神经元、树突、轴突和突触神经元、树突、轴突和突触细胞突起是由细胞体延伸出来的细长部分，又可分为树突和轴突细胞体的伸延部分产生的分枝称为树突，树突是接受从其它神经元传人的信息的入口每个神经元可以有一或多个树突，呈放射状，可以接受刺激并将兴奋传入细胞体胞体起始部分较粗，经反复分支而变细，形如树枝状树突的结构与脑体相似，胞质内含有尼氏体，线粒体和平行排列的神经原纤维等，但无高尔基复合体在特殊银染标本上，树突表面可见许多棘状突起，长约0.5~1.0μm，粗约0.5~2.0μm，称树突棘，是形成突触的部位一般电镜下，树突棘内含有数个扁平的囊泡称棘器树突的分支和树突棘可扩大神经元接受刺激的表面积树突具有接受刺激并将冲动传入细胞体的功能轴突是动物神经原传导神经冲动离开细胞体的细而长的突起轴突通常较树突细每个神经原只有一个轴突，一般自细胞体发出，发出部分常呈圆锥形，称"轴丘"轴突自胞体伸出后，开始的一段，称为起始段，长约15~25μm，通常较树突细，粗细均一，表面光滑，分支较少，无髓鞘包卷离开胞体一定距离后，有髓鞘包卷，即为有髓神经纤维轴突末端多呈纤细分支称轴突终未，与其他神经元或效应细胞接触轴突表面的细胞膜，称轴膜，轴突内的胞质称轴质或轴浆。
轴质内有许多与轴突长袖平行的神经原纤维和细长的线粒体，但无尼氏体和高尔基复合体，因此，轴突内不能合成蛋白质轴突成分代谢更新以及突触小泡内神经递质，均在胞体内合成，通过轴突内微管、神经丝流向轴突末端轴突的作用是将胞体发出的冲动传递给另一个神经原或分布在肌肉或腺体的效应器突触synapse是两个神经元之间或神经元与效应器细胞之间相互接触、并借以传递信息的部位突触一词首先由英国神经生理学家C.S.谢灵顿于1897年研究脊髓反射时引入生理学，用以表示中枢神经系统神经元之间相互接触并实现功能联系的部位而后，又被推广用来表示神经与效应器细胞间的功能关系部位synapse来自希腊语，原意是接触或接点突触前细胞借助化学信号，即递质(见神经递质)，将信息转送到突触后细胞者，称化学突触，借助于电信号传递信息者，称电突触在哺乳动物进行突触传递的几乎都是化学突触；电突触主要见于鱼类和两栖类根据突触前细胞传来的信号，是使突触后细胞的兴奋性上升或产生兴奋还是使其兴奋性下降或不易产生兴奋，化学和电突触都又相应地被分为兴奋性突触和抑制性突触使下一个神经元产生兴奋的为兴奋性突触，对下一个神经元产生抑制效应的为抑制性突触。
化学突触或电突触均由突触前、后膜以及两膜间的窄缝--突触间隙所构成，但两者有着明显差异胞体与胞体、树突与树突以及轴突与轴突之间都有突触形成，但常见的是某神经元的轴突与另一神经元的树突间所形成的轴突-树突突触，以及与胞体形成的轴突-胞体突触突触前细胞借助化学信号，即递质(见神经递质、受体)，将信息转送到突触后细胞者，称化学突触，借助于电信号传递信息者，称电突触根据突触前细胞传来的信号，是使突触后细胞的兴奋性上升或产生兴奋还是使其兴奋性下降或不易产生兴奋，化学和电突触都又相应地被分为兴奋性突触和抑制性突触螯虾腹神经索中，外侧与运动巨大纤维间形成的突触便是兴奋性电突触在螯虾螯肢开肌上既有兴奋性，也有抑制性化学突触此外，尚发现一些同时是化学又是电的混合突触研究发展电突触传递示意图1896年C.S.Sherrington把神经元与神经元之间的机能接点命名为突触(synapse)，当时他虽然还不了解接点的形态学，但是他指出神经元与神经元之间是不连续的，而且推论有些突触是兴奋性的有些突触是抑制性的在20世纪30、40年代对于突触之间是电学传递还是化学传递曾经发生过争论现在知道有两类突触：电突触与化学突触。
神经元之间化学传递的基本概念起源于哺乳动物内脏神经系统的研究本世纪初，J.N.Langley和他的学生发现肾上腺素的效应与刺激交感神经系统的效应十分相似他的学生，T.R.Elliott甚至指出，肾上腺素可能是外周神经释放的化学刺激物后来H.H.Dale发现胆碱及其衍生物对心脏、膀胱和唾液腺的效应与刺激副交感神经相似，特别是乙酰胆碱最有效Dale提出乙酰胆碱、肾上腺素的作用与刺激两类内脏神经的效应相似性的问题Otto Loewi在1921年所做的实验证明，刺激迷走神经释放活性化学物质，抑制心搏继而证明，这种化学物质就是乙酰胆碱1936年Dale等人在刺激支配肌肉的运动神经后得到了神经释放的乙酰胆碱，因而把化学传递的假说推广到全部外周神经系统证明乙酰胆碱是神经肌肉接点的神经递质后，直到1952年中枢神经系统的化学递质说才被广泛接受，而在7年之后，E.Furshpan和D.Potter又第一次清楚地证明了电突触的存在Furshpan和Potter在1959年首先指出在螯虾的可兴奋细胞之间有电学传递电学传递可以发生在中枢神经系统的细胞之间、平滑肌细胞之间、心肌细胞之间、感受器细胞和感觉轴突之间。
一个电突触的突触前膜和突触后膜紧紧贴在一起形成缝隙连接，电流经过缝隙连接从一个细胞很容易流到另一个细胞向见图的A细胞送入阈下电脉冲，引起这个细胞膜电位的变化如果送入细胞A的电流相当一部分经过缝隙连接流入细胞B，就会相应地在B细胞引起可以察觉的膜电位变化由于只有一部分流入细胞A的电流进入细胞B，所以细胞B的膜电位变化比细胞A的小组成结构突触后电位根据突触后膜发生去极化化学突触或电突触均由突触前、后膜以及两膜间的窄缝──突触间隙所构成(见图)，但两者有着明显差异胞体与胞体、树突与树突以及轴突与轴突之间都有突触形成，但常见的是某神经元的轴突与另一神经元的树突间所形成的轴突-树突突触，以及与胞体形成的轴突-胞体突触当轴突末梢与另一神经元的树突或胞体形成化学突触时，往往先形成膨大，称突触扣扣内可见数量众多的直径在30~150纳米的球形小泡，称突触泡，还有较多的线粒体递质贮存于突触泡内一般认为，直径为30~50纳米的电子透明小泡内贮存的是乙酰胆碱(Ach)或氨基酸类递质有些突触扣含有直径80~150纳米的带芯突触泡和一些电子密度不同的较小突触泡，这些突触泡可能含有多肽那些以生物胺为递质的突触内也含有不同电子密度的或大或小的突触泡。
突触膜增厚也是化学突触的特点高等动物中枢突触被分为GrayⅠ型和Ⅱ型，或简称Ⅰ型和Ⅱ型前者的突触间隙宽约30纳米，后膜明显增厚，面积大；多见于轴突-树突突触；后者的突触间隙宽约20纳米，后膜只轻度增厚，面积小，多见于轴突-胞体突触当然也存在介于两者之间的移行型电突触没有突触泡和线粒体的汇聚，它的两个突触膜曾一度被错误地认为是融合起来的，实际上两者之间有2纳米的突触间隙；因此电突触又称间隙接头电突触的两侧突触膜都无明显的增厚现象，膜内侧胞浆中也无突触泡的汇聚，但存在一些把两侧突触膜连接起来的、直径约2纳米的中空小桥，两侧神经元的胞浆(除大分子外)借以相通如将化子量不大的荧光色素注入一侧胞浆中，往往可能过小桥孔扩散到另一神经元这样的两个神经元，称色素耦联神经元化学突触的传递冲动传到突触前末梢，触发前膜中的Ca2+通道开放，一定量的Ca2+顺浓度差流入突触扣在Ca2+的作用下一定数量的突触泡与突触前膜融合后开口，将内含的递质外排到突触间隙此过程称胞吐被释放的递质，扩散通过突触间隙，到达突触后膜，与位于后膜中的受体结合，形成递质受体复合体，触发受体改变构型，开放通道，使某些特定离子得以沿各自浓度梯度流入或流出。
这种离子流所携带的净电流，或使突触后膜出现去极化变化，称兴奋性突触后电位(EPSP)，或使突触后膜出现超极化变化，称抑制性突触后电位(IPSP)至今尚未发现兴奋性突触与抑制性突触在精细结构上的特征性区别，有人报道含圆形突触泡者为兴奋性突触，含椭圆形突触泡者为抑制性突触，但尚未得到进一步证实由细胞内记录的EPSP和IPSP都是迅速上升、缓慢下降、持续约30毫秒的局部电变化，只是在正常膜电位条件下前者为正，后者为负，以及IPSP的时程稍短些高等动物中枢每一突触后神经元上通常形成大量的突触(包括兴奋性和抑制性的)，猫脊髓前角的一个运动神经元胞体上形成1200~1800个突触，约占据神经元胞体表面的38%神经元通过对EPSP和IPSP进行空间总和(即对在神经元不同位置上出现的EPSP和IPSP进行总和)和时间总和(即对每个突触重复发生的突触后电位进行总和)，以决定它产生兴奋还是抑制总和后，如兴奋性突触后电位达到阈值，便触发动作电位在突触传递中递质一旦释放，无论是否已与受体结合，便又迅速地被分解或被重吸收到突触扣内或扩散离开突触间隙，使突触得以为下次传递作好准备结构参数回目录突触放大模型图突触结构参数在CON组与LS组之间有明显不同，提示PNS已经引起子代海马突触发生形态学改变，可能对其可塑性有影响。
突触可塑性是指突触在一定条件下调整功能、改变形态、增加或减少数目的能力，既包括传递效能的变化(LTP/LTD)，也包括形态结构的变化，如PSD增厚或变薄等一般认为，突触的修饰在很大程度上反映了整个神经系统回路的可塑性，因此也反映了行为的可塑性LS组PSD厚度明显大于CON组(P<0.001)，活性区长度明显加长(P<0.05)，Sv数值也较CON组显著增加(P<0.05)PSD由细胞骨架蛋白和调节蛋白组成，其中有些蛋白与突触后膜的离子通道有联系，其形态大小变化的实质涉及突触后膜的受体通道及蛋白(包括酶)组份和蛋白质分子构象的转变以及蛋白质分子单体(亚基)的聚合与解聚，必然引起其亚微形态的变化(增厚或变薄)许多研究结果都已证明，PSD的形态变化是突触机能活动变化的重要结构基础，其厚度易受环境、行为训练、药物等因素的影响PNS子代PSD增厚提示在没有外界干扰情况下子代脑内内环境已发生变化，突触后膜离子通道及其相关蛋白可能处于较高活化状态此外，活性区长度增加，Sv较CON组显著增大，对应起来看，活性区加长有利于提高神经递质释放的可能性，而Sv增加也提示这样可能可以增加释放的递质与突触后膜相应受体结合的可能性。
PNS子代海马神经元数目减少，突触密度下降，以及突触结构本身形态的改变提示PNS子代海马发育偏离了正常轨迹，这也提示PNS可能对突触可塑性本身造成不利影响，进而可能影响其行为的可塑性突触具有可塑性，使其在结构和功能方面发生改变以应对大量的刺激和/或事件；而且这种可塑性伴随机体一生，可能是机体学习和适应环境改变的主要机制可塑性大则学习能力相对较强，机体的适应性也就相对较强PNS子代在没有外界干扰的情况下突触形态结构的改变以及突触密度的减少，PNS子代空间学习能力下降，这从行为学角度也支持PNS对子代突触的可塑性可能有不利影响，进而影响了其行为的可塑性由于PNS可引起子代体内内分泌激素等的长久改变，因此，推测它对突触形态可塑性的影响也可能是长期存在的受体通道介导的钙暂态曲线通过对钙信号的表达式进行时间数值积分，在一定频率的输入条件下，得到了不同频率突触前刺激(持续时间1s)引起的突触后钙暂态仿真曲线(Fig 1)Fig 1A和B中幅值最大的两条曲线分别为1 Hz和100 Hz的突触前刺激引起的钙暂态仿真曲线，另外的两条曲线分别反映了不同的NMDA受体通道亚型所介导的钙电流成分2LTP和LTD诱导下NMDA受体亚型的通道阻断仿真将式描述的钙信号的模型作为激励元件，与1.3中方程组所描述的钙信号通路模型的动力学方程系统联立，得到一个突触后钙信号网络模型，在一定的突触前输入频率下，通过数值积分方法运行仿真，可以得到Fig 2的结果。
传递性质回目录突触传递的过程发现较多的一类电突触是双向传递的，即不分突触前或突触后，对任何一方传来的信号都能传递电突触只起电阻的作用，而且电阻率低这类突触是靠电紧张电位传递的，所以称电紧张突触如螯虾腹神经索外侧巨纤维中存在的间隔便是突触事实上，外侧巨纤维是由属于多个神经元的轴突串联形成的，间隔存。