肺小动脉）,（心脑血管）,（心脑血管）,外向钾电流,细胞膜超极化,平滑肌舒张,27,（二）循环功能障碍,缺氧引起心力衰竭的机制,1、肺动脉高压：,2、心肌的收缩与舒张功能降低,3、心律失常：严重缺氧可引起窦性心动过缓，期 前收缩，甚至发生心室纤颤致死。
4、静脉回流减少：,28,三.血液系统变化,1.红细胞（RBC）增多,EPO 促红细胞生成素,Rct 网织红细胞,2.氧离曲线右移,缺氧时红细胞 内2.3-DPG增加，导致氧离曲线右移,低氧血,Rct,RBC,肾小管旁间质细胞,EPO,骨髓,-,29,葡萄糖,6-磷酸葡萄糖,6-磷酸果糖,ATP,ADP,磷酸果糖激酶（+）,pH,1.6二磷酸果糖,磷酸二羟丙酮,3-磷酸甘油醛,1.3-二磷酸甘油酸,3-磷酸甘油酸,2-磷酸甘油酸,2-磷酸烯醇式丙酮酸,丙酮酸,乳酸,2.3-DPG,DPGP（）,DDPGP（）,DPGM（+）,pH,+,图5-2 2.3DPG的生成和分解,DPGP：二磷酸甘油酸磷酸酶,DPGM：二磷酸甘油酸变位酶,+,：pH增高时促进反应,：pH增高时抑制反应,30,（1）缺氧时红细胞生成的2、3-DPG增多的机制,（2）2、3-DPG。