1利什曼原虫是一种细胞内寄生虫，属于动 鞭纲，以鞭毛为运动细胞器寄生人体的利什曼原虫有多种 2引起的利什曼病有三种临床类型：引起皮肤利什曼病巴西利什曼原虫杜氏利什曼原虫热带利什曼原虫墨西哥利什曼原虫硕大什曼原虫我国只有杜氏利什曼原虫一种引起内脏利什曼病引起粘膜皮肤利什 曼病又称东方疖3杜氏利什曼原虫 （Leishmania donovani）杜氏利什曼原虫的无鞭毛体主要 寄生人体的肝、脾、骨髓、淋巴结等 器官的巨噬细胞内,引起发热、肝脾 肿大、贫血、鼻衄等全身症状 4在印度，患者皮肤上常有色 素沉着，并有发热，印度语称 Kala-azar,即黑热的意思，故又 称黑热病原虫 杜氏利什曼原虫，致病力强, 如治疗不及时,常因并发症死亡病死率可高达90%以上5动基体核一.形态：⒈无鞭毛体：又称利杜体,寄生在巨噬细胞内 虫体卵圆形,经瑞氏染色后胞质呈淡蓝色，胞核大而圆，呈红色或淡紫色 ，动基体细小、杆状，着色较深高倍镜下，在动基体之前, 有时可见 颗粒状的基体及由基体发出的根丝体普通显微镜下不易见67⒉前鞭毛体:寄生在白蛉的消化道内染色后, 虫体呈梭形,细胞核位于虫体中部,动基体在前端,基体在 动基体之前,由基体发出一根前鞭毛.8需要两个宿主⒉吸血昆虫白蛉⒈人或保虫宿主 （主要是犬）均以二分裂法 繁殖二.生活史：9⒈在白蛉体内发育: 当♀白蛉叮咬病人或动物时，血液或皮肤内含无鞭 毛体的巨噬细胞被吸入白蛉胃内→经24小时，虫体伸出鞭毛发育为→早期前鞭毛体→48小时发 育为粗短的或梭形前鞭毛体→3、4天后前鞭 毛体发育成熟并以二分裂法大量繁殖，数量剧 增，同时虫体逐渐向白蛉前胃、食道和咽部移动.一周后前鞭毛聚集在白蛉的口腔及 喙，此时白蛉便具有感染性，再叮刺健康人 时，前鞭毛体随白蛉的唾液进入人体。
10⒉在人体内发育 前鞭毛体是感染期，感染白蛉叮人吸 血时,随白蛉的唾液进入人体皮下组织一部分被白细胞吞噬消灭；一部分被 巨噬细胞吞噬进入巨噬细胞内的原虫，虫体逐渐变圆，失去鞭毛的 体外部分,向无鞭毛体期转化,此时巨噬细胞内形成纳虫空 泡,并与溶酶体融合,原虫处于溶酶体酶的包围之中,由于原 虫表膜具有抗溶酶体分泌各种酶的作用，所以虫体纳虫空 泡内不仅能存活，并以二分裂法大量繁殖，最终导致巨噬 细胞破裂游离的无鞭毛体又进入其他巨噬细胞，重复上 述增殖过程11粘附 途径◆前鞭毛体转化为无鞭毛体的机制不清可 能与微小环境的改变，如pH，温度，原虫所需营养物质及宿主对原虫作用等因 素有关◆利什曼原虫侵入巨噬细胞机制：通 过体外试验研究证明，原虫首先粘附于巨噬细胞，然后再进 入巨噬细胞粘附的途径有两种：配体——受体结合途径，前鞭毛体吸附的抗体和补体与巨噬 细胞表面的Fc或C3b受体结合途径 12三. 致病：⒈潜伏期：人感染利什曼原虫后，经4～7个月或更 长的时间，即可出现全身性症状及体征⒉临床症状：⑴长期不规则发热，常呈双峰热型（ 上下午各有一次高热） ⑵肝、脾、淋巴结肿大，其中脾肿大 最为常见，脾肿率在95%以上。
其原因主要是巨 噬细胞浆细胞大量增生的结果131415⑶全血性贫血：贫血原因：①脾功能亢进，脾脏肿大可引起脾功能亢进，巨噬细胞 吞噬能力增强，血液内红细胞、白细胞及血小板都减少②骨髓有巨噬细胞浸润，影响骨髓的造血功能 ③免疫性溶血●利什曼原虫抗原附着于红细胞膜上和体内抗体结合，在补体的 参与下致溶血●虫体的代谢产物中有1-2种抗原与人红细胞抗原相同机体产生 抗利什曼原虫抗体与红细胞膜结合，在补体的参与下引起红细胞破裂16⑷出血倾向：由于脾功能亢进，血小板减少，患者常 发生鼻衄、齿龈出血等少数患者可出现蛋白尿及血尿(为免疫复合物沉 积肾脏所致)⑸白／球蛋白比例倒置：①血清白蛋白下降：由于肝脏受损，白蛋白合成明显减 少，肾脏受损，由尿中排出白蛋白增加，②球蛋白上升：因浆细胞大量增生合成球蛋白明显增加，造成两者比例倒置 17◆患者发病期间常出现免疫受损 ，不仅特异 性细胞免疫、非特异性免疫也受到抑制，如对伤寒 甲、乙菌苗的免疫应答显著降低这可能是原虫繁殖速度太快，产生的原 虫数量太多，使机体处于免疫无反应状态有关 ◆预后：黑热病不经治疗，死亡率可高 达70％-90％ 但经特效药物治疗后，痊愈 率也很高，患者治愈后可获终生免疫。
◆由于全血细胞减少，免疫受损，机体抵 抗力下降，易并发各种感染性疾病，如肺炎 、急性粒细胞缺乏症等，如不及时治疗，患 者病情不断恶化，可在1-2年内死亡 18⒊特殊类型的黑热 病：除常见的内脏黑热病外，我国 还有一些特殊类型的黑热病：①皮肤型黑热病：部分病人在患者治疗过程中或治 愈10多年后可发生皮肤型黑热病19皮肤型黑热病可分为两种类型：结节型和称褪色斑型我国常见的为结节型结节型：病人面部、颈部、四肢或躯干 等部位出现大小不等的肉芽肿结节，常被误 诊为瘤型麻风鉴别：结节不痛、不痒、不溃破，局部 皮肤不麻木，结节内可查到无鞭毛体褪色斑型：皮肤呈暗色丘疹状20②淋巴结型黑热病：在我国北京、新疆、内蒙等地有过报道 临床表现:无黑热病史，全身多处淋巴结 肿大，大小不一（一般如花生米和蚕豆大小）位置浅表， 以腹股沟和股部最多见，其次是颈部、腋下和上 滑车，再其次是耳后、锁骨上和腋窝等处局部无明显红肿 、压痛，患者一般情况良好，少数有低热、泛力 和嗜酸性细胞增高等轻微症状，多数患者可不治 自愈淋巴结活检:在类上皮细胞内可查见 无鞭毛体.21四.实验诊断； ⒈病原检查：检出病原体即可确诊⑴穿刺检查◆骨髓穿刺：髂骨穿刺简便安全，临床常用。
原虫检出率 可达80～90%◆淋巴结穿刺：安全，简单易行，检出率46～87% 由于淋 巴结内原虫消失最慢，而且常是复发病灶，所以在评价疗效考核和追踪复发时 常采用淋巴结穿刺常选择腹股沟、肱骨上滑车、颈部等处肿大的淋巴结◆脾脏穿刺：检出率高，不安全 22⑵培养法：可提高检出率将穿刺物，无菌接种于NNN培养基内，致22℃- 25℃温箱内培养一周，即可见聚集成团，呈菊花状 运动活泼的前鞭毛体活的前鞭毛体23⑶动物接种法：将穿刺物接种易感动物（如金地鼠、鼢鼠等）， 1-2个月后取肝、脾涂片或切片，染色、镜检无鞭毛体24⒉免疫学检查：方法很多，有一定辅助 价值，近年来已从检测抗体转移到检测循环抗原如单克隆抗体 -抗原斑点试验（McAb-AST)，阳性率达97%,假阳性率达0.2%敏 感性、特异性、重复性均好⒊分子生物学方法：①聚合酶链反应（PCR）：②kDNA探针杂交法：③Dip–stick法等技术已用于 黑热病检测⑷皮肤活组织检查：用消毒针头或用手术刀在皮肤结节处取少许组织液涂片、 染色镜检无鞭毛体 25五.流行：分布广，遍及亚、欧、非、拉美等四大洲我国，主要流行于长江以北17 个省、市、自治区。
我国虽在1958年就宣布基本消灭黑热病，但至今仍不断有 新病例出现，在新疆的少数荒漠地区，还有过小范围流行目前我国黑热病主 要发生在新疆、内蒙古、甘肃、四川、陕西、山西等6个省、自治区⒈传染源:病人、病犬及某些野生动 物.根据传染原不同，在流行病学上大致分为三种类型：①人源型：平原地区多见，病人为主要传染源多 为年龄较大儿童及青壮年，常出现大的流行这类地区已被控制，近年 未在发现新病例，但偶然可发现皮肤型黑热病传播媒介：为家栖型中华白蛉和新疆长 管白蛉26②犬源型：这类地区目前是我国黑热病主要流行区 主要是犬的疾病人的感染主要来自犬 ，病人散在，多为10岁以下儿童，成人很少 感染多见于多见于甘肃、青海、宁夏、陕北、冀东 北、辽宁省和北京市郊各县的山丘地区传播媒介：为近野栖型中华白蛉27③自然疫源型：又称为荒漠型主要在某些动物之间相互传播，分布新 疆、内蒙等某些荒漠地区当人进入该地区后可传播给人，大多为 婴幼儿，2岁以下占90%以上成年人进入这类地区常患患淋巴结型黑 热病传播媒介：为野栖蛉种，主要是吴氏白蛉， 其次为亚历山大白蛉28六.防治：采取综合性防治措施即查治病人、 杀灭病犬和消灭白蛉。
⒈治疗病人：首选药物是低毒、高效的五价锑剂葡萄糖酸锑钠，国产制剂为斯锑黑 克，50年代统计治愈率达95%以上对锑剂治疗无效的病人，可采用非锑剂戊脘脒或二脒替等芳香双眯剂治疗，和五价锑 合用效果更佳因毒性大,疗程长,仅用于抗锑病人29⒉捕杀病犬，减少传染源⒊传播媒介的防治：采用物理或化学方法消灭白蛉.白蛉活动范 围小，飞行能力弱,繁殖力低,对各种杀虫剂敏感.⒋加强个人防护，减少并避免白蛉的 叮咬30小结：⒈需两个宿主：一是人或哺乳动物主要是犬，另一个是白蛉，主要是中 华白蛉和新疆长管白蛉，均以二分裂法繁殖⒉在白蛉体内的前鞭毛体经一周发育即具有感染性，感染 期是前鞭毛体⒊感染期方式是经媒介昆虫白蛉吸血传播⒋寄生部位是巨噬细胞⒌致病期是无鞭毛体31⒍由于巨噬细胞大量破坏和增生，导致肝、 脾、淋巴结肿大，其中脾肿大最常见，脾肿率 在95%以上⒎诊断：病原检查主要是骨髓穿刺和淋巴结 穿刺⒏在流行病学上传染原大致分为三种类型即 ①人源型②犬源型 ③自然疫源型⒐主要药物是低毒、高效的葡萄糖酸锑钠， 疗效达95%以上。