第二十章 急性肺水肿 acute pulmonary edema,牡丹江医学院 麻醉学教研室 韩继成 副教授,,本章主要内容,一、发病机制 二、病因与病理生理 三、临床表现与诊断※ 四、治疗※,,,肺,,急性肺水肿的概念,急性肺水肿(acute pulmonary edema)：是由不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体由间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡末状分泌物 表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增加，两肺布满湿罗音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液肺脏的图片,肺的胸片,,肺的X线,,肺的X线,,第一节 发病机制,一、Starling理论 1.肺内液体分布的影响因素： 肺毛细血管内流体静水压 血浆胶体渗透压 肺毛细血管通透性 肺淋巴循环 肺泡表面活性物质,Starling提出的方程式,2.1896年，提出液体通过血管内皮屏障的方程式： Qf=kf[(Pmv-Ppmv)-δf（πmv-πpmv）],Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率 Kf为液体滤过系数，即单位压力改变所引起的管壁通透液量的改变，代表每单位压力变化时，通过毛细血管膜的液体量 δf为反应系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用的有效性，其有效率为80%。
Kf＋δf为肺毛细血管的通透性 Pmv是肺毛细血管静水压 Ppmv是肺组织间隙的静水压 πmv是血浆胶体渗透压 πpmv是肺组织液的胶体渗透压,正常情况下 肺毛细血管的Pmv=4.5-13mmHgπmv＝25-28mmHg 肺组织间隙的Ppmv＝-7mmHgπpmv＝12mmHgQf =1.6mmHg,二、肺水肿的形成机制,从Starling公式表明，Pmv和πmv是起主导作用的力学因素，Ppmv和πpmv则是防止肺水肿的制约因素 （一）肺毛细血管静水压—Pmv （二）肺间质静水压—Ppmv （三）肺毛细血管胶体渗透压—πmv （三）肺间质胶体渗透压—πpmv （四）毛细血管通透性,（一）肺毛细血管静水压Pmv,肺毛细血管静水压是使液体从毛细血管流向间质的驱动力 Pmv为8mmHg二）肺间质静水压—Ppmv,肺毛细血管周围间质的静水压即肺间质静水压Ppmv，与Pmv相抗衡，两者之差越大，则毛细血管内液体流出越多 肺间质静水压为负值，正常值为-8--17mmHg Ppmv的下降亦可使静水压梯度增加，当肺不张进行性再扩张时，出现复张性肺水肿与Ppmv骤降有关三）肺毛细血管胶体渗透压πmv,由血浆蛋白所形成，正常值约为25-28mmHg。
πmv是对抗Pmv的主要压力，单纯的πmv下降能使毛细血管内液体外流增加，πpmv的下降可与πmv的降低相平行，所以πmv与πpmv间梯度即使发挥净渗透压的效应，也可保持相对的稳定πmv与PCWP间的梯度与血管外肺水呈非线性关系 当Pmv <15mmHg时，毛细血管通透性正常 πmv-PCWP≤9mmHg可作为出现肺水肿的界限，也可作为治疗肺水肿疗效观察的动态指标四）肺间质胶体渗透压πpmv,肺间质胶体渗透压取决于间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反应系数(δf)和毛细血管内液体净滤过率(Qf)的影响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素 正常值为12-14mmHg鉴别肺水肿的类型,临床可通过测定支气管液的胶体渗透压以鉴别肺水肿的类型： 血流动力学变化所致的肺水肿，支气管液与血浆蛋白渗透压的比值75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征”,（五）毛细血管通透性,毛细血管通透性增加，使δ从正常的0.8降至0.3-0.5，表明血管内蛋白，尤其是白蛋白大量外渗，使πmv与πpmv梯度下降各器官δ,是有区别的： 脑血管的毛细血管δ为1.0； 肝脏毛细血管δ为0； 肺组织的δ为0.8第二节 病因与病理生理,病 因,,药 物,,疾 病,,损伤性 因素,病因与病理生理,围术期急性肺水肿的主要病因和病理生理有以下几个方面。
一、血流动力性肺水肿 二、通透性肺水肿 三、与麻醉相关的肺水肿,一、血流动力性肺水肿,血流动力性肺水肿：是指因毛细血管静水压升高，流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化 （一）心源性急性肺水肿 （二）神经性肺水肿 （三）液体负荷过重 （四）复张性肺水肿 （五）高原性肺水肿,（一）心源性急性肺水肿,当心肌严重受损和左心负荷过重而引起心排血量降低和肺淤血，过多的液体从肺泡毛细血管进入肺间质甚至肺泡内，则产生急性肺水肿 多见急性左心衰竭和二尖瓣狭窄病人①.左心室心肌病变 ②.左心室压力负荷过度 ③.左心室容量负荷过重 ④.左心衰竭,易发生左心衰竭的手术病人,发生条件,当左室舒张末压＞12mmHg，毛细血管平均压＞35mmHg，肺静脉平均压＞30mmHg时，肺毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静水压，就可引起急性肺水肿，若同时有肺淋巴引流不畅时则更易发生病理生理表现,肺顺应性减退 气道阻力和呼吸做功增加 缺氧 呼吸性酸中毒 间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动脉压，从而增加右心功能不全二）神经性肺水肿,1.继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。
原因,2.下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因 3.下丘脑部疾病及近脑干手术时，引起交感神经过度兴奋，外周血管收缩，使外周血流进入体循环增加回心血量和心输出阻力，同时引起心室舒张间期缩短，导致左心衰竭，引起肺水肿神经源性肺水肿的发生机理,下丘脑损伤 → 孤束核损伤 → 压力感受器障碍 → 周身血管收缩 → 外周血液转入肺循环 → 肺动脉高压 → 毛细血管损伤、通透性增加、静水压增加→ 持续性肺水肿,（三）液体负荷过重,1.围术期输血补液过快或输液过量时，使右心负荷增加，导致肺组织间隙水肿 2.大量输注晶体液，使血管内渗透压下降，增加液体从血管滤出，聚集到肺组织间隙中，易致肺水肿四）肺复张性肺水肿,1.当负压抽吸迅速排除大量胸膜腔积液，积气所致的突然肺复张时可造成单侧性肺水肿 2.多见于气胸，胸腔积液3个月以上者当快速抽气排液可出现快速肺复张，1小时后可表现肺水肿的临床症状，50%肺水肿发生在50岁以上的老年人，水肿液蛋白含量与血浆蛋白之比≥0.6病理生理机制,①.肺泡长期萎缩，使Ⅱ型肺泡细胞代谢障碍，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出； ②.肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，通透性增加；,病理生理机制,③.使用负压吸引设备，突然增加胸内负压，使复张肺的毛细血管压力与血流量增加，作用于已受损的毛细血管，使管壁内外的压力差增大； ④.机械性力量使肺毛细血管内皮间隙孔变形，间隙增大，促使血管内液和血浆蛋白流入肺组织间隙。
病理生理机制,在声门禁闭的情况下用力吸气，负压峰值可超过-50cmH2O，如负的胸内压传至肺间质，增加肺毛细血管和肺间质静水压阶差，则增加肺循环液体的渗出；,病理生理机制,肺的快速复张引起胸内压的急剧改变，肺血流增加而压力升高，并产生高的直线血流速度，加大了血管内和间质的压差当超过一定的阈值时，液体进入间质和肺泡形成肺水肿五）高原性肺水肿,高原性肺水肿是一种由低地急速进入海拔3000米以上地区的常见病主要表现,发绀 心率增快 心排血量增多或减少 体循环阻力增加和心肌受损,发病因素,缺氧性肺血管收缩 肺动脉高压 高原性脑水肿 全身和肺组织生化改变,低氧血症的直接原因,低氧血症,,肺代偿功能异常,,心功能减退,二、通透性肺水肿,通透性肺水肿：指肺水和血浆蛋白均通过肺毛细血管内间隙进入肺间质，肺淋巴液回流量增加，淋巴液内蛋白含量明显增加一）感染性肺水肿,1.指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿 2.感染性肺水肿主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致 3.肺水肿可继发于： 脓毒症 肺炎球菌性肺炎 病毒性肺炎,（二）毒素吸入性肺水肿,指吸入有害性气体或有毒物质所致的肺水肿 有害性气体包括：二氧化氮、氯、光气、氨、氟化物、二氧化硫等。
毒物以有机磷农药最为常见病理生理,①.有害性气体引起过敏反应或直接损害，使肺毛细血管通透性增加，减少肺泡表面活性物质，并通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛，使肺组织水分增加； ②.有机磷通过皮肤、呼吸道和消化道进入人体，与胆碱酯酶结合，抑制该酶的活性，使乙酰胆碱在体内积聚，导致支气管痉挛，分泌物增加，呼吸肌麻痹和呼吸中枢抑制，引起缺氧和肺毛细血管通透性增加三）淹溺性肺水肿,淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿淡水,淡水低渗性,,大量吸入,肺泡-毛细血管膜,进入血循环,肺的组织学损伤和 全身血容量增加,肺泡—毛细血 管膜损伤较重或左心 代偿功能障碍,急性肺水肿,,,,,,海水,海水高渗性,肺泡,大量水分 进入肺泡,肺水肿,缺氧,肺泡毛细血管 内皮细胞损害,增加毛细血管 通透性,,,,,,,,（四）尿毒症性肺水肿,主要发病因素有： ①.高血压所致左心衰竭； ②.少尿病人因进水或输液过量； ③.血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大，促进肺水肿形成五）氧中毒性肺水肿,1.指长时间吸入高浓度（>60％）氧引起的肺组织损害所致的肺水肿 2.一般在常压下吸入纯氧12-24小时，高压下3-4小时即可发生氧中毒。
3.氧中毒的损害以肺组织为主，表现为粘膜细胞损害，肺泡表面活性物质减少，肺泡透明膜形成，引起肺泡和间质水肿，以及肺不张三、与麻醉相关的肺水肿,（一）麻醉药过量 （二）呼吸道梗阻 （三）误吸 （四）肺过度膨胀,（一）麻醉药过量,麻 醉 药 过 量,,吗 啡,,美散痛,,急性巴比妥酸盐,,海洛因,发病机制,①.抑制呼吸中枢，引起严重缺氧，使肺毛细血管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生急性肺水肿； ②.缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加； ③.海洛因所致肺水肿可能与神经源性发病机制有关； ④.个别病人的易感性或过敏反应二）呼吸道梗阻,围术期喉痉挛： 1.麻醉诱导期插管强烈刺激； 2.术中神经牵拉反应； 3.甲状腺手术因神经阻滞不全对气道的刺激1.围术期呕吐或胃内容物反流，可引起吸入性肺炎和支气管痉挛，肺表面活性物质灭活和肺毛细血管内皮细胞受损，从而使液体渗出至肺组织间隙内，发生肺水肿 2.病人表现发绀、心动过速、支气管痉挛和呼吸困难三）误吸,第三节 临床表现与诊断,一、临床表现,症状,,呼吸频率增快 过度通气,,呼吸困难,,胸闷、咳嗽,,颈静脉怒张,,听诊可闻及哮鸣音 和少量湿罗音,症 状,肺 泡 性 肺 水 肿,,典型的粉红色泡沫痰,,呼吸道阻力增大,,发 绀,（二）X线和实验室检查,1.X线表现 早期肺上部血管扩张和瘀血，肺纹理显著增加； KerleyA线，在肺野中央区，呈弧形斜向肺门。
KerleyB线，在两侧下肺野肋隔角区最清楚，呈横行走向，而在隔上部呈纵行走向，与胸膜垂直间质内积液，肺野密度普遍增多X线和实验室检查,肺泡性肺水肿时，出现肺泡状增密阴影，形状大小不一，可融合成片状，弥漫分布或局限于一叶，肺门两侧由内向外逐渐变淡，形成“蝴蝶状”典型表现 肺水肿多表现为两侧，但单侧肺水肿也常可见二尖瓣狭窄病人,间质性肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清，肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线心源性肺水肿,,心源性肺水肿,,心源性肺水肿,,2.实验室检查,血气分析在肺水肿发展过程中表现不一 肺间质水肿时，PaC02下降，pH增高，呈呼吸性碱中毒. 肺泡性肺水肿时，PaC02升高和（或）Pa02下降，pH下降，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒二、诊断和鉴别诊断,肺水肿的诊断主要根据： 病史 症状 体征 X线表现,特点,发病早期多先有间质性肺水肿，可继发为肺泡性肺水肿，从而加重心肺功能紊乱，故应重视早期诊断和治疗 临床上同时测定肺毛细血管楔压和血浆胶渗压，πmv-PCWP正常值为9.7±1.7mmHg,当πmv-PCWP<4mmHg时，肺内肺水增多，有助于早期诊断。