钾钾 代代 谢谢 障障 碍碍钾钾 代代 谢谢 障障 碍碍 一、一、正常钾代谢正常钾代谢二、二、钾代谢障碍钾代谢障碍一、正常钾代谢一、正常钾代谢 人人体体含含钾钾总总量量50-55mmol/kg体体重重，除除骨骨钾钾(占占总总钾钾7.5%)外外,90%在在胞胞内内，仅仅约约2%在在胞胞外外液液,血清钾浓度血清钾浓度:3.55.5mmol/Ll l成成人人钾钾摄摄入入量量波波动动于于50-200mmol,高高于于外外液总钾量液总钾量(4.2*60体重体重*20%=50mmol).成成人人钾钾排排出出量量最最低低也也在在10mmol以以上上（达达外外液液总总钾钾量量4/1以以上上），故故机机体体须须有有完完善善的的排排钾机制或调节机制以免出现高钾钾机制或调节机制以免出现高钾一）钾的生理功能（一）钾的生理功能1 1、维持细胞新陈代谢，参于糖原和、维持细胞新陈代谢，参于糖原和PrPr合成合成1g糖糖元元合合成成/分分解解0.36-0.45mmol钾钾1gPr合成合成/分解分解3mmol钾钾2 2、保持细胞静息膜电位、保持细胞静息膜电位静静息息时时细细胞胞膜膜对对钾钾有有通通透透性性，胞胞内内钾钾向向膜外被动扩散，造成内负外正极化状态，形膜外被动扩散，造成内负外正极化状态，形成静息膜电位成静息膜电位,维持维持N-M兴奋性兴奋性3 3、调节细胞内外渗透压和酸碱平衡、调节细胞内外渗透压和酸碱平衡 胞内钾大部与糖原、磷酸根、蛋白质结胞内钾大部与糖原、磷酸根、蛋白质结 合，部分呈游离状，维持正常细胞渗透合，部分呈游离状，维持正常细胞渗透 压，钾可同氢、钠进行跨膜交换压，钾可同氢、钠进行跨膜交换 （二）钾平衡及其调节（二）钾平衡及其调节（靠两大机制进行调节）（靠两大机制进行调节）1、钾的细胞内外转移、钾的细胞内外转移（跨细胞转移）（跨细胞转移）或或泵泵漏机制漏机制（Pump-leak mechanismPump-leak mechanism）泵泵钠钠/钾钾泵泵Na+/K+ATP酶酶将将K逆逆浓浓度度差差摄摄入入胞胞内内。
漏漏K+顺顺浓浓度度差差由由K+通通道道进进入入细细胞胞外外液外出3个个Na+，进进2个个K+）影响影响K K+转移主要因素：转移主要因素：（1）胰岛素）胰岛素直接刺激直接刺激Na+K+ATP酶，酶，细胞摄钾，可不依赖于葡萄糖摄取，血钾细胞摄钾，可不依赖于葡萄糖摄取，血钾可直接使胰岛素分泌可直接使胰岛素分泌（2）儿茶酚胺）儿茶酚胺肾上腺能受体激活肾上腺能受体激活细胞摄钾细胞摄钾肾肾上上腺腺能能受受体体激激活活钾钾从从细细胞胞内内移移出出（临床（临床受体兴奋可致高钾）受体兴奋可致高钾）（3）细胞外液钾离子浓度）细胞外液钾离子浓度细细胞胞外外液液钾钾离离子子浓浓度度激激活活Na+-K+泵泵活性，细胞摄活性，细胞摄K+（4）机机体体酸酸碱碱平平衡衡状状态态H+,K+移移出出细胞细胞碱碱中中毒毒K+入入胞胞 酸中毒可提高膜对酸中毒可提高膜对K K+通透性及通透性及H-KH-K交换，交换，PHPH下降下降0.10.1U U,钾变动钾变动0.60.6mmol/L.mmol/L.（5）渗透压：）渗透压：胞外液渗透压胞外液渗透压,K+外移外移（H2O外移，外移，K+带出）带出）（6）运动：）运动：肌肉活动肌肉活动，血，血K+，血钾增高血钾增高血管扩张血管扩张（7）机体总钾量：）机体总钾量：总量下降时，胞外液钾下降总量下降时，胞外液钾下降细胞内液细胞内液总量增高时，胞外液钾相对明显升高总量增高时，胞外液钾相对明显升高2 2、肾对钾排泄的调节、肾对钾排泄的调节 l l肾排钾肾排钾肾小球滤过肾小球滤过（K K+自由通过滤过膜）自由通过滤过膜）近曲小管，髓襻对近曲小管，髓襻对K+重吸收重吸收（滤过（滤过K K+的的90-95%90-95%重吸收重吸收无调节作用）无调节作用）远曲小管，集合管对远曲小管，集合管对K+分泌和重吸收分泌和重吸收（主要依靠此机制来调节（主要依靠此机制来调节K K+平衡）平衡）远曲小管集合管对远曲小管集合管对K K+分泌：分泌：主细胞（基底膜面）上的主细胞（基底膜面）上的NaNa+-K-K+泵将泵将NaNa+泵入泵入 小管间液，泵小管间液，泵K K+入主细胞内入主细胞内 主细胞内主细胞内K K+浓浓 度度 被动扩散至肾小管腔被动扩散至肾小管腔 （主细胞管腔面胞膜对（主细胞管腔面胞膜对K K+有高度通透性）有高度通透性）Na+K+K+K+小管小管腔腔肾小管上肾小管上皮皮主细胞主细胞小管间液小管间液影响主细胞泌影响主细胞泌K K+三因素三因素 主细胞基底膜面主细胞基底膜面NaNa+-K+-K+泵活性泵活性 主细胞管腔膜面对主细胞管腔膜面对K K+通透性通透性 改变从血改变从血液与小管腔液与小管腔K K+的电化学梯度的电化学梯度 远曲小管集合管对远曲小管集合管对K K+重吸收重吸收（主要是泌（主要是泌K K+，只有在只有在K K+明显不足情况下才明显不足情况下才 显对显对K K+重吸收）重吸收）通过闰细胞管腔面通过闰细胞管腔面H+-K+-ATP酶（质子泵）酶（质子泵）向小管中泌向小管中泌H+而重吸收钾而重吸收钾H+K+K+小管液小管液闰闰 细细 胞胞血液血液影响远曲小管，集合管排钾因素影响远曲小管，集合管排钾因素（1 1）醛固酮（主要）醛固酮（主要）Na+-K+泵活性泵活性主细胞（管腔面）对主细胞（管腔面）对K+通透性通透性肾小管对肾小管对Na+重吸重吸,管腔内负电荷管腔内负电荷，K+进入管腔增加进入管腔增加（血清（血清K K+增加增加 肾上腺皮质泌肾上腺皮质泌“醛醛”,排排K K+）（2 2）胞外）胞外K K+浓度浓度胞外胞外K+浓度浓度Na+-K+泵活性泵活性“通通”（主细胞）（主细胞）降低肾间质与小管细胞内钾降低肾间质与小管细胞内钾浓浓度度差差，从从而而减减少少了了细细胞胞内内K+向间质返流向间质返流（3 3）远曲小管原尿流速）远曲小管原尿流速远远曲曲小小管管原原尿尿流流速速，降降低低小小管管腔腔中中K+浓度，泌浓度，泌K+（4 4）细胞外液）细胞外液PHPHH+抑制抑制Na+-K+泵，主细胞泌泵，主细胞泌K+，排排K+（急性酸中毒时肾排急性酸中毒时肾排K K+减少，碱中毒肾排减少，碱中毒肾排K K+）慢性酸中毒时则抑制近曲小管对慢性酸中毒时则抑制近曲小管对H2O，Na+重吸重吸收，远曲小管原尿流速收，远曲小管原尿流速，肾排，肾排K+3 3、结肠排钾功能、结肠排钾功能 正常时摄入正常时摄入K K+的的90%90%由肾排出，由肾排出，10%10%由肠道排由肠道排 出，主要由结肠上皮分泌，亦受出，主要由结肠上皮分泌，亦受“醛醛”调调 节，在肾衰时，此为重要排钾途径。
节，在肾衰时，此为重要排钾途径汗液含少量钾汗液含少量钾,炎热或重体力活动可失钾炎热或重体力活动可失钾二、钾代谢障碍二、钾代谢障碍（一）低钾血症（一）低钾血症血清钾浓度血清钾浓度3.5mmol/L低钾血症低钾血症1 1、原因和机制、原因和机制（1 1）摄入不足：）摄入不足：20mmol(800mg)/天摄入，天摄入，一周左右轻度低钾（单独因摄入不足至低钾常一周左右轻度低钾（单独因摄入不足至低钾常不严重），见于神经性厌食，刻意节食减肥：不严重），见于神经性厌食，刻意节食减肥：不能进食（胃肠道梗阻或昏迷）不能进食（胃肠道梗阻或昏迷）禁食（胃肠术后）禁食（胃肠术后）长期输液未补钾长期输液未补钾（2 2）钾分布异常）钾分布异常PH增高，碱中毒增高，碱中毒过量胰岛素应用过量胰岛素应用受体兴奋剂受体兴奋剂肾上腺素肾上腺素舒喘宁舒喘宁钡中毒（趴病）钡中毒（趴病）棉子油中毒棉子油中毒家族性低钾周期性麻痹家族性低钾周期性麻痹（3 3）钾丢失过多）钾丢失过多（低钾血症主要原因）（低钾血症主要原因）l l经肾丢失经肾丢失利尿剂利尿剂远曲小管流速远曲小管流速低低容容量量继继发发性性“醛醛”盐皮质激素盐皮质激素，原发或继发性，原发或继发性“醛醛”肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒远曲小管性酸中毒（远曲小管性酸中毒（I I型）型）H H+泵功能下泵功能下降降，泌泌H H+功功能能障障碍碍使使钾钾重重吸吸收收下下降降（H H+-Na-Na+交换下降，交换下降，K K+-Na-Na+交换上升交换上升失钾失钾）近曲小管性酸中毒（近曲小管性酸中毒（II II型）型）重吸收重吸收HCO3HCO3-和和K K+障碍，障碍，HCO3HCO3-在远曲管液在远曲管液 ，原尿负，原尿负电荷电荷 ，K K+从小管上皮进入管腔从小管上皮进入管腔。
镁缺乏镁缺乏髓襻升支钾重吸收依赖髓襻升支钾重吸收依赖Na+-K+-ATP酶，酶，Mg+是该酶激活剂是该酶激活剂l l经胃肠丢失经胃肠丢失（大量消化液丢失是临床常见低钾原因）（大量消化液丢失是临床常见低钾原因）吐、泻、胃减压肠瘘等吐、泻、胃减压肠瘘等胃液胃液K+10-20mmol/L胆汁胆汁5.2mmol/L胰液胰液4.6mmol/L小肠液小肠液5.5mmol/L丢丢K容容量量继继发发“醛醛”，排钾，排钾l l经皮丢失经皮丢失汗含钾不多，连续高温下体力劳动，才至缺钾汗含钾不多，连续高温下体力劳动，才至缺钾2 2、对机体影响、对机体影响（低钾可至多种功能代谢变化，并同严重程（低钾可至多种功能代谢变化，并同严重程 度有关，不同个体呈现明显差异，一般讲度有关，不同个体呈现明显差异，一般讲 K 2.5-3mmol/L K 2.5-3mmol/L才呈严重症状）才呈严重症状）（1 1）对神经肌肉影响）对神经肌肉影响神经肌肉应激性下降，兴奋性下降，肌无力、肌麻痹神经肌肉应激性下降，兴奋性下降，肌无力、肌麻痹肌肌无无力力起起于于下下肢肢，特特别别股股四四头头肌肌，2.6mmol/L肌肌麻麻痹痹，小小于于2.0mmol/L肌肌细细胞胞坏坏死死“横横纹纹肌肌溶溶解解”呼吸肌麻痹可至呼吸衰竭，常为重要死因呼吸肌麻痹可至呼吸衰竭，常为重要死因 胃肠运动下降，可麻痹性肠梗阻（胃肠运动下降，可麻痹性肠梗阻（2.5 7mmol/LP-R延长延长QRS增宽增宽（3 3）对酸碱平衡影响）对酸碱平衡影响高高K+K+入胞，入胞，H+出胞，酸中毒出胞，酸中毒远曲小管上皮远曲小管上皮K+，排排K+，排排H+，高高K+还抑制近曲小管对还抑制近曲小管对HCO3重吸收重吸收尿液呈减性尿液呈减性“反常性碱性尿反常性碱性尿”（2 2）降低体内钾量）降低体内钾量口口服服或或灌灌肠肠阳阳离离子子交交换换树树脂脂聚聚苯苯乙乙烯烯磺酸钠（肠道内磺酸钠（肠道内Na+-K+交换交换，粪中排出，粪中排出)口服口服70%山梨醇山梨醇严重：腹膜透折严重：腹膜透折15mmol/L/h去除去除血血液液透透折折（人人工工肾肾）50mmoL/h去去除除4 4、防治、防治（1 1）控制原发病控制原发病（控制感染，降低肝（控制感染，降低肝糖原和糖原和Pr分解）分解）（3 3）使钾移入细胞内）使钾移入细胞内葡萄糖葡萄糖胰岛素胰岛素碳酸氢钠碳酸氢钠血血PHK+入胞入胞Na+还能拮抗还能拮抗K+对心肌毒性对心肌毒性（给给钠钠盐盐0期期上上升升速速度度幅幅度度，传传导导性增加）性增加）K+进入细胞进入细胞（4 4）给）给CaCa2+2+剂剂使阈电位负值减小，静使阈电位负值减小，静阀电阀电位距离接近正常，恢复兴奋性位距离接近正常，恢复兴奋性动作电位复极动作电位复极2期期Ca2+内流内流收缩性收缩性（常用（常用10%葡萄糖酸钙）葡萄糖酸钙）（5 5）减少钾摄入）减少钾摄入低（高）钾血症低（高）钾血症反常性酸（碱）性尿反常性酸（碱）性尿1、简述低（高）钾的常见原因。
简述低（高）钾的常见原因2、试述低（高）钾对心肌或骨骼肌的影响试述低（高）钾对心肌或骨骼肌的影响3、一患者不能进食三天，伴呕吐时其机体血钾、一患者不能进食三天，伴呕吐时其机体血钾可能出现如何变化？可能出现如何变化？4、一急性肾功能衰竭患者能否静脉补钾？、一急性肾功能衰竭患者能否静脉补钾？5、应采取那些措施来应对高血钾患者？、应采取那些措施来应对高血钾患者？第三节分析文体特征和表。