ST-T改变的机制、分类与改变的机制、分类与临床意义临床意义 写在前面的话• ＳＴ段和Ｔ波的改变在临床上极为常见，而其临床意义又千差万别心电图室的医师在心电图报告上的诊断又多是“ＳＴ-Ｔ改变，请结合临床”，这就给我们提出了一个严肃的问题———如何正确地认识和判读心电图的ＳＴ-Ｔ改变，给临床提供诊断线索本文总结了本人几十年的体会，结合有关文献将ＳＴ-Ｔ改变的临床问题介绍如下，供大家参考 壹、ST-T改变的机制 一、ＳＴ段和Ｔ波改变的电生理基础•（一）ＳＴ段改变的电生理基础•（二）Ｔ波改变的电生理基础 （一）ＳＴ段改变的电生理基础•ＳＴ段是ＱＲＳ波群的终点到Ｔ波开始前的一段平线，代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一段时间•动作电位２时相是形成ＳＴ段的电生理基础 离子基础•此期形成的机制是由于同时存在缓慢的Ｃａ２＋内流与Ｋ＋外流 （1）当“０”时相除极化达到一定程度（膜内负度约＜－５５ｍＶ后，膜的慢Ｃａ２＋通道被激活开放，由于细胞外液的Ｃａ２＋浓度远比细胞内为高（约１００００∶１），而细胞内的负电位又促使Ｃａ２＋向细胞内弥散。
Ｃａ２＋带着正电荷从慢Ｃａ２＋通道缓慢内流，形成缓慢而持久的慢内向电流（ｉｃａ），同时也有少量钠（Ｎａ＋）离子通过慢通道内流（此时快钠通道已关闭），与之平衡的是氯离子同时内流这种正负离子较活跃的内流使膜内电位保持于较高，而且平衡的水平 离子基础（2）（2）“２”时相平台形成的另一重要因素是Ｋ＋的外流此期膜内外Ｋ＋的浓度差及电位差，均驱使Ｋ＋通过Ｋ＋通道（ｉｋ１，ｉｘ１及ｉｘ２）外流，但由于细胞对Ｋ＋外流存在内向（自动）整流的规律，即膜电位与钾离子的平衡电位（－９０ｍＶ）差别越大时（即膜电位的负值愈小时）Ｋ＋外流较少，进一步保持“２”时相平台期长达１００ｍｓ以上 ＳＴ段的移位的机制•可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关（图１）•正常情况下，心外膜层心肌细胞的动作电位有明显的切迹或称“锋电位和穹隆”该切迹位于动作电位１相，主要由ｌｔｏ介导的外向钾电流形成•心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流明显强于心内膜层，右室心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流明显强于左室心外膜层心内膜层与心外膜层之间的这种电位差异产生跨壁电流梯度，典型表现为Ｊ点抬高•动作电位１相外向电流净增加的因素可降低心外膜层动作电位的穹隆幅度，但心内膜层不降低，结果形成电压梯度。
电压梯度在心电图则表现为ＳＴ段抬高•在动作电位１相，增加的外向电流的因素包括通道开放剂和钠通道阻滞剂 •心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流较心内膜层心肌细胞降低时，则在体表心电图表现为Ｊ点和ＳＴ段抬高，其与缓慢心率时的早复极有关，形成凹面向下形ＳＴ段抬高•同理心内膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流较心外膜层心肌细胞降低时，表现为ＳＴ段压低 •慢性冠状动脉供血不足使心肌缺血时，由于供氧受限，有氧分解过程受到限制，为了满足心肌收缩的需要，必须增加糖原的无氧分解；但无氧分解过程中必然大量耗去心肌中的糖原储备，因而心肌必将自细胞外液中摄取更多的糖作为代偿伴随着葡萄糖的摄入，大量钾离子也自细胞外液进入细胞内，使细胞内的钾离子浓度升高，增加心肌细胞内外液之间钾离子浓度的差距•心肌细胞内外钾离子浓度是维持心肌细胞膜极化状态的一个最重要因素，当心肌细胞内外钾离子浓度的差距异常增高时，在心电图上便表现为ＳＴ段压低其原理是当心肌内外钾离子差距异常升高时，胞膜出现“过度极化”状态，轻度缺血的心肌部位于静止时极化电位的升高，使等电位线（ＴＰ段）升至０线以上；当心肌完全除极时，缺血部位与正常部位之间不再有电位差存在，等电位线（ＳＴ段）降回到０线水平，因而在一些导联上便表现为ＳＴ段降低。
•当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血时，心肌的胞膜损伤便与上述的情况不同它不仅有代谢的改变，更重要的是部分胞膜丧失了维持细胞内外钾离子差距的能力，因而使钾离子自细胞外逸•为了维持细胞内外渗透压的平衡，一方面有钾离子自细胞外逸，另一方面相应数量的钠离子渗入细胞内，其心图表现便与上述的轻度心肌缺血相反因为，当细胞内外的钾离子差距缩小时，该部分心肌的极化，即由于未受损部分心肌的极化程度较缺血部分心肌高，便产生了“损伤电流”，使ＳＴ段相对地升高这些分析可阐明劳累型心绞痛与变异型心绞痛时心电图上ＳＴ变化不同的发生机制 •ＳＴ段在心电向量图上，从ＱＲＳ环的终点（Ｊ点）到Ｔ环的起点，即为ＳＴ向量，多数成人的ＳＴ向量电位较小，表现为ＱＲＳ环的起点（０点）与Ｐ环的起点（Ｅ点）在同一点上，ＱＲＳ环完全闭合，显示不出ＳＴ向量但也有少数正常成人（特别是瘦高男性）可出现ＳＴ向量，表现为ＱＲＳ环不闭合 （二）Ｔ波改变的电生理基础•在单个心肌细胞电活动中，首先开始除极的部位，最先复极，这样必然产生一个与ＱＲＳ波群相反的Ｔ波然而心室肌的复极与单个心室肌细胞的复极进展极不相同心室肌复极与传导系统无关，而与心肌的温度差及心肌所承受的压力差等因素有密切关系，故晚除极的心外膜下心肌先复极，然后按顺序向心内膜进行。
复极过程产生一系列电偶，即电穴在前，电源在后，电偶的方向由心内膜指向心外膜，这便与心室肌除极时电偶方向相同，在心电图上表现为在ＱＲＳ波群及以该波为主的导联上，Ｔ波是直立的 •Ｔ波为心室的复极波，相当于心室动作电位曲线中的“３”时相３”时相（快速复极末期）是继平台期之后的晚期快速复极时相该期膜电位复极快速直达静息电位水平，完成复极过程，占时１００～１５０ｍｓ •形成的机制为在平台期后期Ｃａ２＋（及小部分Ｎａ＋）的慢通道失活关闭，Ｃａ２＋内流停止，膜电位下降，Ｋ＋通过Ｋ＋通道（ｉｋ，ｉｘ通道）外流，ｉｋ通道的Ｋ＋外流比较恒定且较少，而ｉｘ通道的Ｋ＋外流随着其内向整流作用，即当膜电位愈接近Ｋ＋平衡电位（－９０ｍＶ）时，就愈促使Ｋ＋外流，因而复极速度加快，直至恢复到静息膜电位水平（－９０ｍＶ） •心室肌的复极过程与除极过程不同，它不是一个快速的电激动过程，与心脏传导系统无密切联系，而是心室肌细胞内外大量的带电荷的离子进行转移的过程，这种带电荷的离子转移使心肌产生电位改变 •心肌在激动过程中产生的电力在一个空间里变化着，因此复极和除极一样，也可用一个空间心电向量环———Ｔ环来表示这个Ｔ环经过“两次投影”，便形成了心电图上的Ｔ波。
除极是瞬间的极剧烈的电位变化，而复极是相对缓慢的逐步从０ｍＶ达到－９０ｍＶ，故Ｔ波相对圆钝由于右室壁很薄，在复极过程中产生的电动力很小，以及室间隔两侧的复极电动力相互抵消，所以Ｔ波主要由左室壁复极产生的电动力所形成 •心室肌复极形成Ｔ向量环，由于心室肌的复极不通过特殊传导组织，而是由心肌通过ＡＴＰ酶及Ｋ＋—Ｎａ＋泵的作用自行恢复到极化状态，所以复极所需时间长（２６０～４００ｍｓ），振幅低，因而光点密集在正常情况下Ｔ环运行方向应与ＱＲＳ环的运行方向的最大向量相一致Ｔ环最大向量的振幅不宜过大，亦不宜过小，通常为０．３５～０．７５ｍＶ 二、ＳＴ段和Ｔ波改变的形态学•（一）ＳＴ段改变的形态学•（二）Ｔ波改变的形态学 （一）ＳＴ段改变的形态学•ＳＴ段正常时接近于等电位线，向下偏移不应超过0.05ｍＶ，向上偏移在肢体导联不超过0.1ｍＶ，在Ｖ１、Ｖ２、Ｖ３导联中可达0.2～0.3ｍＶ；Ｖ４、Ｖ５导联中很少高于0.1ｍＶ任何正常心前导联中，ＳＴ段下降不应低于0.05ｍＶ偏高或降低超出上述范围，便属异常心电图心电图ＳＴ段改变的含义包括ＳＴ抬高、压低、延长和缩短 •正常情况下，ST段在基线持续时间很短，逐渐与T波升肢相融合，ST-T交接角较钝，不易识别。
心肌缺血早期，可能出现ST段水平延长，超逾0.12S,而且ST-T交接角变锐这一征象只能提示心肌缺血，而不能作为确诊的依据（图8-3） 1、ＳＴ段抬高的形态•（1）大致分以下几种：•A、凹面向上型（新月型）•B、弓背向上型•C、平顶型•D、斜直向上型•E、墓碑型•F、Ｊ点抬高型（过早复极型）•H、巨Ｒ型Ａ．凹面向上型；Ｂ．弓背向上型；Ｃ．平顶型；Ｄ．斜直向上型；Ｅ．墓碑型 ST段抬高形态段抬高形态•新月型（凹面向上型）•弓背型（凹面向下型）•斜直型•墓碑型•巨R波型2011-2-19 新月型抬高新月型抬高•新月形ST段抬高，亦称ST段凹面向上形抬高此型心电图改变可持续数小时至数周，抬高幅度1mm~10mm，常伴有对应导联的ST段下移，尤以在急性下壁心肌梗死时更多见 Company Logo 此型此型ST段抬高是急性段抬高是急性心肌梗死常见心电图改变，心肌梗死常见心电图改变，敏感性很高，但特异性不敏感性很高，但特异性不强，有许多情况可呈现此强，有许多情况可呈现此型心电图变化，诸如急性型心电图变化，诸如急性心包炎，早期复极综合征，心包炎，早期复极综合征，机体低温，电击复律术后，机体低温，电击复律术后，颅内出血，高钾血症。
颅内出血，高钾血症 Company Logo •弓背形ST段抬高是AMI早期常见的一种类型，系指ST段上凸升高形似弓背形，抬高的ST段下行时又平滑移行于T波，两者无明确界限，构成一条凸起在基线以上的弓状曲线故又称为单向曲线•此型ST段改变易误判为变异型心绞痛时的暂时性ST抬高、室壁活动障碍时的持续性ST抬高及偶见高血钾时右胸导联ST段弓背形抬高等Company Logo •ST段斜直形抬高最早迹象是正常凹面向上的ST段变直烫平、ST段与T波正常连接角消失，难以察觉地移行到T波近肢，以致二者不易区分，此时ST段可无明显移位，但间接地使T波变宽继之，变直的ST段显著升高，T波仍然直立，因而T波显得较前更为宽大•此型心电图改变，ST段上移程度很轻，Ｔ波微小，仅ＳＴ段呈斜直状，这种改变多见于Ⅱ、Ⅲ和aVF导联极易漏诊，但往往在相对应的导联上可呈显明显反向改变，可资鉴别因此，在具体判断ST段斜直形抬高时应着重注意ST段呈斜直状，至于ST段抬高与否并非必备条件Company Logo 2011-2-19 •其ST段向上凸起并快速上升高达8mm~16mm之间，凸起ST段顶峰高于其前的R波，R波矮小时限狭窄通常<0.04s，抬高ST段与其后T的升肢相融合，因此难以辨认单独T波，且T波常无倒置2011-2-19 急性心肌梗死严重心急性心肌梗死严重心肌损伤的特殊表现形式，肌损伤的特殊表现形式，提示冠脉多支病变，梗死提示冠脉多支病变，梗死面积较大，易导致各种室面积较大，易导致各种室性心律失常，预后不良，性心律失常，预后不良，故命名为墓碑形故命名为墓碑形 2011-2-19 巨巨R波型波型Company Logo Ｊ点抬高型Ｊ点抬高型 •J点抬高型诊断标准：Ｊ点后６０～８０ｍｓ处ＳＴ段抬高≥0.10ｍＶ，右胸导联≥0.25ｍＶ，左胸导联＞0.10ｍＶ为异常。
•如何确定ST段抬高：在应用AMI2007的诊断标准时应采用J点为准（如图，红色箭头） •如何确定ST段基线：以PR段终点为准（图6，红色箭头），而不是TP段，对此无争议 •ST段、T波改变•至少1/4检查的病人被报了“T波改变”，主要是表现为低平或倒置大致这么认为：Ⅰ、Ⅱ、V4、V5、V6，应T波应直立，否则为“T波倒置”，在这些导联当中，T波振幅若低于同导联R波的1/10，为“T波低平”，一定一定要懂！•关于ST段较难！首先须知道，ST段是指QRS波辟终点至T波起点之间的线段，一个问题烦恼了我很久：ST抬高/压低是以什么为标准的！？课本好像也说得很不明白•后来我终于知道：是以等电位线为标准的，J点（ST段起点）后3小格小格的位置，在任一导联只要下移0.5mV 就是 “ST段压低”， V1-V2 上抬＞3mV 和（或）V3＞0.5mV 和（或）V4-V6>0.1mV则为“ST段抬高” •（2）临床意义：•①ST段抬高反映心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血缺血性ST段抬高主要见于变异型心绞痛 ST 段抬高的诊断标准为，肢体导联两个或两个以上导联ST段抬高≥0.1mV (1mm)，胸前导联两个或两个以上导联ST段抬高≥0.2mV(2mm)。
缺血性ST抬高呈弓背向上，伴有对应性ST段下移•②ST段抬高和ST段下移常可见于同一患者的不同导联，ST段偏移程度大者往往为原发性改变，偏移程度小者为对应性或继发性改变有时ST段抬高和ST段下移的程度相同，则提示两个不同部位均发生心肌缺血若II、Ⅲ、aVF导联ST段抬高的程度与V1-V3导联ST段下移的程度相等，提示下壁和后壁均发生透壁性心肌缺血图8-6） 2、ＳＴ段压低的形态 （1）ST段下移的形态：可分为以下五个类型•A、快速上升连接点型ST段下移（单纯J点下移）：J点明显压低，从J点开始ST段快速升至基线 •B、缓慢上升连接点型ST段下移（近似缺血型J点下移）：J点明显压低，从J点开始ST段缓慢升至基线一般在J点之后0.08s处测量ST段下移的程度•C、水平型ST段下移：J点明显下移，ST段从J点开始水平下移，直至与T波交接下移的ST段与R波顶点的垂线形成的夹角>900•D、下垂型ST段下移：J点明显下移，ST段从J点开始向下呈斜坡形下移，直至与T波交接下移的ST段与R波顶点的垂线形成的夹角>900•E、假性ST段下移：由于Ta向量加大，可延伸至ST段近段，形成J点型ST段下移，容易被误诊为病理情况。
鉴別的方法如下：PR段向下延伸和ST段、T波升肢相连形成假想的抛物线，抛物线不中断提示为生理性，拋物线中断（PR段延长线与ST段相差0.5mm以上〉则为病理性，反映心肌缺血（图8-5) •连接点（J点）型ST段压低多系生理现象，偶可为心肌缺血的表现两者鉴别的方法如下：P-R段向下延伸和ST段及T波升肢相连形成假想的抛物线，抛物线不中断，提示为生理反应；抛物线中断（P-R段延长线与ST段差0. 5mm以上），则可能为心肌缺血的反映（图A,图B)•正常人连接点型ST段压低的机理为，心房复极波（Ta、TP 波）延伸至ST段近端或连接点使其压低Ta波方向与P波方向相反，多数情况下重叠于QRS波群上，窦性心动过速、P-R间期比较短或Ta波加大（P波往往同时高大），Ta波可伸入ST段近端形成连接点型ST段压低 •（2）ST段下移的诊断标准•上述的ST段下移，以下垂型诊断意义最大，水平型次之一般认为，下垂型、水平型ST段下移多0.05-0.1mV (0.5- 1mm)有诊断价值连接点型ST段下移在J点之后0.08s处下移≥0.2mv（2mm）也有诊断价值心绞痛发作时、运动试验时ST段下移比较显著，慢性冠状动脉供血不足ST段仅轻度下移或水平延长。
ST段下移的程度与冠状动脉供血不足的程度有一定相关性 •（3）ST段下移的定位诊断价值•ST段下移的导联并不能确切地反映缺血部位这是因为左心室心内膜下心肌缺血时，ST向量背离左心室，指向右上偏前，故I、aVL、V4-V6或Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下移，aVR、V1~V3导联ST段轻度抬高 •（4） ST段下移的临床意义•ST段下移反映心内膜下心肌缺血，是心肌缺血最重要的心电图表现典型的下垂型、水平型ST段下移常可作为心肌缺血的诊断依据 3、要重视依据ST改变,确定ST抬高AMI(STEMI)相关冠脉 •由于冠脉成形术的广泛开展，体表心电图不但应确定梗死部位，还应大致确定梗死相关冠脉．以便在术前对治疗方案的选择有所指导，原来的研究重视Q波变化,现在更应重视ST改变(N Engl J Med 2003;348:933-40.)以下是目前得到公认的依据ST改变,确定ST抬高AMI(STEMI)相关冠脉的方法： 心肌梗死新定义：心肌梗死新定义：心电图心电图•心肌缺血定义为：新发生的两个相邻导联 ST 抬高≥0.1 mV V2～V3 ≥0.2 mV（男性） ≥0.15mV（女性） ST段压低≥0.05 mV R波为主导联T波倒置≥0.1mV。
•ST-T改变反映心肌缺血，但不足以定义心肌梗死，确诊取决于心肌标志物水平的升高•过去“后壁”一词在新定义中建议使用“下基底部” 急性心肌梗死的心电图研究新进展急性心肌梗死的心电图研究新进展 根据ST段抬高的部位估计冠脉闭塞的部位•左主干闭塞引起大面积AMI，表现为STaVR>STV1，敏感性81％•ST V2抬高，预示前降支闭塞敏感性91％，特异性99％•前壁AMI合并右束支阻滞，预示前降支第一穿隔支闭塞，敏感性14％，特异性100％•ST aVL抬高， ST Ⅲ、aVF下降，预示第1对角支闭塞•ST I、aVL、V6抬高，而ST V1、V2下降，提示回旋支闭塞 下壁下壁MI：：80％右冠脉闭塞，％右冠脉闭塞，20％回旋支闭塞％回旋支闭塞• ST Ⅲ＞ ST Ⅱ，提示右冠脉闭塞 vSTSTI I、、aVLaVL、、ⅢⅢ、、aVFaVF抬抬高高，，提提示示回回旋旋支支闭闭塞塞敏敏感感性性8686％，特异性％，特异性100100％ 心肌梗死心电图定位心肌梗死心电图定位2011-2-19前间壁前间壁V1---V3前前 壁壁V3---V5高侧壁高侧壁 I 、、avL广泛前壁广泛前壁V1---V5、、I、、avL下壁下壁II、、III、、avF后壁后壁V7---V9右室右室V3r---V5r 冠状动脉解剖冠状动脉解剖2011-2-19 冠状动脉供血冠状动脉供血 左室：•前间壁、前壁：LAD•前侧壁：LAD(对角支）和LCX（钝缘支）•下壁：RCA或LCX•后壁：RCA或LCX•室间隔：前上2\3，LAD;后下1\3，RCA或LCX 右室：•主要来自RCA2011-2-19 左主干病变左主干病变•STV1～4抬高伴STaVR抬高，且STaVR抬高大于STV1抬高（STaVR－STV1≥0）则为左主干（常伴Ⅰ、Ⅱ、V5～6导联ST压低）2011-2-19 前壁心肌梗死前壁心肌梗死•前壁/前间壁/前侧壁出现心肌梗死图形，梗死相关血管多为左前降支（LAD）Company Logo Company Logo Company Logo 下壁心梗分析下壁心梗分析•STaVL压低为RCA梗死；STaVL不压低或抬高则为LCX•STⅢ>STⅡ高为RCA梗死，若同时STV1抬高,STV2正常，则为RCA近端梗死； STⅢ ST II ↑，ST I , aVL ↓≧ 1 mm •如伴ST V1↑提示右冠近端病变及可能有右室梗塞，aVR ST↓提示右冠近端病变（图1）。
（2）下壁AMI----左回旋支闭塞•左回旋支闭塞时, ST向量指向左 (II)，ST II ↑≧ ST III ↑，ST I, aVL ↑≧ 1 mm •左回旋支闭塞,引起侧壁心肌损伤, aVL导联ST段抬高，V1 ,V2 ST↓提示左廻旋支闭塞伴左后壁梗塞 （3）右室梗塞---右冠近端阻塞•右室梗死大多是右冠闭塞所致，小部分右室前壁梗死可以是左前降支闭塞的结果（表1列出了二者的鉴别方法）•右室梗塞最敏感的ECG标志是STV4R↑≧ 1 mm伴直立T波（AMI后12h内）;V1ST↑常有II, III, aVF ST↑ (III >II)也是右室梗塞的重要指标 （4）左前降支闭塞（表2，图2,3） • 左前降支闭塞：V1, V2和 V3 ST ↑ST向量指向上（ V1, aVL, aVR）；•左前降支近端闭塞：V1 V2V3 ST ↑及 aVL ST↑伴aVF ↓ ≧ 1 mm•左前降支第一对角支分枝后闭塞：V1V2和V3 ST↑无下壁ST↓或<1 mm •左前降支近端闭塞伴前侧壁梗塞：V1V2V3 ST↑伴新的RBBB或/及V1Q波 （5）后壁梗塞的诊断（图4） •V1-V3导联ST段压低，伴R波高尖。
目前更强调V7-V9导联ST段抬高，是后壁损伤的指标,在J点后60ms,ST段抬高≥1mm≥1个导联；Wung等提出后壁AMI的诊断指标，后壁ST段抬高≥0.5-lmm≥1个导联 •要重视依据ST改变,确定ST抬高AMI(STEMI)罪犯冠脉虽然现在国内外已有一定研究工作,但还有许多不足建议利用全国心电网，立即进行罪犯血管定位ECG-ST 改变和冠造的对比研究的全国登记工作，经过一定的积累发表我国的心电图定位标准 （二）Ｔ波改变的形态学•Ｔ波产生的过程即心室复极的过程心室复极需要借助心肌细胞代谢及一系列离子运转来完成因此，凡能影响心肌代谢与离子运转的各类因素，均能引起Ｔ波变化•一般反映左心室外膜的导联其Ｔ波应是直立的凡是ＱＲＳ波群呈ｒＳ、Ｑｒ、ｒＳｒ或ＱＳ型的导联，其Ｔ波便可能是倒置的Ｔ波向量的改变受多种因素影响（心脏位置、年龄、心室除极改变、神经体液、电介质、内分泌、药物、缺血及炎症等） 正常Ｔ波 正常Ｔ波升肢长，降支短，波顶圆钝 高耸Ｔ波 Ｔ波是指Ｔ波异常高尖，Ｔ波振幅常达１．５ｍＶ以上高耸Ｔ波见于急性冠状动脉疾病、高钾血症、风心病、早期复极及正常变异等巨大Ｔ波倒置 Ｔ波倒置达１．５ｍＶ以上，称为巨大Ｔ波倒置。
见于急性心内膜下心肌梗死心肌病、心室肥大、脑血管意外、完全性房室传导阻滞等Ｔ波低平、平坦、双向或倒置引起Ｔ波上述改变的原因非常多，如：急性心肌缺血、高血压、心脏术后、心肌桥、慢性缩窄性心包炎、心肌炎、二尖瓣脱垂综合征、药物影响、植物神经功能紊乱、心动过速、左束支传导阻滞、预激综合征、电解质紊乱、电张调整性Ｔ波改变等 箭头状Ｔ波 Ｔ波的升支与降支对称呈箭头状，又称“冠状Ｔ波” •1、T波高耸•从理论上讲，T波高耸反映心内膜下心肌缺血，因为T向量背离缺血部位 —般认为，肢体导联T波>0.5mV(5mm),胸前导联T波> 1.0mV (10mm)为T波高耸但仅凭T波高耸诊断心肌缺血并不可靠，因为正常人V3-V4导联的T波常可高达1.5mV若高耸的T波呈冠状T或伴有ST段下移、U波倒置，则高度提示心肌缺血事实上，左心室心内膜下心肌缺血常表现为T波倒置,而非T波高耸 •2、T波倒置•从理论上讲，T波倒置反映心外膜下心肌缺血，因为T向量背离缺血部位事实上，临床上常见的左心室心内膜下心肌缺血多表现为T波倒置，这是因为T向量背离左心室，指向右心室，T向量的方向如同ST向量一样，指向右前因此，Ⅰ、aVL、V4~ V6导联T波常呈倒置,而V1 ~V2、aVR导联T波可相对增高。
有时，T波倒置的部位可能反映心肌缺血的部位心肌缺血时不一定出现T波倒置，运动试验时有时出现典型的ST 段下移而不伴有T波倒置无Q波型心肌梗死、心绞痛发作时T波常呈深倒置，可呈典型的冠状T •3、QRS-T夹角增大•心肌缺血时T向量背离缺血部位，QRS-T夹角增大额面导联T向量向右下偏移，故Ⅲ导联的T波> I导联的T波，即 TⅢ>TⅠ综合征（I导联以R波为主方有诊断意义）横面导联T向量向右前偏移，故V1导联的T 波> V5 (V6)导联的T波、即TV1 >TV5综合征这些改变见于冠状动脉供血不足的早期，只能提示诊断，而不能作为确诊的依据（图8-7） •4、T波伪性改善•急性心肌缺血发作时有时原来倒置的T波转为直立，称为伪性改善或伪正常变化，也可能伴有ST段下移的改善，这可能由于与T波倒置导联相对应的部位发生心肌缺血，产生的T向量指向T波倒置的导联，故可使T波转为直立 •心肌缺血常可出现T波变化，典型的缺血性T波为冠状T，不论直立或倒置,T波双肢对称,顶端或底端尖锐，呈箭头样心肌缺血时，冠状T出现的机会不多在多数场合，T波呈“非特异性改变”，故T波变化对心肌缺血的诊断价值较低 遇到T波倒置的心电图改变，应注意如下问题•A、注意T波倒置出现于哪些导联。
在Ⅲ、V1〜V2（V3）导联出现T波倒置多无病理意义，在I、V5〜V6导联出现的T波倒置临床意义较大，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联出现的T波倒置功能性居多，但也可能为病理性•B、注意T电轴与QRS电轴间的角度正常情况下，T电轴与 QRS电轴的额面夹角<45°，横面夹角<60°其方向基本是一致的，若QRS主波向下，T波倒置多属正常现象；反之，若QRS主波向上，T波倒置则可能系病理现象•C、注意倒置T波的形态及深度倒置的T波若双肢对称，底端尖锐，呈典型的“冠状T”改变，多反映心肌缺血若倒置的T波双肢不对称（升肢平坦，降肢较陡），则可能系正常变异，也可能系病理性，无鉴别诊断价值，T波深倒置多系病理现象•D、注意QRS时限及形态若QRS波S宽大畸形（如束支传导阻滞，心室肥厚）， T波倒置系继发性改变（心室除极顺序改变影响复极），若QRS时限、形态正常，T波倒置则可能为原发性改变（如心肌缺血），也可能系正常变异 （三）拇指法则•美国著名的心脏病和心电学学者Marriott, HJ在2008年四月介绍了一个在常规12导心电图上快速识别急性心肌缺血或损伤的一种心电图表现，他称此为心肌缺血心电图的拇指法则（rule of thumb）：他和他的同事发现在绝大多数正常人中V1导联的T波都是倒置的，如若V1导联T波直立，则可能是急性心肌缺血或损伤的心电图表现。
一般有以下5种形态： 识别ECG急性心肌缺血：拇指法则•拇拇指指法法则则（（rule of thumb））：：美美国国著著名名学学者者Marriott在在2008年提出•TV1直立，，尤尤其其是是新新出出现现的的或或伴伴大大的的T T波波，，是是急急性性心心肌缺血的信号，更可能是肌缺血的信号，更可能是AMIAMI的一个早期信号的一个早期信号 急性心肌缺血TV1的心电图表现：5种形态ST-TST-T抬高抬高伴伴J J点抬高点抬高ST-TST-T上斜性抬上斜性抬高伴宽大高伴宽大T T波波STST上上斜斜性性抬抬高高，，J J点点不抬高不抬高，，T TV1-2V1-2直立直立ST-TST-T显显著著上上斜斜性性抬抬高高，，J J点点不不明明显，伴宽大显，伴宽大T T波波对称倒置对称倒置T T波，波，可能有透壁梗死可能有透壁梗死常被忽视常被忽视心肌缺血心肌缺血狡猾信号狡猾信号 快速识别急性心肌缺血：拇指法则•正常心电图正常心电图T TV1V1是是倒置或平坦倒置或平坦•T TV1V1直立可能是直立可能是左回旋支或右冠病变左回旋支或右冠病变•如如T TV1V1 > T > TV6V6 可能是可能是前和和/ /或或侧壁病变。
有壁病变有84%84%的特异性，的特异性，16%16%的假阳性的假阳性 注意：•大部分医师对其中的a,b,d,e图形都能很好注意，但是对于的图像c常被忽视（图6），而这种图型Wellens等认为可能这是由左前降支近端（LAD）病变引起的，是需高度重视的严重情况[TAD/ECG(2008)15] •下图： A. 24 岁,男,伴胸痛时记录TV1直立（C型）B. 4天后记录可见ST-TV2-V4明显改变 病例病例1 1：：2424岁男性胸痛患者心电图岁男性胸痛患者心电图胸痛时，胸痛时，TV1直立（直立（C型）型）4天后天后ST-TV2-V4明显改变明显改变 病例病例2：：63岁男性胸痛患者心电图岁男性胸痛患者心电图基础ECG胸痛时ECG七天后ECG Wellens综合征综合征•是以心电图T波改变为特征，伴严重的左前降支冠脉近端狭窄的临床综合征.•由Wellens于1982年首先提出，并命名为Wellens综合征，临床上又称左前降支T波综合征（LAD coronary T wave syndrome） 产生机制产生机制•可能与下列因素有关：可能与下列因素有关：•①①心肌顿抑与心肌冬眠：多数学者认为，当左室前壁心肌缺心肌顿抑与心肌冬眠：多数学者认为，当左室前壁心肌缺血严重时，可引起血严重时，可引起T T波特征性改变，而波特征性改变，而T T波的演变则反映了缺波的演变则反映了缺血区顿抑或冬眠心肌功能的恢复情况。
随着心肌缺血的改善，血区顿抑或冬眠心肌功能的恢复情况随着心肌缺血的改善，T T波倒置程度逐渐变浅，室壁运动障碍得到改善，心功能逐渐波倒置程度逐渐变浅，室壁运动障碍得到改善，心功能逐渐恢复；恢复；•②②在部分病人可以出现心肌损伤标记物轻度增高，说明心肌在部分病人可以出现心肌损伤标记物轻度增高，说明心肌有损伤、坏死，这种损伤、坏死因深度浅（较心内膜下心梗有损伤、坏死，这种损伤、坏死因深度浅（较心内膜下心梗还要浅），不足以引起还要浅），不足以引起QRSQRS波及波及STST段像段像STST段抬高型心梗那样的段抬高型心梗那样的动态演变过程，只能够引起动态演变过程，只能够引起T T波的特征性演变，是心肌梗死的波的特征性演变，是心肌梗死的一种特殊类型一种特殊类型 Wellens综合征综合征 ：：一种特殊类型一种特殊类型MI 特点：特点：•心绞痛发作时心绞痛发作时：胸前导联：胸前导联( (以以V2～～3导联为主导联为主) T波倒置；；•心绞痛缓解后：心绞痛缓解后：T波对称性深倒置或双向，以后逐渐转为，以后逐渐转为直立，动态，动态演变过程，持续时间数小时至数周；演变过程，持续时间数小时至数周； •无病理性无病理性Q Q波；波；•无无R R波缺失；波缺失；•STST段无明显变化；段无明显变化；•心肌损伤标记物心肌损伤标记物正常或轻度升高；正常或轻度升高； Wellens综合征综合征 ：一种特殊类型：一种特殊类型MI•冠造：左前降支的近端严重狭窄，又冠造：左前降支的近端严重狭窄，又称称左前降支T波综合征。
•有很高的前壁有很高的前壁AMIAMI和猝死危险（平均和猝死危险（平均8.58.5天）•应立刻进行冠造及应立刻进行冠造及PCIPCI•及早治疗可以避免死亡及早治疗可以避免死亡 根据T波改变的形态分为两型 •1型：胸前导联T波深的对称性倒置，约75%；•2型：T波呈双向改变，占25% Wellens Syndrome ECG --I型型心绞痛时心绞痛时ECG基础基础ECG心绞痛缓解后心绞痛缓解后ECG Wellens Syndrome ECG --II型型常被常被误诊误诊为为非特异性非特异性T波改变波改变 •Amal Mattu 2008年4月称TV1直立为心前导联T波渐进性失衡[Loss of Precordial T-Wave Balance (NTTV1)]并总结以下：1、正常心电图心前导联T波具有渐进性；2、正常心电图V1T波是倒置或平坦的，但在左室肥大，LBBB时V1T波直立是正常的的；3、TV1直立是冠心病的明显标记，Manno, et al 等认为是左逥旋支和右冠病变；4、如TV1>TV6， Marriott等认为是前及/或侧壁病变，有84%的特异性，16%的假阳性；5、TV1直立尤其是新出现的或伴大的T波，是急性心肌缺血的信号，更可能是很快发展为AMI的一个早期信号；6、双相的直立TV1（有时可伴TV2-3↑），并不是T波非特异性改变，而是LAD（左前降支近端）病变的高度特异性的指标！此时最好的处理是尽快PCI. （三）几个特殊的问题 缺血性缺血性J波波定义：•冠状动脉因阻塞性病变或功能性痉挛引起严重的急性心肌缺血事件发生时，心电图可以新出现J波或原来存在的J波振幅增高或时限延长时，称为缺血性J波，缺血性J波是心肌严重缺血时伴发的一种超急期的心电图改变Company Logo Company Logo Company Logo LBBB的的STEMI 诊断诊断•推测LBBB为新发的患者应考虑STEMI•诊断陈旧LBBB或未知时段LBBB的患者是否为STEMI： 1) ST段上抬达1mm或更多且与QRS波群一致（方向相同）； 2) ST段压低达1mm或更多在V1，V2或V3导联； 3) ST段抬高达5mm或更多与QRS波群不 一致（方向相反）。
Company Logo LBBB时诊断时诊断AMI•Ⅰ、aVL、V5、V6导联出现q波或Q波；•胸导联R波电压变化即RV2＞RV3＞RV4；•V3、V4导联QRS波的S波出现早期切迹或晚期宽切迹（Cabera征）；•Ⅰ、aVL、V4～V6导联R波上升支出现≥50ms切迹（chapman征）；•TV5及/或TV6直立，而V6导联有Q波时支持诊断Company Logo 2011-2-19陈旧性前壁心梗合并LBBB，I、avL、V6导联有q波，V4导联S波切迹 2011-2-19ⅡⅡ，，ⅢⅢ，，AVF，，V4～～V6导联导联ST段斜直型抬高，段斜直型抬高，T波直立，与波直立，与LBBB的的继发性继发性ST-T改变方向相反，提示急性下壁，侧壁心肌梗塞改变方向相反，提示急性下壁，侧壁心肌梗塞 等位性等位性Q波波•由于梗死面积较小，或局限于基底部或心尖部或在心梗极早期．梗死尚未充分发展，在体表心电图上都不形成典型的病理性Q波•为认识这些不典型的心电图改变，我们应用一个新的术语，即“等位性Q波”的概念．来形容这些不典型的心梗心电图改变Company Logo 小小q波波•当梗死面积小时．虽位于左室去极化起始40ms处。
但不能形成典型的病理Q波，仅引起小Q波•Takaten等对小Q波的定义是：胸前导联q波不够病理性Q波标准，但宽于和深于下一个胸前导联Q波•即QV3＞QV4，QV4＞QV5，QV5＞QV6•或V1～V3均出现q波Company Logo QRS波群起始部的切迹、顿挫波群起始部的切迹、顿挫•在QRS波群起始40ms内,V4～V6导联上R波出现≥0.05mV负向波，和小面积心梗有关Company Logo Company Logo 进展性进展性Q波波•是指同一病人在相同体位下动态观察．原有Q波导联上Q波进行性增宽和加深．或无Q波导联出现新的小q波，并能除外间歇性束支阻滞或预激Company Logo 存在存在Q波区波区•Q波区是指面向梗死区的导联周围（上下或左右）均可录得Q波•对某导联的可疑Q波．可了解是否有Q波区存在如有Q波区，则较单一导联Q波更支持心梗的诊断Company Logo R波丢失波丢失•R波丢失是指由于梗死使相关导联R波振幅降低•R波丢失的诊断标准尚不统一，我们认为以下标准在临床上较为实用和可靠：•V1～V4导联R波递增顺序改变•两个连续的胸前导联R波振幅相差≥50％•动态观察同一导联R波进行性丢失Company Logo 等位性等位性Q波波Company Logo次日次日 2011-2-19 右室心肌梗死右室心肌梗死•右心室壁比左心室壁薄，电位低，故常规心电图在发生梗死时难以显示•右胸导联（ V3R~V5R ） ST 段抬高是右室梗死的可靠标记，而以V4R导联ST段抬高≥0.1mv的诊断价值最大，其诊断右室心肌梗死的敏感性是70%，特异性是100%Company Logo Company Logo Company Logo Company Logo•值得注意的是右胸导联是非常规记录导联，且右胸导联ST段抬高发生早，常为一过性，约50%的患者在10小时内恢复正常，37.5%的患者持续1天，不及时记录易发生漏诊 贰、贰、ST-T改变的分类改变的分类 ST-T改变的分类改变的分类•A:病因分类：(1)心脏因素:冠状动脉性ST-T改变有急性冠脉供血不足，慢性冠脉供血不足，心肌梗死；非冠状动脉性ST-T改变有心室肥大，心肌炎，心肌病，心包炎等）(2)非心脏因素：电解质紊乱，药物作用等•B:发生机制分类：原发性ST-T改变(QRS波不增宽，多为病理性）与继发性ST-T改变（QRS波增宽，多为生理性）•C:心电图特征分类：特异性ST-T改变与非特异性ST-T改变。
前者指ST-T改变的形态特征具有一定的特异性，可提示某种病因，或协助对某种疾病的诊断后者ST-T改变不具有特异性 一一、根据病因分类、根据病因分类 （一）正常变异的ＳＴ段和Ｔ波•正常Ｔ波 近侧肢的倾斜比远侧肢为小，到达顶峰后下降比较迅速，上下肢不对称•正向“冠状”Ｔ波 近来发现早期轻度冠心病，其Ｔ波双肢对称、波形变窄，顶端变锐，呈一正向“冠状Ｔ波”根据微小心电图改变做出慢性冠状动脉供血不足诊断是危险的，以及随之而来的医源性后遗症，将会给病人带来极大的危害但是这种Ｔ波形态的改变，构成了潜在的或实有慢性冠状动脉供血不足的１个重要指标 •Ｔｖ１ ＞Ｔｖ６综合征•可能是左心室缺血的最早征象对诊断心肌疾病，特别是缺血性心脏病有重要价值部分无症状者Ｔｖ１＞Ｔｖ６是其心电图检查中唯一的异常，故认为这是心肌供血不足的表现 •慢性冠状动脉供血不足主要影响左心室，Ｔ波向量可偏离左侧，其横面改变可形成Ｔｖ１ ＞Ｔｖ６额面也可出现Ｒ—Ｔ夹角增大，Ｔ向量逐渐向右向下，Ｔ波电轴偏向Ⅲ导正极而背离Ⅰ导联，即成ＴⅢ ＞ＴＩ综合征有的患者在出现上述情况时，几天后便发生了ＡＭＩ通过与心电向量对比表明，有Ｔｖ１ ＞Ｔｖ５、６者，几乎均伴有心电向量图原发性Ｔ波异常，其中部分为无症状者 •马氏等研究了１３６例冠脉造影的心电图，以冠脉狭窄≥７５％为冠心病判定组，结果显示Ｔｖ２ ＞Ｔｖ５诊断冠心病的敏感性７７．２％，特异性６１．２％，准确性７５.７％，阳性预测值９５％，对冠心病诊断有重要价值。
•正常变异ＳＴ-Ｔ改变对早期慢性冠状动脉供血不足的诊断具有一定帮助，但由于各家统计受各方面因素的影响，其数字仅供参考在实践中必须结合临床及其他检查，以及心电图随访，尤其基层医院未开展冠脉造影等技术，心电图对早期慢性冠状动脉供血不足的诊断大有作为 1、过早复极综合征•过早复极综合征（ERS）是比较常见的正常变异心电图，Parisi 等（1971)报道，成人发生率为1〜2.5%其心电图改变主要为ST 段持续性抬高，有时可能与病理性ST段抬高（急性心包炎、急性心肌梗塞）相混淆，造成误诊和误治ERS的心电图改变颇具特点，若能了解这些特点，必要时进行追踪观察，不难与病理情况鉴别开来 发生机理 •ERS的发生机理可能是由于心室某一部分在整个心室除极尚未结束之前，提前发生复 极所致提前复极的部分可能位于心内膜，也可能位于心室前壁J 波反映心室复极开始，由于某部心室提早复极，故J波可出现于QRS终末部分结束之前运动、注射异丙肾上腺素使心率加快后，抬高的ST段可回至基线，注射心得安使心率减慢后，ST段抬高更加明显心率加快可使心室各部分复极趋向于一 致，而心率减慢则可增加心室各部分复极的不一致性ERS的ST段抬高与心率密切相关，提示其发生机理与心室各个部分复极时间不一致有关。
心电图改变特点•(1) ST段抬高在 V3〜V5导联可达3〜4mm(V3最明显），但在 V6导联很少超过2mm （如超过2mm，提示为病理性改变），在肢体导联一般不超过2mmST段抬高不伴有相对应的导联出现ST段压低•(2)ST段抬髙呈凹面向上，此为ERS的重要特点之一，ERS的ST段抬高罕有呈凸面向上•(3)出现明显J波，表现为QRS波远侧支出现切迹、粗钝、构成ST段起始部分•(4)胸导联T波高大，且呈对称，常可达10mm，类似超急期心肌梗塞的T波改变•(5)心电图改变相对稳定，也为ERS的重要特点之一，ST段抬高可持续数日、数月甚至数年不变Chelton曾报道1例ERS 24年 ST段抬高无变化而病理性改变如急性心包炎、急性心肌梗塞往往在短时间内有明显变化，如超急期心肌梗塞的ST段抬高在数小时内即可发生明显变化有时由于交感神经张力改变或其它因素可能引起ST段变化，造成假性ST段变化，但其变化轻微，且无规律性 •(6) 对运动试验的反应：大多数的ERS运动后ST段可回到基线，部分病例可无改变如ERS合并冠心病，运动后ST段仍可出现压低，ERS不影响冠心病患者运动试验结果（围1-8)。
•(7) 对过度换气的反应：在短促15秒过度换气之后，ERS的高大T波可转为深倒置（类似冠状T）此种改变可能与交感神经兴奋引起心肌不同部位复极不协调的缩短有关•(8) 药物作用：吸入亚硝酸异戊酯、注射异丙肾上腺素、阿托品后，ERS的ST段可降至基线•(9) 其它改变：左胸导联QRS波可能增高，“过渡区”提早出现等偶尔，胸导联可出现T波倒置，左胸导联出现深而窄的Q波 图1－6、图1-7均为过早复极综合征ⅠⅠ、ⅡⅡ、ⅢⅢ、aVF及V3〜 V6导联ST段均显抬高，部分导联可见J波 图1－8示过早复极综合征 A图ⅡⅡ、ⅢⅢ、V3〜V6导联ST段抬高，B图运动试验后，抬高的ST段降至基线 鉴别诊断•ERS应与急性心肌梗塞（AMI)、急性心包炎相鉴别（见表1-2， 表1-3)应该指出，急性心肌梗塞的心电图改变有时不够典型，必须将心电图改变与临床症状、心肌酶谱结合起来考虑，不能单凭心电图改变确定或否定诊断遇到可疑病例即使心电图改变不典型，也应留院观察，给予相应的处理，同时追踪心电图变化 2、生理性连接点型ST段压低•连接点（J点）型ST段压低多系生理现象，偶可为心肌缺血的表现两者鉴别的方法如下：P-R段向下延伸和ST段及T波升肢相连形成假想的抛物线，抛物线不中断，提示为生理反应；抛物线中断（P-R段延长线与ST段差0. 5mm以上），则可能为心肌缺血的反映（图 1-9,图 1-10)。
•正常人连接点型ST段压低的机理为，心房复极波（Ta、TP 波）延伸至ST段近端或连接点使其压低Ta波方向与P波方向相反，多数情况下重叠于QRS波群上，窦性心动过速、P-R间期比较短或Ta波加大（P波往往同时高大），Ta波可伸入ST段近端形成连接点型ST段压低 •图1-9示生理性连接点型ST段压低与病理性连接点型ST段压低A图为生理性连接点型ST段压低、P-R段向下延伸与ST段、 T波升肢相连形成一连续的抛物线B图为病理性连接点型ST段压低，P-R段延长线与ST段有较大的差距，抛物线中断图1-10示病理性ST段压低患者发作心绞痛时描记，胸导联J点及ST段均示压低，P-R段与ST段形成的“抛物线”中断、肢体导联除aVR导联外、ST段亦呈.轻度压低 3、功能性T波变化•（1）功能性T波倒置•T波倒置在临床上十分常见，既可能为功能性改变,也可能为器质性改变的反映，有时不易鉴別将病理性T波倒置误诊为功能性改变者虽可见到，但更多的情况是将功能性T波倒置误诊为病理情况，如心肌炎、冠心病等两种错误均应避免功能性T波改变虽具有一些特点，但必须结合临床资料进行分析判断，才能提高诊断的准确性另外，有时还需采用一些药物等辅助诊断。
①①分析T波倒置注意的事项•遇到T波倒置的心电图改变，应注意如下问题：•（1）注意T波倒置出现于哪些导联在Ⅲ、V1〜V2（V3）导联出现T波倒置多无病理意义，在I、V5〜V6导联出现的T波倒置临床意义较大，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联出现的T波倒置功能性居多，但也可能为病理性•（2）注意T电轴与QRS电轴间的角度正常情况下，T电轴与 QRS电轴的额面夹角<45°，横面夹角<60°其方向基本是一致的，若QRS主波向下，T波倒置多属正常现象；反之，若QRS主波向上，T波倒置则可能系病理现象•（3）注意倒置T波的形态及深度倒置的T波若双肢对称，底端尖锐，呈典型的“冠状T”改变，多反映心肌缺血若倒置的T波双肢不对称（升肢平坦，降肢较陡），则可能系正常变异，也可能系病理性，无鉴别诊断价值，T波深倒置多系病理现象•（4）注意QRS时限及形态若QRS波S宽大崎形（如束支传导阻滞，心室肥厚）， T波倒置系继发性改变（心室除极顺序改变影响复极），若QRS时限、形态正常，T波倒置则可能为原发性改变（如心肌缺血），也可能系正常变异 ②②T波倒置的辅助诊断方法•为了鉴别功能性T波倒置与病理性T波倒置，有时还需采用以下方法协助鉴别。
•（1）空腹时描记心电图，可纠正饱餐后所致的T波异常•（2）立位和卧位各描记一次心电图，若直立时T波倒置更加深，可考虑到直立性T波异常•（3）平静和过度换气各描记一次心电图，如过度换气后T波恢复正常，可考虑持续性“幼稚型” T波；若平静呼吸后T波恢复正常，则可肯定为过度换气后引起的•（4）运动、应用阿托品等使心率增快后可纠正一些功能性T波异常或正常变异•（5）应用β受体阻滞剂（如心得安）可以纠正β受体功能亢进综合征、心血管神经官能症引起的T波异常，有时心肌缺血引起的T波异常也可能于服用心得安后恢复正常本试验方法虽不绝对可靠，根据笔者多年使用的经验，不失为一个有价值的辅助诊断方法 心得安口服40mg, 口服后60分钟、120分钟各描记一次心电图；心得安静注5mg，静注5分钟，10分钟后各描记一次心电图 •（6）服用钾盐后描记心电图，可纠正由于过度换气、情绪紧张、心血管神经官能症、“两点半综合征”或过早复极综合征等引起的T波异常钾盐不影响心率，其作用可能系消除心肌不均匀的复极，使复极过程同步化，其对功能性T波异常的作用远超过对病理性T波异常的作用口服钾盐对鉴别功能性或病理性T波异常虽不绝对可靠，但有较大的参考价值。
口服量为5〜10g （<5g不起作用），服前、服后60分钟、90分钟各描记一次心电图副作用一般轻微，但对器质性心脏病患者有潜在的危险性，故临床有明显器质性心脏病证据者禁服钾盐进行试验•（7）异丙肾上腺素静滴后描记心电图，可以纠正由于心外病变或功能性病变引起的T波异常，异内肾上腺素的作用机理可能为引起动作电位时间缩短常用剂量为2〜6ug/min异丙肾上腺素静滴不影响心脏病变（如心肌梗塞、心包炎、心室肥厚、束支传导阻滞等）引起的T波异常，但可使心外病变（如蛛网膜下腔出血、脑垂体功能不全）或功能性病变（如持续性幼稚型T波、心动过速后症候群）引起的T波异常恢复直立此法在临床上较少采用 （2）功能性高T波 •对高T波并没有明确的诊断标准，一般认为胸导联的T波振幅>10mm者即可认为T波增高T波增高可见于许多病理状态如超急期心肌梗塞、心内膜下心肌缺血、高钾血症、但也可见于正常人运动或情绪激动时及过早复极综合征对T波增高意义的判断要多注意临床基础情况，有无症状，必要时进行动态观察正常变异的高T波具有一些特点可供鉴别时参考：•①T波增高多见于胸导联，可伴有R波增高，ST 段凹面抬高（J点上抬），V6导联ST/T<25%；•②休息或口服钾盐可使升高的T波暂时恢复正常；•③无任何症状，长期随访无器质性心脏病证据（图1－19）。
图1－19过早复极综合征引起的T波高耸ⅡⅡ、ⅢⅢ、aVF、V4〜V6导联ST段均示抬高，同导联T波高耸 （二）缺血性ＳＴ-Ｔ改变•缺血性ＳＴ-Ｔ改变指ＳＴ段水平型或下斜型压低≥０．０５ｍＶ，Ｔ波倒置，常见于心肌缺血及器质性改变如心室肥大、心肌病（缺血性、糖尿病性、慢性冠状动脉供血不足）等，存在持续性ＳＴ-Ｔ改变，并各有不同特点 1、心室肥大与心肌病•（1）左或右心室发生肥大•除极时间延长，复极程序亦随之发生变化，ＳＴ-Ｔ产生继发性改变其次是心肌肥大到一定程度时，心肌产生相对缺血、纤维化等组织学改变，造成原发性ＳＴ-Ｔ改变，常称为心肌劳损表现在以Ｒ波为主的导联ＳＴ段下移，凸面向上倾斜地进入倒置的Ｔ波此型改变有时可出现于左心室肥大，但无ＱＲＳ波高电压者 •（2）各类心肌病•异常心电图发生率很高，包括ＳＴ—Ｔ改变、房室肥大、病理性Ｑ波、心律失常等ＳＴＴ改变的发生率及其特征不尽一致，具有以下特点：•①发生率高，肥厚性心肌病为６０％ ～８４％，ＳＴ段水平或低垂样压低，Ｔ波倒置形似冠状Ｔ波心尖肥厚性心肌病Ｖ４、Ｖ５导联出现巨大倒置Ｔ波，且Ｔｖ４ ＞Ｔｖ５＞Ｔｖ３ＳＴ段压低，Ｒ波增高，扩张性心肌病ＳＴＴ发生率３９．３％ ～５０％，ＳＴ段呈水平型压低，少数呈上斜型。
Ｔ波低平、双相、倒置，一般较浅，且为非对称性限制性心肌病的ＳＴＴ改变缺乏特征性，变化程度轻，以Ｒ波为主导联Ｔ波倒置•② 可长时间持续存在•③ 出现的导联广泛•④ 多伴快速性或缓慢性心律失常•⑤ 心电图改变的基本原因与心肌细胞受到不可逆的损伤，引起心肌细胞复极不全及出现损伤电流有关 2、缺血性心肌病•亦称缺血性心肌病综合征，是由冠脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛和毛细血管网的病变所引起的心肌供氧和需氧之间不平衡，导致心肌细胞减少，坏死、纤维化、疤痕和心力衰竭的一种疾病１９７０年由Ｒｕｒｃｈ等首先命名，１９９４年Ｄａｓｈ全面阐述后确定为冠心病的一种独立类型；即缺血性心肌病是缺血性心脏病的一个类型，是一种十分常见的心肌病•本病的心肌病变复杂多样，包括心肌细胞不同的肥大，毛细血管网分布不成比例，微循环障碍，以及存活心肌与坏死、顿抑、冬眠心肌掺杂存在等患者冠脉病变严重，３支病变占７１％不同冠脉病变发生率不同，左前降支１００％，左右冠状动脉８８％，左回旋支７９％，如心电图有持续性缺血性ＳＴＴ改变，在排除了其他可能引发的原因后，则应考虑为本病 3、糖尿病性心肌病•１９７２年Ｒｕｂｌｅｒ提出本病的概念。
目前认为心肌微血管病变在本病的形成上起主导作用由于心肌微血管内皮细胞和内膜纤维增生，毛细血管基底膜增厚，导致管腔狭窄加之糖尿病者糖代谢和血流动力学改变，致使心肌广泛缺氧和变性，引起心肌损伤，显示缺血性ＳＴＴ改变及心室肥大 4、慢性冠脉供血不足•心肌缺血时复极失去平衡，非缺血区复极向量占优势，平均复极向量背离缺血区，对向异常面的导联Ｔ波倒置心肌损伤时，损伤心肌与健康心肌细胞之间产生静息电位差，形成损伤电流导致ＳＴ段压低慢性冠状动脉供血不足ＳＴ—Ｔ改变纡缓多变，变化程度与预后并不呈平行关系•有的休息时没有心肌缺血表现，却因严重心绞痛或ＡＭＩ而死亡，有的常年左胸导联Ｔ波倒置却生活如常人其ＳＴＴ改变有以下特点：① 能定出缺血部位，缺血出现导联呈冠脉供血区域性分布，广泛性改变往往不是慢性冠状动脉供血不足•② 缺血区域性导联有对应性改变如Ｖ５、Ｖ６导联ＳＴ段压低Ｔ波倒置，则Ｖ１、Ｖ２导联ＳＴ段上抬，Ｔ波高尖；反之亦然•③ 有动态改变，ＳＴ—Ｔ改变时轻时重，恒定不变的ＳＴ—Ｔ变化一般不是或不是单纯的慢版•④ 缺血性ＳＴＴ改变多伴有缓慢性心律失常如病窦、房室传导阻滞 （三）非冠状动脉粥样硬化性心脏病的ＳＴ段及Ｔ波改变•在正常心电图中，ＳＴ段可能较等电位线稍高或略低。
约７０％正常心电图在Ｖ２、Ｖ３导联可因Ｊ点抬高使ＳＴ段较等电位线高出０．０３～０．０５ｍＶ（Ｊ点后０．０８ｓ处测量）特别是在窦性心动过缓时尤为明显交感神经紧张可使某些胸前导联ＳＴ段压低但任何一个胸前导联的ＳＴ段都不应压低０．０５ｍＶ •一般来说，因心肌缺血影响心室复极过程而引起缺血性ＳＴ—Ｔ改变者称为原发性ＳＴ—Ｔ改变，而由于心室除极程序异常引起复极程序出现相继变化者则称为继发性ＳＴＴ改变除此之外，发生于其他情况下的ＳＴＴ改变，称为非特异性ＳＴＴ改变 •临床上心肌缺血是一个慢性的发展过程，ＳＴ-Ｔ由量到质的改变，即Ｔ波由直立至倒置、ＳＴ段由平直延伸至ＳＴ段压低，易与非冠脉病的ＳＴ-Ｔ改变混淆在一起•临床判断心电图的ＳＴ段及Ｔ波是否异常，不能单靠一帧或一次心电图所见而做出诊断更重要的应全面结合临床表现及观察有无动态改变，寻找或对比以往心电图所见非冠状动脉粥样硬化性心脏病的ＳＴ段及Ｔ波改变概述如下 1、心脏神经综合征•以女性年轻者居多，出现轻微ＳＴ-Ｔ改变，以下壁或左前胸导联Ｔ波低平或倒置，站立时Ｔ波倒置更明显由于交感神经兴奋性增高，β受体过敏，经口服或静脉注射心得安后ＳＴ—Ｔ可恢复正常。
2、正常变异的两点半症候群•有报道个别正常人由于额面Ｔ波向量指向时钟上的２点位置上，ＱＲＳ波群向量指联Ｖ１、Ｖ２导联的Ｔ波倒置，称之谓正常变异的两点半症候群 3、持续幼年型Ｔ波•表现为原来在儿童期间的Ｖ１ ～Ｖ４导联Ｔ波倒置一直持续到成年人在胸壁塌陷者亦可出现，正常人发生率０．５％ ～４．２％可能无肺组织掩盖的“心脏切迹”区所致，深吸气或口服钾盐可使倒置Ｔ波转为直立 4、交感神经张力增高•如过度换气可引起一过性Ｔ波倒置，因交感神经兴奋使心室复极延长，复极不同步所致室复极梯度下降，ＱＲＳ／Ｔ的角度增宽亦与交感神经兴奋性增加有关还有餐后Ｔ波振幅减低或倒置，可能与交感神经兴奋有关 5、早期复极及早期复极综合征•可能与迷走神经张力增高有关有人认为其ＳＴ段抬高属于正常变异，早期复极可引起过度ＳＴ段偏移，由于某些心外膜部位心室肌动作电位缩短，也就是心室某一部分在整个心室除极尚未结束之前，提前发生复极，普通人群发生率约为１％ ～２％，男性较多，随年龄增长发生率下降过度换气可使Ｔ波倒置加深，运动可使大多数人ＳＴ段回到基线ＳＴ段抬高可持续数天至数年不变伴有胸痛者易误诊为ＳＴ段抬高型急性冠脉综合征而行冠脉造影或溶栓治疗。
6、高血钾及低血钾•血钾浓度超过５．５ｍｍｏｌ／Ｌ时，可有高、尖、窄及锐升的Ｔ波，多出现在胸前导联，这种因心肌除极、不同步引起的复极异常，ＱＴ间期正常有别于超急期心肌梗死的高尖Ｔ波低血钾引起的心室复极延迟，严重时动作电位平台缩短（２相变陡），表现Ｔ波低平或倒置，ＳＴ段压低，Ｕ波振幅增高等其程度与血钾浓度相关，追问病史有引起低血钾的病因 7、钙、镁离子的影响•钙离子浓度变化主要影响ＳＴ段的时限，ＳＴ段水平延长从而影响ＱＴＣ间期低血镁、高血镁无特征性心电图改变，低镁可加强低血钙或低血钾的心电图ＳＴ段或Ｕ波异常 8、药物对ＳＴ－Ｔ波的影响•洋地黄作用 可直接作用于心室肌，影响心室肌复极过程，改变动作电位曲线形态，形成特征性的ＳＴ-Ｔ改变：即ＳＴ段呈下斜型压低，Ｔ波起始部位拖拉下移，尾部正相，呈鱼钩样改变当ＳＴ段压低明显时，Ｔ波可变倒置心电图检查时应详细询问用药史慢作用制剂可持续４～６周，剂量与ＳＴ-Ｔ改变程度无相关性 •胺碘酮 对心室复极的影响 一般发生于应用负荷量４ｄ后，７～１０ｄ甚或数周才达峰值，呈Ｔ波增宽有切迹可伴有显著Ｕ波ＱＴｃ延长显示胺碘酮已产生作用 •酚噻嗪类、三环类抗抑郁药 如酚噻嗪类对心室复极的电生理作用类同于奎尼丁，常见Ｔ波增宽、低平、有切迹或倒置，Ｕ波显著，ＱＴｃ延长。
硫利江苏实用心电学杂志 ２０１３年第２２卷第１期 ·４６９·达嗪比氯丙嗪多见三环类抗抑郁药引起心室复极改变与酚噻嗪相似，但程度较轻 9、心肌肥厚•由于单纯的左室、右室或双心室肥厚，心电图改变不一，其中以高血压和单纯左侧瓣膜性心脏病引起的左室肥大较明显且常见多数病例先出现相应导联的ＱＲＳ波群的高电压后才有ＳＴＴ波的改变，由于心室肌肥厚，由心内膜开始复极，即所谓的“继发性ＳＴＴ”改变ＳＴＴ波的改变方向与ＱＲＳ波群（向左向右）的最大向量方向相反，在水平面和额面引起ＱＲＳＴ夹角增宽形成一个典型的“左心室劳损”心电图表现典型的改变是左胸前导联ＳＴ段凸面向上型压低和Ｔ波倒置，右胸导联有相应的ＳＴ段抬高和Ｔ波高耸但当心肌肥厚达到一定程度时，心肌产生相对缺血、纤维化等组织学改变，造成“原发性ＳＴＴ”变化，即损伤组织与正常极化组织间的损伤电流如心外膜损伤可引起ＳＴ段抬高与基线压低；而心内膜损伤则使ＳＴ段压低与基线抬高此时应加以区别心肌肥厚引起ＳＴＴ改变，ＳＴ段多为斜形凸面向上下移，Ｔ波窄而不对称，无动态改变，ＱＴｃ多不延长，多伴左胸导联高电压 10、心肌病引起的ＳＴ-Ｔ波改变•（1）肥厚型心肌病 •一组尸检报告８５．７％的病例ＳＴ段呈水平型、下垂型压低，约７５％有Ｔ波倒置似“冠状Ｔ波”。
巨大倒置Ｔ波（≥１．０ｍＶ）常见于心尖肥厚型心肌病ＳＴＴ改变以Ｖ５导联最明显或ＴＶ４＞ＴＶ５＞ＴＶ３；ＳＴ段呈水平型压低心尖肥厚型巨大倒置Ｔ波深而略不对称，常伴同导联高振幅的Ｒ波及ＳＴ段明显下移，ＳＴＴ波多无动态演变 （2）扩张型心肌病•由于心肌纤维化、室内传导阻滞或心脏转位更常见是ＱＲＳ波群时限延长，异常Ｑ波，ＳＴ-Ｔ波改变多为非特异性 （3）限制型心肌病 •ＳＴ-Ｔ波改变亦缺乏特征性 （4）应激性心肌病•发病与突发的明显心理或躯体应激情况导致血浆中儿茶酚胺等应激物质水平明显增高有关临床表现为突发的心绞痛样胸痛，典型心电图呈ＳＴ段抬高，广泛Ｔ波倒置或伴异常ＱＳ波心脏超声显示相对广泛的室壁运动减弱，尤其在前壁和心尖部，心肌酶可正常或稍高，但冠脉造影正常由于广泛心室肌顿抑，一般数日或数周后临床症状及心电图可完全恢复应与急性冠脉综合征相鉴别 （5）心动过速心肌病 •心动过速发作时间过久可发生ＳＴ段压低伴或不伴Ｔ波低平、倒置如在有冠脉狭窄病变基础上，心动过速发作时短时间内（数分钟）即可出现相对应导联的ＳＴ段压低或伴Ｔ波倒置 （6）致心律失常性右室心肌病•常以完全或不完全右束支阻滞伴右胸导联Ｔ波倒置，部分病人可有ＱＲＳ波群终末的ｅｐｓｉｌｏｎ波。
（7）心肌炎 •病毒感染及ＨＩＶ感染较为常见，以较广泛ＳＴＴ改变及传导障碍更常见 （8）获得性免疫缺陷综合征（ＡＩＤＳ）•亦可出现分特异性ＳＴ-Ｔ改变 11、二尖瓣脱垂综合征•常发生在左胸前导联或下壁导联（更多在ａＶＦ导联）Ｔ波倒置或有切迹，易发生窦性或房性心律失常应用β受体阻滞剂可使倒置Ｔ波直立 12、Ｂｒｕｇａｄａ综合征•Ｖ１、Ｖ２、Ｖ３导联ＳＴ段抬高，呈下斜型或马鞍型，两种形态可单独或混和出现多Ｖ１、Ｖ２导联为下斜型，Ｖ３导联呈鞍型抬高，伴或不伴右束支阻滞心电图表现多变、有频率依赖、药物影响及隐匿的特点 13、急性心包炎•急性心包炎、心包积液对心肌的压力或炎症纤维素对心肌表面的“损伤”产生了损伤电流损伤仅限于心外膜下较薄的一层心肌，心包炎时ＳＴ段向量方向指向前下，和ＱＲＳ波群向量相似，额面ＳＴ向量多在＋３０°～＋７０°之间，ＳＴ段改变多数是除ａＶＲ及／或Ｖｌ导联ＳＴ段压低外，其余导联ＳＴ段均抬高心包炎时Ｔ波向量指向右、上、后，因此，急性期当ＳＴ段回到基线时原来直立Ｔ波可能为低平、倒置的演变随病程转归ＳＴ段和Ｔ波均可恢复正常如发展为慢性过程或是缩窄性心包炎时，仅遗留Ｔ波倒置。
与心肌缺血不同，一般倒置Ｔ波的最低点与Ｔ波终点间的间期不延长，ＱＴｃ间期正常 14、呼吸系统疾病•包括肺栓塞、左肺切除术后、气胸及慢性阻塞性肺病等急性、亚急性肺动脉栓塞导致急剧肺小动脉阻力增加及肺动脉高压，使右心室、右心房负荷过重、扩张，产生ＱＲＳ额面电轴指向右及顺钟向转位可出现Ｓ１、ＱⅢ、ＴⅢ 型改变，伴不全性或完全右束支阻滞及心脏复极改变 15、中枢神经系统疾病•脑血管意外中的蛛网膜下腔、颅内出血、急性脑梗死、颅内损伤、大脑静脉血栓、神经外科术后及脑肿瘤、感染等均可出现ＳＴＴ改变典型的ＳＴＴ改变多为左胸导联有深而倒置Ｔ波，可与Ｕ波融合成宽大Ｔ波，演变迅速，数日可自行消失有时仅有轻度的复极异常可发生各种心律失常，易误诊为器质性心脏病脑血管病心电图改变的机制可能由于应激引起大量儿茶酚胺释放直接损害心肌，或因左或右星状交感神经节、下丘脑交感神经节刺激失衡引起Ｔ波向量改变又称为Ｎｉａｇａｒａ或交感介导性Ｔ波 16、内分泌疾病•可导致心血管系统某些结构及功能改变，直接或间接影响心脏电活动，常见的有以下几种情况 （1）甲状腺功能减退 •可能由于心内和心外黏液性物质的短路效应，引起复极异常心电图表现为Ｔ波振幅降低、平坦甚或酷似心肌缺血的ＳＴ-Ｔ波改变及深倒置的Ｔ波，伴ＱＲＳ波群低电压和窦性心动过缓 （2）甲状腺功能亢进•据报道约２５％的甲状腺功能亢进有非特异性ＳＴ-Ｔ改变，表现为ＳＴ段压低、Ｔ波平坦或倒置，多数是一过性的。
（3）嗜铬细胞瘤•该病由于高血压、心肌缺血或血中儿茶酚胺过多导致“儿茶酚胺心肌病变”引起心电图异常类似高血压或心肌缺血的ＳＴ-Ｔ波改变 17、消化系统疾患•急腹症患者如急性胰腺炎（多是坏死性）、急性胆囊炎伴或不伴感染性休克，胃溃疡患者进行迷走神经切除术后，因自主神经中枢受刺激后，大量儿茶酚胺释放入血中，出现Ｖ２、Ｖ３导联巨大Ｔ波倒置伴或不伴ＳＴ段抬高或压低 18、电张调节性Ｔ波变化•发生在心室除极顺序异常消失后，Ｔ波变化仍然存在，并持续一段时间后自行恢复多发生在心动过速或安装起搏器后，倒置Ｔ波分布的导联取决于起搏部位，右心室、心内膜起搏表现在Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ导联，左心室起搏时Ｖ３、Ｖ４、Ｖ５导联Ｔ波倒置倒置程度与持续时间，取决于起搏刺激的强度与起搏时间 19、其他•其他疾病如严重贫血、严重胸廓畸形、漏斗胸、肿瘤放疗、化疗、饱餐、体位改变、过度换气以及情绪波动等均会引起非特异ＳＴ-Ｔ波改变 二二、根据发生机制分类、根据发生机制分类•1. 原发性ST-T改变• 由于心肌本身原因使心室复极异常而引起的心电图ST-T发生改变•2. 继发性ST-T改变• 因心室除极异常继而造成心室复极异常所引起的心电图ST-T改变• 主要见于左室肥厚、室性异位激动、室内传导阻滞及预激综合征等 （一）原发性（一）原发性ST-T改变改变 心内膜下心肌缺血 ——内膜面复极延迟1、、ST段压低段压低Ø>1.0 mm depression Downsloping: Very predictiveHorizontal: Very predictiveUpsloping: Predictive if angina presentØ>2.0 mm depressionUsually indicative of ischemia2、、T波对称高耸波对称高耸 心内膜下心肌缺血时心内膜下心肌缺血时T波改变波改变 心外膜下心外膜下/透壁心肌缺血透壁心肌缺血1、、ST段抬高段抬高——平台期损伤电流朝平台期损伤电流朝向心外膜向心外膜2、、T对称倒置、低平或双向对称倒置、低平或双向——反反向复极向复极 心外膜下心肌缺血心外膜下心肌缺血T波改变波改变 ST-T镜像改变镜像改变 心梗后心梗后ST再次抬高再次抬高1.急性心包炎急性心包炎2.室壁瘤（前壁多见）室壁瘤（前壁多见）3.室壁运动异常室壁运动异常4.梗死延展或再梗死梗死延展或再梗死5.冠脉痉挛冠脉痉挛 急性心包炎急性心包炎ST elevation 1.Due to subepicardial myocarditis (injury) 2.Upward concave rather than convexi 3.Diffuse rather than localized 4.Absent aVR 5.Often absent V1 急性心包炎急性心包炎 室壁瘤室壁瘤 变异性心绞痛 早复极综合征早复极综合征Benign early repolarization 1.Young black adults 2.Mid-lateral precordial leads most common 3.J-point elevated above baseline forming notch at junction of R and S waves 4.High take-off of ST segment 5.Upward concavity of ST segment 6.Symmetrical, upright, often large, T-waves 洋地黄效应洋地黄效应1.shortened QT interval 2.characteristic down-sloping ST depression, reverse tick appearence, (shown here in leads V5 and V6) 高血钾高血钾 低血钾低血钾 低钙血症低钙血症 窦性心动过速窦性心动过速 房颤伴快速心室率房颤伴快速心室率 阵发性室上速阵发性室上速 （二）继发性（二）继发性ST-T改变改变 右束支传导阻滞右束支传导阻滞 左束支传导阻滞左束支传导阻滞 左室肥厚左室肥厚 右室肥厚右室肥厚 急性肺栓塞急性肺栓塞 预激综合征预激综合征 室速室速 心室起搏心律心室起搏心律 室性早搏室性早搏 室性逸搏室性逸搏 （三）混合型（三）混合型ST-T改变改变 心梗伴左束支传导阻滞心梗伴左束支传导阻滞 AMI in LBBB1.Concordant ST segment elevation ≧≧1mm2.ST segment depression ≧≧1mm in V1V2V33.Discordant ST segment elevation ≧≧5mm 心梗伴右束支传导阻滞心梗伴右束支传导阻滞 （四）自主神经对（四）自主神经对ST-T的影响的影响 交感神经介导性巨大倒置T 波——Niagara瀑布样T波1、交感神经过度兴奋的情况下心电图可出现巨大倒置的T 波（三个以上导联T 波幅度>1mV。
2、可见于各种颅脑疾病，以蛛网膜下腔出血最常见，还见于阿斯综合征发作后及其他各种伴发交感神经过度兴奋的疾病3、典型者仅见于部分患者,而更多出现的是T 波低平、顿挫等轻度复极异常,除此还可能伴有QTc 间期的延长和ST 段下移等表现 Niagara瀑布样瀑布样T波波 三种不同类型的巨大倒置三种不同类型的巨大倒置T 波的鉴别波的鉴别 缺血性巨大倒置缺血性巨大倒置T波波 心肌肥厚性巨大倒置心肌肥厚性巨大倒置T波波 三三、根据心电图形态特征分类、根据心电图形态特征分类 （一）特异性（一）特异性ST-T改变改变1.缺血型缺血型ST段下移段下移2.心电图特点：心电图特点： ① ① STST呈水平型或下斜型下移呈水平型或下斜型下移≥≥0.05mV0.05mV② ② STST段与段与T T波有明确的分界点波有明确的分界点③ ③ 下移的下移的STST段持续时间段持续时间≥≥0.08s0.08s多见于冠状动脉供血不足、心绞痛多见于冠状动脉供血不足、心绞痛 2. 缺血型缺血型T波改变波改变心电图表现：心电图表现：① ① 双肢对称双肢对称② ② 底部变窄底部变窄③ ③ 不论直立还是倒置，顶端变尖不论直立还是倒置，顶端变尖④ ④ T T波与波与STST段分界明显段分界明显多见于心肌缺血、亚急性心肌梗死多见于心肌缺血、亚急性心肌梗死冠状冠状T波：波：双肢对称双肢对称、、底端尖锐的倒置底端尖锐的倒置T波波多见于冠心病多见于冠心病 3. 损伤型损伤型ST段抬高段抬高 ST段呈弓背向上显著抬高，见于变段呈弓背向上显著抬高，见于变异型心绞痛异型心绞痛、、心肌梗死急性期心肌梗死急性期 4. 单向曲线单向曲线 ST段弓背向上抬高，与其后的段弓背向上抬高，与其后的T波波相融合，似红旗招展，见于心肌梗死相融合，似红旗招展，见于心肌梗死急性期较早阶段急性期较早阶段 5. ST-T鱼钩状改变鱼钩状改变 以以R波为主的导联波为主的导联ST呈下斜型下降，呈下斜型下降，T波呈负正双向或倒置，波呈负正双向或倒置，Q-T间期缩短，间期缩短，见于洋地黄类药物作用见于洋地黄类药物作用 6. 帐篷状帐篷状T波波 T波双肢对称基底部变窄波顶变尖，波双肢对称基底部变窄波顶变尖，似帐篷样，见于高血钾似帐篷样，见于高血钾 7. 继发性继发性ST-T改变改变 QRS波群形态有异常改变同时，出波群形态有异常改变同时，出现现ST-T改变：改变：u以以R波为主导联波为主导联ST段下移段下移T波低平波低平、、负正双向或者倒置负正双向或者倒置u以以S波为主导联波为主导联ST段抬高段抬高、、 T波直波直立立见于左室肥厚见于左室肥厚、、室性异位激动室性异位激动、、室内室内传导阻滞及预激综合征传导阻滞及预激综合征 （二）非特异性（二）非特异性ST-T改变改变 ST-T改变超出正常范围，但其形改变超出正常范围，但其形态不具备特异性，不能据此判断某种疾态不具备特异性，不能据此判断某种疾病的病的ST-T改变改变 叁、叁、ST-T改变的临床意义改变的临床意义 一、特异性一、特异性ST-T改变的临床意义改变的临床意义•1、缺血性ST段下移：包括水平型或下斜型下移(不包括上斜型）。
多见于冠状动脉供血不足、心绞痛上斜型特异性不强，可见于正常人、冠心病、高血压•2、损伤型ST段改变：ST段呈弓背向上型显著抬高多见于变异性心绞痛、心肌梗死急性期、心脏外科手术后等，反映心外膜下心肌损伤心内膜下心肌损伤引起ST段下移；心外膜下心肌损伤引起ST段抬高；心内膜下心肌损伤加心外膜下心肌缺血则引起相应导联出现ST段下移、T波倒置•3、缺血性T波改变：心肌缺血可出现损伤性ST-T改变，但最易导致相应导联出现T波改变：心内膜下心肌缺血时，T波直立高耸;心外膜下（或透壁性的）心肌缺血时，T波倒置ECG表现：（1）双支对称；（2）底部变窄；（3）不论直立与倒置，顶端均变尖；（4）T波与ST段有较明确的分界点其中倒置者称为“冠状T波” •4、单向曲线：指抬高的ST段与其前QRS波群及之后直立的T波融合在一起，形成一位于基线以上的弓状曲线见于心肌梗死急性期较早阶段•5、ST-T鱼钩状改变：以R波为主的导联ST段呈下斜型压低，T波负正双向或倒置，ST段与T波融合成鱼钩状的波形，常伴有QT间期缩短见于洋地黄类药物作用用药前，先做一份心电图，以便和用药后对比填写心电图单时须注明：洋地黄、利尿剂及抗心律失常药的应用情况•6、帐篷状T波：T波高尖，升支与降支对称，基底变窄，见于高钾血症•7、继发性ST-T改变：见于心室肥大、束支阻滞、心室预激、室性激动、起搏心律等 左下图为缺血性左下图为缺血性ST段下移，右下图为段下移，右下图为ST-T鱼钩状改变（洋地黄类药物作鱼钩状改变（洋地黄类药物作用）用） 左下图为急性心包炎，右下图心外膜下心肌损伤左下图为急性心包炎，右下图心外膜下心肌损伤 下图为帐篷状下图为帐篷状T波（高钾血症）波（高钾血症） 二、冠心病的另一些二、冠心病的另一些ST-T改变改变•1、ST段水平型延长，大于0.12秒。
低钙血症也可出现•2、T波低平：心内膜下心肌缺血早期表现，特异性不强电解质紊乱，如低钾血症、低钙血症及更年期女性都可出现 三、三、ST-T改变与冠脉造影改变与冠脉造影•1、伴随介入治疗的快速发展，选择性冠脉造影术以其准确性和直观性已成为诊断冠心病的金标准，体表心电图的诊断冠心病的价值下降，或受到质疑•2、X综合症：冠脉造影正常的心绞痛综合症，有心绞痛症状，有缺血性心电图改变，冠脉造影没有有意义的狭窄或痉挛被认为是小冠状动脉疾病，又称为微血管心绞痛心肌梗死发生率，一般认为预后较好 四、非特异性四、非特异性ST-T改变临床意义改变临床意义•指ST-T改变超出正常范围，但形态改变不具备特异性，不能据此判断某种疾病的ST-T改变临床多见，如冠心病，高血压，心肌炎，更年期女性，窦性心动过速，植物神经功能紊乱等可出现•判断临床意义需：•1，结合临床资料，如心绞痛的症状、肌钙蛋白、心脏超声等•2，动态观察，强调心电图前后对比 五、五、J波与波与J波综合征波综合征•J波是心电图上介于QRS波与ST段之间的驼峰状变化，其诊断标准是J点抬高大于0.1mV、时程大于20ms，又称为驼峰波通常形成J波时常伴有ST段起始部的抬高。
J波的发生率在正常心电图中约2.5%—18.5%左右，多见于早期复极综合征J波综合征是指心电图具有J波特征的临床症候群，包括Brugada综合征、急性冠脉综合征的超急期和早期复极综合征 •J波的诊断要严格标准，密切结合临床进行鉴别诊断•1、在体温过低、高钙血症、脑外伤和蛛网膜下腔出血时，J波明显增宽、增高，预示可能发生恶性心律失常，称为“病理性J波”•2、临床上最多见的是无症状的青壮年健康人，是“功能性J波”，可诊断为早期复极综合征其心电图表现是J点抬高或J波形成，V4—V6导联ST段呈弓背向下抬高伴直立宽大的T波，属正常心电图的变异它是J波综合征的一个预后良好的类型，但在交感极度异常和特殊情况时，有报道可发生室速、室颤，甚至猝死近年来引起关注，提示早期复极综合征并非总是良性的早期复极综合征平时大多无明显症状，仅少数人有不典型心悸、胸闷、胸痛 下图为早期复极综合征下图为早期复极综合征 小结•必须认识到，很多原因均可引起非特异性ＳＴ－Ｔ改变，且与慢性冠状动脉供血不足的心电图不易区别，其敏感性和特异性均较差，且受许多因素影响心电图医生及临床医生不应因某次心电图正常而排除慢性冠状动脉供血不足，也不要因某次ＳＴ－Ｔ改变而确诊慢性冠状动脉供血不足。
有相当一部分属于正常变异或功能性改变，可采用心电图负荷试验、动态心电图、核素运动负荷试验等检查来确定诊断。