第三单元 消化系统疾病 细目一：胃炎 胃炎是指胃黏膜的炎症，发病率在消化系统疾病中居首位胃炎可分为急性胃炎、慢性胃炎和特殊类型胃炎3种 一、急性胃炎 急性胃炎是指各种原因引起的胃黏膜的急性炎症，可局限于胃窦、胃体或弥漫分布于全胃其中以充血、水肿等非特异性炎症为主要表现者称为急性单纯性胃炎；以糜烂、出血为主要表现者称为急性糜烂出血性胃炎 （一）病因和发病机制 急性胃炎常由一种或多种内源性或外源性因素引起 1.生物因素 包括细菌及病毒感染常见细菌如沙门菌、葡萄球菌、致病性大肠杆菌等能侵袭胃黏膜并分泌毒索，造成胃黏膜的急性炎症进食污染细菌或毒素引起胃黏膜炎症，并多伴有肠炎，又称为急性胃肠炎幽门螺杆菌感染也可引起急性胃炎某些情况如严重疾病、胃部手术可以降低全身或局部抵抗力，诱发细菌感染，形成急性化脓性胃炎对某种食物的过敏，可以诱发胃黏膜的过敏性炎症近年来病毒感染引起本病者也不在少数 2.理化因素 许多物理或化学因素如过冷过热的食物、粗硬食物、异物、乙醇、咖啡、浓茶、尼古丁及一些刺激性调味品（辣椒、大蒜）等会损伤胃黏膜，诱发急性炎症药物是诱发急性胃炎的最突出的化学因素，特别是非甾体抗炎药（NSAID）如阿司匹林、消炎痛等，可通过抑制环氧化酶活性，阻碍前列腺素的合成，从而削弱其对胃黏膜的保护作用；还可通过干扰胃黏膜上皮细胞能量代谢，使黏膜上皮细胞出现水肿、坏死，H+反弥散而致黏膜损伤。
阿司匹林还能直接损伤胃黏膜上皮细胞，破坏黏膜屏障铁剂、氯化钾、抗肿瘤药均可引起胃黏膜的浅表损伤糖皮质激素则刺激胃蛋白酶和胃酸分泌，减少黏液分泌，抑制黏膜上皮细胞修复而损伤胃黏膜屏障胆汁返流，所含的胆盐、磷脂酶和胰酶可造成胃黏膜的多发性糜烂，这种内源性化学因素引起的胃炎也称为胆汁返流性胃炎 3.应激 一些危重疾病如严重感染、颅内疾病、大手术、大面积烧伤、休克、脏器衰竭、精神创伤常使机体处于应激状态，胃黏膜因血管痉挛而缺血，黏液分泌下降，前列腺素合成不足，黏膜屏障破坏，H+反渗导致黏膜糜烂、出血，甚至出现溃疡 （二）临床表现 急性胃炎多起病迅速，出现上腹部饱胀、疼痛、恶心、呕吐、食欲减退等症状急性胃肠炎患者还表现有腹部绞痛、水样腹泻，严重者可伴有发热、脱水，甚至休克的表现体检可发现上腹压痛、肠鸣音亢进急性糜烂出血性胃炎除上述表现外还可出现上消化道少量、间歇性出血，但多能自止；少数出血多者可见呕血和黑便应激性胃炎主要表现为上消化道大出血化脓性胃炎多继发于全身细菌感染，患者发热，呕出物呈脓性、含有坏死黏膜，此型胃炎临床中已少见 （三）诊断 据患者急性起病，上腹不适、疼痛，有饮食不当或服用药物或应激状态等诱因，一般可诊断急性胃炎。
发病后24～48小时内胃镜检查，可明确诊断不同类型的胃炎 （四）治疗 首先应立即去除病因，停用非甾体消炎药，给予流质或软食，严重呕吐者应禁食腹痛明显应肌注阿托品解痉止痛，呕吐次数较多者可肌注胃复安，并积极补液，纠正失水、电解质紊乱和酸碱平衡失调细菌性胃炎或胃肠炎可予相应抗菌药治疗糜烂性胃炎在驱除病因的同时，给予胃酸分泌抑制药和胃黏膜保护剂胃出血者按上消化道出血原则止血治疗 二、慢性胃炎 慢性胃炎是指胃黏膜的慢性炎症，发病率高，且随年龄增长而增高，约占接受胃镜检查的门诊病人中的80%～90%男性稍多于女性 （一）病因和发病机制 慢性胃炎的病因目前还未完全阐明，认为与下列因素有关： 1.幽门螺杆菌感染 现在认为Hp感染是慢性胃炎最主要的病因Hp在慢性胃炎的检出率高达80%～90%以上Hp可以造成黏膜上皮细胞的变性坏死及黏膜的炎症反应Hp的抗原物质还能引起宿主对于黏膜的自身免疫反应 2.自身免疫反应 部分慢性胃炎患者血液中能检测到壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA），说明慢性胃炎与自身免疫具有密切关系这些自身抗体与壁细胞结合后，在补体的参与下，破坏壁细胞，壁细胞数目减少，最终造成胃酸分泌缺乏，维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。
3.十二指肠液返流 幽门括约肌松弛或胃部手术胃肠吻合后十二指肠液易发生返流，其中的胆汁和胰酶可以造成胃黏膜的损伤，产生炎症 4.其他 研究发现慢性胃炎还与遗传、年龄、吸烟、饮酒、饮食习惯等因素有关 （二）临床表现 目前我国临床上仍将慢性胃炎分为慢性浅表性和慢性萎缩性两类后者又可根据病变部位分为A、B两型病变常局限于胃窦部，而胃体黏膜基本正常，称为胃窦胃炎，又称B型胃炎；少数病例炎症局限于胃体或胃底，称为胃体胃炎，又称A型胃炎慢性胃炎起病隐匿，症状多无特异性可以出现上腹痛、饱胀不适，以餐后明显；有时伴嗳气、反酸、恶心、呕吐少数患者有上消化道少量出血的表现慢性胃体炎可有厌食、体重减轻及贫血表现，恶性贫血患者尚有舌炎、四肢感觉异常等表现 慢性胃炎除了上腹可有轻压痛外，一般无明显的腹部体征 （三）实验室及其他检查 1.胃液分析 B型胃炎胃酸分泌正常，有时降低或升高A型胃炎黏膜萎缩严重者，使壁细胞损伤、数目减少，胃酸分泌则减少，严重者胃酸缺如 2.血清学检查 慢性萎缩性胃体炎常表现高胃泌素血症，90%病例抗壁细胞抗体阳性，约75%抗内因子抗体阳性因为胃酸缺乏，G细胞反馈性高分泌胃泌素；伴发恶性贫血时血清胃泌素水平可升高数倍至数十倍，维生素B12水平则下降。
萎缩性胃窦炎常表现胃泌素水平降低，约30%存在低滴度抗壁细胞抗体 3.Hp检测 检测Hp有助于慢性胃炎的分类诊断和选择治疗措施目前Hp检测方法主要有血清Hp抗体测定，将活检标本做涂片或病理切片后，Gimsa染色或Warthin-Starry染色，或做细菌培养、快速尿素酶试验13C-或14C-尿素呼气试验也具有很好的特异性和敏感性口服标记的尿素可被Hp中的尿素酶水解成13C02或14C02从肺排出本试验为非侵入性，易被病人接受，可用于筛选及治疗后复查 4.胃镜检查 胃镜检查是诊断慢性胃炎最可靠的方法按悉尼标准，慢性胃炎的胃镜表现可分类为：充血渗出性胃炎、平坦糜烂性胃炎、隆起糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎、皱襞增生性胃炎等7种 浅表性胃炎表现为黏膜充血与水肿混杂出现，镜下呈红白相间，以红为主，表面附着灰白色分泌物，可见局限性出血点和糜烂萎缩性胃炎黏膜多苍白或灰白色，黏膜变薄，可透见黏膜下血管纹，皱襞细平，常见糜烂出血灶；局部可见颗粒状或结节状上皮增生镜下黏膜活检有助于病变的病理分型和鉴别诊断 5.X线检查 气钡造影下重度慢性胃炎可显示黏膜皱襞的变化，由于其特异性和敏感性均不如胃镜，已很少使用。
（四）诊断与鉴别诊断 慢性胃炎无特异性临床表现，确诊依赖于胃镜和黏膜活检，Hp检查、免疫学检查有助于病因学分析 消化性溃疡、胃癌、胃肠神经官能症、慢性胆囊炎都可以表现为上腹不适，胃镜和胆囊B超可以鉴别 （五）治疗 1.一般措施 尽量避免刺激胃黏膜的食物，如烟酒、浓茶、咖啡等，多食水果、蔬菜，饮食规律，保持心情舒畅 2.抗菌治疗 对于Hp感染引起的慢性胃炎，尤其是活动性者，应采用联合用药方案予根除治疗目前临床上的根除方案多以质子泵抑制剂或胶体铋剂为主，配合两种或三种抗菌药物如阿莫西林、甲硝唑、克拉霉素、呋喃唑酮一个疗程l～2周 3.保护胃黏膜 氢氧化铝凝胶、复方氢氧化铝片、硫糖铝等保护胃黏膜不受NSAID和胆汁的侵害；但是，A型胃炎不宜用抗酸药，对于低胃酸分泌的B型胃炎，不提倡摄入醋类酸性饮食，反而要应用抗酸药以减少H+的反弥散 4.对症处理 胃肠动力药如多潘立酮或西沙必利对于腹胀、恶心、呕吐、腹痛具有明显的疗效；恶性贫血者应予维生素B12注射补充多种维生素及微量元素对于逆转黏膜肠化生和不典型增生有一定效果；出现重度不典型增生时宜手术治疗 【习题】 1.萎缩性胃炎，胃黏膜的病理改变是 A.充血，水肿 D.糜烂，出血 C.肥厚，粗糙 D.灰暗，变薄 E.渗出 [答疑编号111030101] 『正确答案』D 2.患者，男，48岁。
上腹部无规律胀痛3年余，常因饮食不当而发作，偶有反酸，嗳气心血管检查无异常应首先考虑的是 A.慢性胆囊炎 B.心绞痛 C.胃溃疡 D.胃癌 E.慢性胃炎 [答疑编号111030102] 『正确答案』E 细目二：消化性溃疡 一、概念 消化性溃疡是以胃酸和胃蛋白酶为基本因素，对上消化道黏膜的消化而形成的慢性溃疡多发生在胃和十二指肠球部，故临床称消化性溃疡本病为常见病，发病率大约占人口10%，年龄在20～50岁占多数，男女之比为l.4～8.1十二指肠溃疡发病年龄比胃溃疡提早约10年 二、病因和发病机制 病因尚不完全明了比较明确的病因为幽门螺杆菌感染、服用非甾体消炎药以及胃酸分泌过多 1.幽门螺杆菌感染 Hp感染是慢性胃炎的主要病因，而慢性胃炎与消化性溃疡密切相关几乎所有的胃溃疡均有慢性胃窦炎存在而大多数胃溃疡是在慢性胃窦炎的基础上发生的正常人十二指肠黏膜不能生长Hp，但如有胃窦化生，则能生长十二指肠黏膜之胃上皮化生，主要是胃酸／胃蛋白酶不断刺激所致，可为Hp的起居和感染创造条件，引起十二指肠球炎，削弱了黏膜抵抗力，然后在某种情况下发生溃疡过去单用呋喃唑酮治愈胃溃疡亦支持这种看法。
2.黏膜防御力量减弱 胃、十二指肠黏膜的保护机制是多种因素综合作用的结果一系列的防御因素在神经体液调节下，保护胃黏膜不受损害一旦防御机制削弱，溃疡即可发生，而且是胃溃疡发生的主要因素 3.非甾体消炎药 在酸性环境下，阿司匹林不能离子化而以原物溶解于胃酸阿司匹林原物是脂溶性的，故能穿透上皮细胞膜破坏黏膜屏障被吸收的阿司匹林可抑制环氧化酶活性而干扰胃、十二指肠黏膜内的前列腺素合成，使黏膜失去正常前列腺素的保护作用综合起来，胃、十二指肠黏膜特别是胃窦黏膜会发生出血、糜烂，而在其他损伤黏膜的物质（如胆汁）的作用下发生溃疡 4.胃酸与胃蛋白酶分泌过多 溃疡只发生于与胃酸相接触的黏膜，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合，充分说明了胃酸的致病作用最典型的例子是胃泌素瘤，过度的胃酸分泌破坏黏膜屏障，加强胃蛋白酶的消化作用，结果可在球后甚至空肠上段产生多发性顽固性溃疡 5.精神神经及内分泌因素 精神刺激使大脑皮质功能紊乱，引起迷走神经兴奋，胃酸大量分泌；精神的应激会导致肾上腺皮质激素分泌增加，促使胃酸、胃蛋白酶分泌增多，黏液分泌减少，由于高胃酸导致黏膜损伤，形成溃疡；交感神经兴奋，黏膜血管痉挛缺血、黏膜防御及再生能力减弱，同时胃蠕动缓慢，胃窦部潴留刺激G细胞，使胃酸分泌增多，消化脆弱的胃黏膜；神经－肌肉失调，幽门松弛，胆汁反流入胃，十二指肠液内物质破坏胃黏膜屏障，导致胃炎或溃疡形成。
6.其他因素 如遗传与免疫消化性溃疡有家族史者比正常人患病率高，尤其20岁以前起病的十二指肠溃疡者；0型血人群十二指肠溃疡患病率较其他血型人群高1.5倍；部分消化性溃疡者可检出抗分泌型IgA抗体平时饮食不节、暴饮暴食、嗜酒、吸烟、生活紧张以及某些慢性病（肝硬化、肺心病、肾功能不全、胃泌素瘤）等均通过不同机制导致溃疡此外，地理、环境及气候与发病亦有关 三、病理 胃溃疡好发于胃小弯和幽门部，以后壁多见；十二指肠溃疡多发生在球部，前、后壁发生率大致相等胃或十二指肠溃疡病灶一般为单个，若2个以上称为多发性溃疡胃、十二指肠均有溃疡，称为复合性溃疡 溃疡形态多为圆形或卵圆形，直径一般小于2.。