1 1慢慢 性性 肾肾 衰衰 竭竭 ( (Chronic renal failure)Chronic renal failure) 2 2一、概述一、概述1 1．定义．定义 慢性肾脏病持续发展导致肾小球滤过率下降及出现与之相关的代谢紊乱和临床症状组成的一种综合征 3 3 2 2. .慢性肾衰分期慢性肾衰分期 肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明 ( ml/min ) (µmol/L)肾功能代偿期 50-80 133-177 CKD2期 肾功能失代偿期 20-50 186-442 CKD3期(氮质血症期) 肾功能衰竭期 10-20 451-707 CKD4期(尿毒症前期)尿毒症期 ＜10 ≥707 CKD5期 3.慢性肾脏病(CKD)的定义和分期n n由K/DOQI（美国国家肾脏病基金会的肾脏病生存质量指导）专家组提出 慢性肾脏病(CKD)的定义n n肾损害≧ 3个月n n 血血/ /尿成分异常尿成分异常n n 影像学检查异常影像学检查异常n n 病理学检查异常病理学检查异常n n 肾小球滤过率<60ml/min/1.73m2 2 ≧ 3个月。
肾脏的结构和功能损害超过3个月NKF. Am J kidney Dis. 2002; 39: S1-246. NKF. Am J kidney Dis. 2002; 39: S1-246. 慢性肾脏病（CKD）的分期分期 描述 GFR (ml/min/1.73m2) 1 1 肾脏损伤，肾脏损伤，GFRGFR正常或增加正常或增加 ≥90≥90 2 2 肾脏损伤，肾脏损伤，GFRGFR轻度下降轻度下降 60-8960-89 3 3 GFRGFR中度下降中度下降 30-5930-59 4 4 GFRGFR严重下降严重下降 15-2915-29 5 5 ESRD(ESRD(肾衰竭肾衰竭 ) ) ﹤15﹤15（或透析）（或透析） CRF分期K/K/DOQIDOQI分期分期分期分期GFRGFR下降率下降率下降率下降率血肌酐血肌酐血肌酐血肌酐临床症状临床症状临床症状临床症状第第第第2 2期期期期肾贮备能力肾贮备能力肾贮备能力肾贮备能力下降期下降期下降期下降期6060～～～～8989正常正常正常正常无症状无症状无症状无症状第第第第3 3期期期期氮质血症期氮质血症期氮质血症期氮质血症期3030～～～～59 {3A 59 {3A 3B3B<450μm<450μmol/Lol/L症状轻微，贫血、多尿和夜症状轻微，贫血、多尿和夜症状轻微，贫血、多尿和夜症状轻微，贫血、多尿和夜尿尿尿尿第第第第4 4期期期期肾衰竭期肾衰竭期肾衰竭期肾衰竭期1515～～～～2929450~707 450~707 μmol/Lμmol/L症状明显，贫血、夜尿增多、症状明显，贫血、夜尿增多、症状明显，贫血、夜尿增多、症状明显，贫血、夜尿增多、水电解质失调，胃肠道、心水电解质失调，胃肠道、心水电解质失调，胃肠道、心水电解质失调，胃肠道、心血管和中枢神经系统症状血管和中枢神经系统症状血管和中枢神经系统症状血管和中枢神经系统症状第第第第5 5期期期期尿毒症期尿毒症期尿毒症期尿毒症期< 15< 15>707 >707 μmol/Lμmol/L临床表现和血生化异常已十临床表现和血生化异常已十临床表现和血生化异常已十临床表现和血生化异常已十分显著分显著分显著分显著K/DOQIK/DOQI:kidney disease outcome quality initiative(:kidney disease outcome quality initiative(肾脏病生存质量指导肾脏病生存质量指导肾脏病生存质量指导肾脏病生存质量指导) ) CKD分期强调了对早期CKD的认识和监测 （（GFRGFR）） 90ml/min90ml/min的肾病患者视为的肾病患者视为1 1期期 CKDCKD放宽了晚期CKD（ESRD）的诊断标准 将将GFR<15 ml/minGFR<15 ml/min视为终末期肾病（视为终末期肾病（end-stage-end-stage-renal diseaserenal disease，，ESRDESRD）） 任何疾病能破坏肾的正常结构和功能者，任何疾病能破坏肾的正常结构和功能者，均可引起肾衰。
均可引起肾衰病因病因( (EtiologyEtiology) )国外：国外：糖尿病肾病糖尿病肾病高血压肾病高血压肾病肾小球肾炎肾小球肾炎多囊肾等多囊肾等国内：国内：肾小球肾炎肾小球肾炎糖尿病肾病糖尿病肾病高血压肾病高血压肾病多囊肾等多囊肾等梗阻性肾病梗阻性肾病VS. 1010二、患病率与病因二、患病率与病因我国CKD患病率约8%-10%. 最常见病因：1.原发性肾小球肾炎 2.糖尿病肾病 3.高血压肾小动脉硬化 4.肾小管间质病变 5.遗传性肾病 6.肾血管病变 三、慢性肾衰进展的危险因素n n渐进性发展危险因素渐进性发展危险因素n n急性加重危险因素急性加重危险因素 渐进性渐进性发展的危险因素发展的危险因素n n高血糖高血糖n n高血压高血压n n蛋白尿蛋白尿n n低白蛋白血症低白蛋白血症n n吸烟吸烟 急性加重危险因素血容量不足血容量不足肾局部血供急剧减少（肾局部血供急剧减少（ACEIACEI或或ARBARB致）致）累及肾脏的疾病复发或加重累及肾脏的疾病复发或加重严重高血压严重高血压肾毒性药物肾毒性药物泌尿系梗阻泌尿系梗阻严重感染严重感染高钙血症及严重肝功能不全等高钙血症及严重肝功能不全等 一、一、一、一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制慢性肾衰竭进行性恶化的机制慢性肾衰竭进行性恶化的机制慢性肾衰竭进行性恶化的机制 发病机制发病机制(Pathogenetic mechanism)肾单位破坏肾单位破坏“健存健存”肾单位负荷代偿增加肾单位负荷代偿增加肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过上皮细胞足突融合上皮细胞足突融合系膜、基质增生系膜、基质增生肾小球肥大肾小球肥大内皮细胞损伤内皮细胞损伤血小板聚集血小板聚集微血栓形成微血栓形成肾小球通透性肾小球通透性↑蛋白尿蛋白尿↑肾小管间质损伤肾小管间质损伤病因病因肾脏硬化肾脏硬化血管紧张素血管紧张素Ⅱ ↑细胞外基质细胞外基质↑细胞因子表达细胞因子表达↑ 尿毒症毒素尿毒症毒素(Uremic toxin)大分子：大分子：>10000D>10000D多肽和某些小分子量蛋白质多肽和某些小分子量蛋白质如生长激素、胰升糖素、如生长激素、胰升糖素、β2β2微球蛋白、溶菌酶等微球蛋白、溶菌酶等小分子：小分子：<500D<500D胍类、胺类、吲哚类胍类、胺类、吲哚类尿素、尿酸、有机酸尿素、尿酸、有机酸中分子：中分子：激素激素( (如甲状旁腺素等如甲状旁腺素等) )正常代谢时产生的中分子产物正常代谢时产生的中分子产物细胞代谢紊乱产生的多肽等细胞代谢紊乱产生的多肽等 1616四、四、发病机制发病机制（（一）慢性肾衰进展的机制一）慢性肾衰进展的机制 1. 1. 肾小球高滤过学说肾小球高滤过学说: : 当肾单位破坏至一定数量，残余的当肾单位破坏至一定数量，残余的““健存健存肾单位肾单位””其代谢废物排泄负荷增加，代偿性发生肾其代谢废物排泄负荷增加，代偿性发生肾小球毛细血管高灌注、高压力、高滤过（三高）。
小球毛细血管高灌注、高压力、高滤过（三高） 肾小球高滤过学说肾小球高滤过学说残余肾单位负荷增加残余肾单位负荷增加残余肾单位负荷增加残余肾单位负荷增加↓↓↓↓高灌注、高跨膜压力、高滤过高灌注、高跨膜压力、高滤过高灌注、高跨膜压力、高滤过高灌注、高跨膜压力、高滤过肾单位损坏、肾小球硬化肾单位损坏、肾小球硬化肾单位损坏、肾小球硬化肾单位损坏、肾小球硬化足突融合、系足突融合、系足突融合、系足突融合、系膜细胞增生、膜细胞增生、膜细胞增生、膜细胞增生、基质增加基质增加基质增加基质增加肾小球通透性肾小球通透性肾小球通透性肾小球通透性增加致蛋白尿增加致蛋白尿增加致蛋白尿增加致蛋白尿损伤肾小管间损伤肾小管间损伤肾小管间损伤肾小管间质质质质内皮损伤、血内皮损伤、血内皮损伤、血内皮损伤、血小板聚集、炎小板聚集、炎小板聚集、炎小板聚集、炎性细胞浸润、性细胞浸润、性细胞浸润、性细胞浸润、系膜细胞凋亡系膜细胞凋亡系膜细胞凋亡系膜细胞凋亡 1818 2．肾单位高代谢学说 残余肾单位肾小管耗氧增加 ，氧自由基增多，小管内液Fe2+生成和代酸所引起补体旁路途径激活和膜攻击复合物（C5b-9）的形成可导致肾小管间质损害。
3. 3. 肾组织上皮细胞表型转化的作用肾组织上皮细胞表型转化的作用 在某些生长因子如转化生长因子（在某些生长因子如转化生长因子（TGF-TGF-ββ）或炎症因子诱导下，肾小管、小球上皮）或炎症因子诱导下，肾小管、小球上皮细胞及肾间质成纤细胞均可转变为肌成纤维细胞及肾间质成纤细胞均可转变为肌成纤维细胞 4 . 4 . 某些细胞因子某些细胞因子- -生长因子的作用生长因子的作用 如血管紧张素Ⅱ可导致肾小球毛细血管高压力，引起肾小球高滤过；同时，高压力会引起肾小球通透性增加，产生蛋白尿，引起肾小管损害、间质炎症及纤维化；并参与了细胞外基质（ECM）合成，ECM过度蓄积则会发生肾小球硬化 （二）尿毒症症状的发生机制（二）尿毒症症状的发生机制 （二）尿毒症症（二）尿毒症症状的发生机制状的发生机制肾毒素聚集、营肾毒素聚集、营养素缺乏养素缺乏ØØ排泄代谢产物排泄代谢产物排泄代谢产物排泄代谢产物ØØ调节水、电解调节水、电解调节水、电解调节水、电解质、酸碱平衡质、酸碱平衡质、酸碱平衡质、酸碱平衡ØØ内分泌内分泌内分泌内分泌水、电解质及水、电解质及酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱激素产生及代激素产生及代谢障碍谢障碍 ØØ小分子物质：分子量小分子物质：分子量小分子物质：分子量小分子物质：分子量<500<500<500<500，尿素、，尿素、，尿素、，尿素、胍类、胍类、胍类、胍类、肌酐肌酐肌酐肌酐等；等；等；等；ØØ中分子物质：分子量中分子物质：分子量中分子物质：分子量中分子物质：分子量500-5000500-5000500-5000500-5000，，，，PTHPTHPTHPTH；；；；ØØ高分子物质：分子量＞高分子物质：分子量＞高分子物质：分子量＞高分子物质：分子量＞5000 5000 5000 5000 ，糖基化终末，糖基化终末，糖基化终末，糖基化终末产物（产物（产物（产物（AGEAGEAGEAGE），），），）， 2 22 2- - - -微球蛋白微球蛋白微球蛋白微球蛋白。
尿毒症毒素尿毒症毒素尿毒症毒素尿毒症毒素 2424五、临床表现五、临床表现早期：基础疾病表现早期：基础疾病表现晚期：尿毒症表现晚期：尿毒症表现 1、消化系统消化系统 7 7、代谢异常、代谢异常 2 2、血液系统、血液系统 8 8、免疫系统、免疫系统 3 3、循环系统、循环系统 9 9、皮肤症状、皮肤症状 4 4、神经系统、神经系统 10 10、肾性骨营养不良症、肾性骨营养不良症 5 5、呼吸系统、呼吸系统 11 11、水电酸硷平衡失调、水电酸硷平衡失调 6 6、内分泌系统、内分泌系统 25251 1．消化系统：．消化系统： 最早期、最常见表现消化道出血多为胃粘膜糜烂或消化性溃疡消化道出血多为胃粘膜糜烂或消化性溃疡限制蛋白饮食及血透能减少和缓解胃肠道症状限制蛋白饮食及血透能减少和缓解胃肠道症状 2. 2. 血液系统血液系统贫血贫血贫血贫血EPOEPO肾毒素聚集肾毒素聚集骨骨 髓髓 抑抑 制制骨骨 髓髓 抑抑 制制红红红红 细细细细 胞胞胞胞 寿寿寿寿命缩短命缩短命缩短命缩短食食 欲欲 不不 振振食食 欲欲 不不 振振铁铁铁铁、、、、叶叶叶叶酸酸酸酸、、、、蛋蛋蛋蛋白白白白质质质质等等等等摄摄摄摄入减少入减少入减少入减少 CRF 血液系统血液系统肾毒素聚集肾毒素聚集血血血血小小小小板板板板聚聚聚聚集集集集、、、、粘附能力下降粘附能力下降粘附能力下降粘附能力下降血血血血小小小小板板板板3 3 3 3因因因因子子子子活力下降活力下降活力下降活力下降出出血血倾倾向向出出血血倾倾向向 CRF 凝血因子凝血因子ⅧⅧ缺乏缺乏 28283 3．．循环系统：循环系统：高血压：水钠潴留高血压：水钠潴留————容量依赖性容量依赖性 肾素增高肾素增高————肾素依赖性肾素依赖性 心力衰竭：尿毒症最常见死因，贫血、毒素潴心力衰竭：尿毒症最常见死因，贫血、毒素潴 留引起的尿毒症心肌病、高血压、水钠潴留、留引起的尿毒症心肌病、高血压、水钠潴留、 内瘘。
内瘘 心包炎：多为血性，与毛细血管破裂有关尿心包炎：多为血性，与毛细血管破裂有关尿 毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等所致毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等所致 动脉硬化和血管钙化：高脂血症、高血压所致动脉硬化和血管钙化：高脂血症、高血压所致 29294 4．．神经系统：神经系统： 中枢神经：尿毒症脑病中枢神经：尿毒症脑病 周围神经：感觉神经较运动神经显著，周围神经：感觉神经较运动神经显著， 下肢远端为甚下肢远端为甚 肌肉：肌无力近端肌受累常见肌肉：肌无力近端肌受累常见 30305 5．．呼吸系统：呼吸系统： 深大呼吸，尿毒症肺水肿（毒素致肺泡深大呼吸，尿毒症肺水肿（毒素致肺泡毛细血管渗透压增高，致肺充血，肺部照片毛细血管渗透压增高，致肺充血，肺部照片示示““蝴蝶翼蝴蝶翼””征）征）, ,水钠潴留、心衰致胸腔水钠潴留、心衰致胸腔积液 31316 6．．内分泌系统：内分泌系统：自身激素：肾素正常或增高，促红细胞生成素自身激素：肾素正常或增高，促红细胞生成素 减少，减少，1 1，，2525（（OH)OH)2 2D D3 3减少。
减少 激素代谢：降解减少，如胰岛素、甲状旁腺素激素代谢：降解减少，如胰岛素、甲状旁腺素 下丘脑下丘脑- -垂体内分泌功能紊乱，性腺功能下降垂体内分泌功能紊乱，性腺功能下降 32327 7．．代谢异常代谢异常：： 基础代谢率下降，体温过低细胞膜钠基础代谢率下降，体温过低细胞膜钠钾钾ATPATP酶活性下降、尿毒症毒素作用于体温酶活性下降、尿毒症毒素作用于体温中枢）中枢） 三大营养物质代谢异常：糖耐量下降（胰三大营养物质代谢异常：糖耐量下降（胰高糖素升高、胰岛素受体障碍使外周组织对高糖素升高、胰岛素受体障碍使外周组织对胰岛素应答受损，糖利用率下降），高甘油胰岛素应答受损，糖利用率下降），高甘油三脂及高胆固醇，负氮平衡三脂及高胆固醇，负氮平衡 高尿酸血症叶酸维生素高尿酸血症叶酸维生素B B6 6缺乏 33338 8、免疫系统：、免疫系统： 尿毒症毒素、酸中毒、营养不良使白细胞趋化、吞噬、杀菌功能下降，细胞免疫异常，易感染 34349 9、皮肤症状：、皮肤症状： 尿毒症面容（面部肤色常较深且萎黄，有 轻度浮肿感），尿素霜，搔痒（与继发性甲 旁亢有关） 。
3535 1010、、肾性骨营养不良症：： 早期诊断依靠骨活检包括：纤维性骨炎—继发性甲旁亢所致 骨软化症—1，25（OH）2D3不足所致 骨质疏松症—酸中毒动员骨钙缓冲所致 骨生成不良 —外源性钙使血PTH浓度降低 3636纤维性骨炎：纤维性骨炎：主要由于PTH增加引起，破骨细胞数目 增多且体积增大，引起骨盐溶化，骨质重吸收增加，骨的胶原基质破坏而代以纤维组织属高运转性骨病，易发生肋骨骨折 3737骨软化症：骨软化症：主要由于骨化三醇不足或铝中毒引起的骨组织钙化障碍，骨组织钙化慢于胶原基质的形成，导致未钙化骨组织过分堆积低运转性骨病） 酸硷平衡：代谢性酸中毒酸硷平衡：代谢性酸中毒原因：a.肾小管重吸收碳酸氢根离子减少或泌氢产氨减少（GFR＞25 ml/min或Scr<350 µmol/L） b.血磷酸、硫酸排泄减少（GFR<25 ml/min或Scr＞350 µmol/L ） 3939骨质疏松症：骨质疏松症： 由于代谢性酸中毒，需动员骨钙到体液缓冲，导致骨质脱钙易发生股骨颈骨折 骨生成不良： 由于过量使用骨化三醇和钙剂，外源性钙使血PTH浓度降低，使其不足以维持骨的再生。
4141 长期透析可引起透析相关性淀粉样变骨病，只发生于透析多年以后，由于β2-微球蛋白淀粉样变沉积于骨所致 4242 1111、水电酸碱平衡失调：、水电酸碱平衡失调：水平衡：水中毒、脱水电解质平衡： 钠：低钠血症（稀释性或假性多见） 钾：高钾血症（摄入、药物影响、代酸、感 染、创伤） 钙：低钙血症（摄入少、钙磷乘积≥70mg/dl 时磷酸钙沉积于组织，骨化三醇分泌不 足、代酸 磷：高磷血症其与低钙血症、活性维生素 D缺乏可诱发甲旁亢与肾性骨病 4343 酸硷平衡：代谢性酸中毒 特点：血浆碳酸氢根离子浓度下降，阴离子间隙正常或增加 阴离子间隙指一般方法检测不出的部分血浆阴离子，包括各种有机酸、无机酸、蛋白质等可按公式（Na+K）-（Cl+HCO3）计算，正常值12-16mmol/L 一、一、一、一、水、电解质和酸碱平衡失调水、电解质和酸碱平衡失调水、电解质和酸碱平衡失调水、电解质和酸碱平衡失调 ( ( ( (一一一一) ) ) )钠、水平衡失调钠、水平衡失调钠、水平衡失调钠、水平衡失调 临床表现临床表现( (Clinical manifestation)慢性肾衰竭慢性肾衰竭 GRF↓浓缩稀释功能浓缩稀释功能↓钠水潴留钠水潴留肾调节钠水的功能差肾调节钠水的功能差体液过多体液过多（摄入过量的钠和水）（摄入过量的钠和水）水肿水肿高血压高血压心力衰竭心力衰竭低钠血症低钠血症 (稀释性稀释性) 体液丧失体液丧失(呕吐、腹泻呕吐、腹泻)血容量不足血容量不足直立性低血压直立性低血压肾功能恶化肾功能恶化 ( (二二) )钾的平衡失调钾的平衡失调 A A、、、、高钾血症高钾血症高钾血症高钾血症(hyperkalemia)(hyperkalemia)(hyperkalemia)(hyperkalemia) q尿量尿量尿量尿量<500ml/D<500ml/D<500ml/D<500ml/Dq应用抑制肾排钾的药物应用抑制肾排钾的药物应用抑制肾排钾的药物应用抑制肾排钾的药物q摄入钾增加摄入钾增加摄入钾增加摄入钾增加( ( ( (包括含钾的药物、食物包括含钾的药物、食物包括含钾的药物、食物包括含钾的药物、食物) ) ) )或输库存血或输库存血或输库存血或输库存血q代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒B B、、、、低钾血症低钾血症低钾血症低钾血症(hypokalemia)(hypokalemia)(hypokalemia)(hypokalemia) 临床表现临床表现 (三三)代谢性酸中代谢性酸中毒毒 (Metabolic acidosis)(Metabolic acidosis) 临床表现临床表现q代谢产物代谢产物( (磷酸、硫酸等磷酸、硫酸等) )潴留潴留q肾小管分泌氢离子的功能缺陷肾小管分泌氢离子的功能缺陷q肾小管制造肾小管制造NHNH4 4+ +的能力差的能力差血阴离子间隙增加血阴离子间隙增加血血HCOHCO3 3- -浓度下降浓度下降症状症状: :COCO2 2-CP-CP＜＜13mmol/L13mmol/L出现呼吸深长出现呼吸深长. .呕吐呕吐. .无力无力, , 严重的昏迷严重的昏迷, ,心衰、血压下降心衰、血压下降。
(四四)磷和钙的平衡磷和钙的平衡 q 高磷血症高磷血症(Hyperphosphatemia)(Hyperphosphatemia)q 低钙血症低钙血症(Hypocalcemia)(Hypocalcemia)q 继发性甲状旁腺功能亢进症继发性甲状旁腺功能亢进症(Hyperparathyroidism)(Hyperparathyroidism)临床表现临床表现 继发性甲状旁腺功能亢进的发生机制继发性甲状旁腺功能亢进的发生机制 慢性肾衰竭慢性肾衰竭慢性肾衰竭慢性肾衰竭低钙血低钙血低钙血低钙血 症症症症PTH↑ PTH↑ 继发性甲旁亢继发性甲旁亢继发性甲旁亢继发性甲旁亢磷潴留磷潴留磷潴留磷潴留 高磷血症高磷血症高磷血症高磷血症1.251.25（（（（OHOH））））2D3 ↓2D3 ↓肠道钙吸收肠道钙吸收肠道钙吸收肠道钙吸收↓ ↓肾脏钙重吸收肾脏钙重吸收肾脏钙重吸收肾脏钙重吸收↓ ↓抑制近曲小管产生骨化三醇抑制近曲小管产生骨化三醇( (与血钙结合为磷酸钙沉积） ( (五五) )高镁血症高镁血症 (hypermagnesemia)q 肾排镁减少，常有轻度高镁血症肾排镁减少，常有轻度高镁血症q 患者常无任何症状患者常无任何症状q 不宜使用含镁的药物不宜使用含镁的药物临床表现临床表现 临床表现临床表现n(一一)心血管系统（心血管系统（Cardiovascular system））n1．高血压和左心室肥大．高血压和左心室肥大 (Hypertension and left ventricular hyper) 水钠潴留水钠潴留血容量增加血容量增加外周血管阻力增加外周血管阻力增加高血压高血压RASRAS系统活化系统活化降压因子降压因子(NO(NO、激肽、、激肽、 ANPANP、、PGEPGE2 2、、PGIPGI2 2、、ADMADM））胰岛素抵抗胰岛素抵抗GFRGFR下降下降PTHPTH激素分泌增加激素分泌增加血管平滑肌胞内钙增加血管平滑肌胞内钙增加内源性哇巴因增加内源性哇巴因增加血管壁增厚血管壁增厚传入肾反射传入肾反射交感神经系统活化交感神经系统活化内皮素生成增加内皮素生成增加 2．．心力衰竭心力衰竭 （（Heart failure）） q 钠、水潴留钠、水潴留(Natrium and water retention)(Natrium and water retention)q 高血压高血压(hypertension)(hypertension)q 尿毒症心肌病尿毒症心肌病(uremic myocardiopathy)(uremic myocardiopathy)q 贫血贫血(anemia)(anemia)临床表现临床表现 3．．心包炎心包炎 (pericarditis) (pericarditis) q心包积液多为血性心包积液多为血性q 可并发心包压塞可并发心包压塞 4．．动脉粥样硬化动脉粥样硬化(arterial atherosclerosis)(arterial atherosclerosis)q 冠状动脉冠状动脉, , 脑动脉和全身周围动脉脑动脉和全身周围动脉q 主要与高脂血症、高血压、主要与高脂血症、高血压、PTHPTH增高、转移性血管钙化增高、转移性血管钙化 有关。
有关临床表现临床表现 (二二)呼吸系统症状呼吸系统症状（（respiratory symptomrespiratory symptom）） q酸中毒深而长呼吸酸中毒深而长呼吸(Deep respiration)(Deep respiration)q体液过多可引起肺水肿体液过多可引起肺水肿(Pulmonary edema)(Pulmonary edema)q尿毒症毒素致尿毒症毒素致“尿毒症肺炎尿毒症肺炎”(uremic pneumonia(uremic pneumonia) )临床表现临床表现 (三三)血液系统表现血液系统表现(hematologic Manifestation)(hematologic Manifestation) 1 1．．贫血贫血 临床表现临床表现肾产生红细胞生成素肾产生红细胞生成素(EPO) 减少减少造血原料减少：造血原料减少：铁铁的摄入减少、叶的摄入减少、叶酸缺乏、酸缺乏、蛋白质缺乏蛋白质缺乏失血或频繁的抽失血或频繁的抽血化验血化验红细胞生存时红细胞生存时间缩短间缩短尿毒症毒素对骨髓尿毒症毒素对骨髓的抑制的抑制肾性贫血肾性贫血 2．．出血倾向出血倾向(hemorragic tendency)(hemorragic tendency)qClinical manifestationClinical manifestation 皮下出血、鼻出血、月经过多、皮下出血、鼻出血、月经过多、 消化道出血。
消化道出血q Laboratory exam. v 出血时间延长出血时间延长v PCPC第第3 3因子的活力下降因子的活力下降 v PCPC聚集粘附力能力异常聚集粘附力能力异常v 凝血酶消耗过程障碍凝血酶消耗过程障碍3．．白细胞异常白细胞异常(abnormal white blood cells) q numberq chemotaxis( (趋化性趋化性) )q infection ( (四四) )神经、精神、肌肉系统症状神经、精神、肌肉系统症状 1、、精神改变精神改变(Psychiatry)(Psychiatry) 反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷等反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷等 2 2、、神经系统病变神经系统病变(Nurology)(Nurology) 不宁腿综合症不宁腿综合症3 3、、透析相关神经、精神异常透析相关神经、精神异常 长期透析会发生透析性痴呆，长期透析会发生透析性痴呆， 初透析可发生透析失衡综合症（颅内压增高和脑水肿）初透析可发生透析失衡综合症（颅内压增高和脑水肿）临床表现临床表现 病名病名病名病名病因病因病因病因表现表现表现表现X-rayX-ray易患部位易患部位易患部位易患部位纤维囊性骨炎纤维囊性骨炎纤维囊性骨炎纤维囊性骨炎(osteofibrosis)(osteofibrosis)PTH增加增加破骨细胞破骨细胞↑骨的胶原基质骨的胶原基质代以纤维组织代以纤维组织纤维囊性骨炎的纤维囊性骨炎的表现表现末端指骨末端指骨肋骨肋骨肾性骨软化症肾性骨软化症肾性骨软化症肾性骨软化症(osteomalacia)(osteomalacia)骨化三醇不足骨化三醇不足铝中毒铝中毒未钙化骨组织未钙化骨组织过分堆积过分堆积血钙低，甲状血钙低，甲状旁腺轻度增生旁腺轻度增生骨软化症的表现骨软化症的表现脊柱脊柱骨盆骨盆骨质疏松症骨质疏松症骨质疏松症骨质疏松症(osteoporosis)(osteoporosis)代谢性酸中毒代谢性酸中毒骨质脱钙骨质脱钙骨质疏松骨质疏松骨质疏松症的表骨质疏松症的表现现脊柱脊柱骨盆骨盆股骨股骨肾性骨硬化症肾性骨硬化症肾性骨硬化症肾性骨硬化症(osteosclerosis)(osteosclerosis)发生机制未明发生机制未明骨皮质增厚、骨皮质增厚、骨小梁增多变骨小梁增多变粗互相融合粗互相融合骨硬化的特殊骨硬化的特殊X线征象线征象腰椎腰椎肾性骨营养不良症肾性骨营养不良症 诊断诊断 (Diagnosis)(Diagnosis)是否有慢性肾衰竭的可能？是否有慢性肾衰竭的可能？是急性还是慢性肾衰竭？是急性还是慢性肾衰竭？基础疾病是什么？基础疾病是什么？贫血、尿毒症面容贫血、尿毒症面容高磷、低钙血症高磷、低钙血症双肾缩小双肾缩小慢性肾脏疾病史慢性肾脏疾病史肾功能不全表现肾功能不全表现肾功能改变的实验室指标肾功能改变的实验室指标明确基础疾病有利治疗明确基础疾病有利治疗早期肾衰较易早期肾衰较易晚期肾衰较难晚期肾衰较难 6060 六、诊断六、诊断1、慢性肾衰的诊断： 慢性肾脏病史+尿毒症表现+辅助检查（血色素下降、尿检异常、血肌酐、血尿素氮升高、低蛋白血症、超声双肾缩小）2、基础疾病诊断：特殊病史+特殊检查 诊断诊断 (Diagnosis)(Diagnosis)是否有慢性肾衰竭的可能？是否有慢性肾衰竭的可能？是急性还是慢性肾衰竭？是急性还是慢性肾衰竭？基础疾病是什么？基础疾病是什么？贫血、尿毒症面容贫血、尿毒症面容高磷、低钙血症高磷、低钙血症双肾缩小双肾缩小慢性肾脏疾病史慢性肾脏疾病史肾功能不全表现肾功能不全表现肾功能改变的实验室指标肾功能改变的实验室指标明确基础疾病有利治疗明确基础疾病有利治疗早期肾衰较易早期肾衰较易晚期肾衰较难晚期肾衰较难 62623.3.慢性肾衰与急性肾衰的鉴别：慢性肾衰与急性肾衰的鉴别： 二者均有血尿素氮，肌酐升高。
应除外肾前性氮质血症（补足液48-72小时后肾功能恢复）• 急性肾衰：常无慢性肾脏病史或病情尚稳定， 有急性诱因，大部分病人有尿量变 化，无明显低蛋白血症和显著贫血， B超检查双肾常增大• 慢性肾衰：常有慢性肾脏病史，伴低蛋白血 症和贫血，双肾B超检查常缩小 6363七、预防与治疗七、预防与治疗1、治疗基础疾病，去除使肾衰恶化和渐进的 危险因素，重视初级预防2、营养治疗3、药物对症治疗4、透析替代治疗5、肾移植 1、CRF的预防初级预防初级预防 首先要做到早期诊断，同时对已有的肾脏病或首先要做到早期诊断，同时对已有的肾脏病或可能引起肾损害的疾患进行及时有效的治疗，防可能引起肾损害的疾患进行及时有效的治疗，防止止CRFCRF的发生二级预防二级预防 及时治疗早中期及时治疗早中期CRFCRF，延缓、停止或逆转其进，延缓、停止或逆转其进展，防止尿毒症的发生展，防止尿毒症的发生 CRF防治的基本对策n n治疗基础疾病n n避免或消除引起CRF急剧恶化的危险因素n n阻断或抑制肾损害渐进性发展的各种途径 CRF防治的主要措施n n严格控制高血压严格控制高血压 普通高血压人群和普通高血压人群和CKDCKD第第5 5期患者，血压期患者，血压宜控制在宜控制在<140/90mmHg<140/90mmHg以下。
以下CKDCKD第第1-41-4期患期患者者, ,其血压目标值其血压目标值<125-130/75-80mmHg<125-130/75-80mmHg以下 降压药物首选降压药物首选ACEI/ARBACEI/ARB，或两种药物联，或两种药物联合使用，因其除降压外还有减少蛋白尿、抗合使用，因其除降压外还有减少蛋白尿、抗氧化和减轻肾小球基底膜损害的作用氧化和减轻肾小球基底膜损害的作用 入球小动脉入球小动脉毛细血管袢毛细血管袢肾小囊肾小囊出球小动脉出球小动脉球内压球内压蛋白尿减少蛋白尿减少出球小出球小A A扩张扩张降低三高：降低三高： 高滤过高滤过 高灌注高灌注 高跨膜压高跨膜压间接间接—血压依赖（体循环）血压依赖（体循环）直接直接—扩张出球小动脉（球内压）扩张出球小动脉（球内压）AT1受体抑制抑制AⅡAⅡ的肾脏保护作用机制的肾脏保护作用机制－血流动力学作用－血流动力学作用 抑制抑制AⅡAⅡ的肾脏保护作用机制的肾脏保护作用机制－非血流动力学－非血流动力学1.1.改善肾小球滤过膜选择通透性改善肾小球滤过膜选择通透性 AⅡAⅡ能改变肾小球滤过膜孔径屏障，增加大孔物质通透性。
能改变肾小球滤过膜孔径屏障，增加大孔物质通透性 ACEIACEI和和ARBARB阻断阻断AⅡAⅡ生成，故能减少尿蛋白、尤其大分子蛋白滤过生成，故能减少尿蛋白、尤其大分子蛋白滤过 2.2.减少肾小球内细胞外基质减少肾小球内细胞外基质(ECM(ECM）蓄积）蓄积 AⅡAⅡ刺激肾小球系膜细胞增生刺激肾小球系膜细胞增生 ECMECM产生过多产生过多 AⅡAⅡ刺激纤溶酶原激活剂抑制物（刺激纤溶酶原激活剂抑制物（PAIPAI）生成）生成 纤溶酶原激活剂纤溶酶原激活剂tPAtPA被抑制被抑制 ECMECM降解减少降解减少 纤溶酶及基质金属蛋白酶（纤溶酶及基质金属蛋白酶（MMPMMP）产生减少）产生减少ACEIACEI和和ARBARB阻断了阻断了AⅡAⅡ的上述作用，减少的上述作用，减少ECMECM蓄积蓄积 ACEI RAS系统全貌，及其与KKS系统的有机联系 ACE激肽原激肽释放酶缓激肽(BK)BK B2 受体 血管舒张一氧化氮前列腺素EDHFtPA无活性肽血管紧张素原肾素血管紧张素 IAng IIAT1 受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管扩张抗增殖凋亡？血管完整性PAI-1AT2受体AT3受体AT4受体肽链内切酶血管舒张抗增殖无活性肽Ang-(1-7)AT(1-7) 受体ACE 严格控制高血压 转换酶抑制剂ACEI或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ARB治疗，可减轻肾小球内压力，但血肌酐＞265 umol/l时慎用。
如使用应监测血肌酐、血钾，若初2月较基础水平升高＞30%/2周应停药 严格控制血糖水平n n血糖目标值：空腹血糖目标值：空腹5.0-7.2mmol/L，睡前，睡前6.1-8.3mmol/L，平均糖化血红蛋白（，平均糖化血红蛋白（HbA1C））<7.0% 控制蛋白尿 使蛋白尿使蛋白尿＜＜0.5g0.5g／／24hr24hr饮食治疗饮食治疗 低蛋白、低磷饮食，低蛋白、低磷饮食，低蛋白、低磷饮食，低蛋白、低磷饮食，单用单用单用单用或加用或加用或加用或加用 必需氨基酸或必需氨基酸或必需氨基酸或必需氨基酸或αααα- - - -酮酸酮酸酮酸酮酸 αα- -酮酸酮酸+ +胺基胺基——EAA+EAA+尿素尿素——蛋白质蛋白质 七、预防与治疗1 1、治疗基础疾病，去除使肾衰恶化和渐进的、治疗基础疾病，去除使肾衰恶化和渐进的 危险因素，重视初级预防危险因素，重视初级预防2 2、营养治疗、营养治疗3 3、药物对症治疗、药物对症治疗4 4、透析替代治疗、透析替代治疗5 5、肾移植、肾移植 2、营养治疗 低蛋白、高热量 GFR<50ml/minGFR<50ml/min时施行。
时施行 CRFCRF病人蛋白摄入量一般为病人蛋白摄入量一般为0.6-0.8g0.6-0.8g／／kg.dkg.d，，动物蛋白与植物蛋白各占一半；蛋白摄入动物蛋白与植物蛋白各占一半；蛋白摄入0.4-0.6g0.4-0.6g／／kg.dkg.d左右的病人，动物蛋白可占左右的病人，动物蛋白可占50%-60%50%-60% 应应用低蛋白、低磷饮食并加用必需氨基酸或用低蛋白、低磷饮食并加用必需氨基酸或α-α-酮酸酮酸(EAA/KA)(EAA/KA)，动物蛋白与植物蛋白比例可不予限制，，动物蛋白与植物蛋白比例可不予限制，也可适当增加植物蛋白摄入也可适当增加植物蛋白摄入 补充足够热量至少补充足够热量至少3030千卡千卡/ /公斤公斤/ /天 七、预防与治疗1 1、治疗基础疾病，去除使肾衰恶化和渐进的、治疗基础疾病，去除使肾衰恶化和渐进的 危险因素，重视初级预防危险因素，重视初级预防2 2、营养治疗、营养治疗3 3、药物对症治疗、药物对症治疗4 4、透析替代治疗、透析替代治疗5 5、肾移植、肾移植 78783 3、药物对症治疗、药物对症治疗如：治疗贫血、降压、稳定血糖、降血脂、抗心衰、抗感染、止痒、纠正水电酸硷平衡，口服吸附疗法和导泻疗法。
不宜妊娠 7979 治疗贫血：治疗贫血：血色素＜60克/升时输血，予浓缩红细胞促红细胞生成素治疗： 每周用量开始为80～120单位/ 公斤体重，分2～3次静注或皮下注射应同时补充铁剂如硫酸亚铁口服或蔗糖铁静注及叶酸，并观察血色素、红细胞压积（Hb至120～130g/L或HCT至0.33～0.36为达标和副作用 8080 抗感染：抗感染： 应选非肾毒性药物，并注意药物用量（首次予正常量，后再根据排泄途径、Ccr及透析情况调整追加剂量和用药时间）内生肌酐清除率 =（140-年龄）*体重(kg)/72*血肌酐（mg/dl） 女性需乘0.85 肾功能肾功能 药物剂量药物剂量þ 正常正常 正常用量正常用量þ 轻度减退者轻度减退者 2/3～～1/2þ 中度减退中度减退 1/2～～1/5þ 重度减退重度减退 1/5～～1/10抗生素用量的调整抗生素用量的调整 8282酸中毒的治疗：酸中毒的治疗：予5%苏打治疗，至二氧化碳结合力17.1mmol/l，每提高1mmol/l需5%苏打0.5ml/kg体重。
水钠紊乱的治疗：水钠紊乱的治疗：明显水肿、高血压者钠摄入2-3g/day（NaCl摄入量5-7g/d） ØØ葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖+ + + +胰岛素；胰岛素；胰岛素；胰岛素；ØØ碳酸氢钠；碳酸氢钠；碳酸氢钠；碳酸氢钠；ØØ葡萄糖酸钙；葡萄糖酸钙；葡萄糖酸钙；葡萄糖酸钙；ØØ降钾树脂（聚苯乙烯磺酸钙）；降钾树脂（聚苯乙烯磺酸钙）；降钾树脂（聚苯乙烯磺酸钙）；降钾树脂（聚苯乙烯磺酸钙）；ØØ袢利尿剂；袢利尿剂；袢利尿剂；袢利尿剂；ØØ紧急透析紧急透析紧急透析紧急透析高血钾处理原则高血钾处理原则高血钾处理原则高血钾处理原则 防治钙磷代谢紊乱高磷血症高磷血症 当GFR<50ml/min时，适当限制磷摄入量（<800-1000mg/日） 当GFR<30ml/min时，除限制磷摄入外，可应用肠道磷结合剂如碳酸钙但明显高磷血症者血磷﹥7mg/dl（2.26mmol/L)或血清钙磷乘积﹥65mg/dl者应暂停钙剂 防治钙磷代谢紊乱 低钙血症低钙血症 口服骨化三醇，应检测血钙、磷、甲状旁腺素浓度，使透析前患者血iPTH在35-110pg/ml（正常值10-65pg/ml），透析患者血清钙磷乘积<55mg/dl或4.52mmol/L，血PTH在150-300pg/ml，以防生成不良性骨病。
口服吸附疗法和导泻疗法：口服吸附疗法和导泻疗法： 包醛氧化淀粉、活性炭、大黄、甘露醇 七、预防与治疗1 1、治疗基础疾病，去除使肾衰恶化和渐进的、治疗基础疾病，去除使肾衰恶化和渐进的 危险因素，重视初级预防危险因素，重视初级预防2 2、营养治疗、营养治疗3 3、药物对症治疗、药物对症治疗4 4、透析替代治疗、透析替代治疗5 5、肾移植、肾移植 88884 4．透析替代疗法：．透析替代疗法：不能替代内分泌功能包括血液透析和腹膜透析 指征：尿毒症表现，血肌酐大于707umol/l 机理：弥散与超滤见图） 8989 血透原理 血液透析 透析适应症透析适应症n n一般透析适应症一般透析适应症一般透析适应症一般透析适应症 1. 1.血肌酐血肌酐血肌酐血肌酐>707umol/l>707umol/l 2. 2.尿毒症症状尿毒症症状尿毒症症状尿毒症症状n n早期透析适应症早期透析适应症早期透析适应症早期透析适应症 1. 1. 老人和小孩老人和小孩老人和小孩老人和小孩 2. 2.全身疾病的肾功能不全全身疾病的肾功能不全全身疾病的肾功能不全全身疾病的肾功能不全 3. 3.红细胞压积红细胞压积红细胞压积红细胞压积<0.15<0.15 4. 4.有神经系统改变有神经系统改变有神经系统改变有神经系统改变 腹透示意图 9595 血透与腹透优缺点比较血透血透腹透腹透透析膜生物相容性透析膜生物相容性——+ +内环境稳定内环境稳定——+ +血压、血糖、血钾血压、血糖、血钾+ +++++饮食饮食——+ +社会活动社会活动——+ +感染感染+ +++++操作要求操作要求无无高高环境要求环境要求无无高高长期携带透析管长期携带透析管——+ + ØØ腹透简单、费用相对便宜腹透简单、费用相对便宜ØØ腹透不需全身肝素化腹透不需全身肝素化ØØ腹透循环动力学波动小腹透循环动力学波动小ØØ腹透对中分子物质和磷清除效佳腹透对中分子物质和磷清除效佳ØØ对保护残存肾功能方面优于血透对保护残存肾功能方面优于血透 血透与腹透的区别血透与腹透的区别 腹膜透析n n腹透（持续性不卧床腹膜透析CAPD）适用于老人、心血管功能不稳定、糖尿病、小儿及血管条件较差者。
但易感染 七、预防与治疗1 1、治疗基础疾病，去除使肾衰恶化和渐进的、治疗基础疾病，去除使肾衰恶化和渐进的 危险因素，重视初级预防危险因素，重视初级预防2 2、营养治疗、营养治疗3 3、药物对症治疗、药物对症治疗4 4、透析替代治疗、透析替代治疗5 5、肾移植、肾移植 1001005 5、肾移植 需抗排斥治疗 肾移植示意图 复习题复习题n n慢性肾脏病慢性肾脏病慢性肾脏病慢性肾脏病(CKD)(CKD)(CKD)(CKD)的定义的定义的定义的定义n n慢性肾脏病慢性肾脏病慢性肾脏病慢性肾脏病(CKD)(CKD)(CKD)(CKD)的分期的分期的分期的分期n n我国慢性肾脏病我国慢性肾脏病我国慢性肾脏病我国慢性肾脏病(CKD)(CKD)(CKD)(CKD)患病率患病率患病率患病率n n我国慢性肾脏病我国慢性肾脏病我国慢性肾脏病我国慢性肾脏病(CKD)(CKD)(CKD)(CKD)病因病因病因病因n n慢性肾衰进展的危险因素包扩那两种慢性肾衰进展的危险因素包扩那两种慢性肾衰进展的危险因素包扩那两种慢性肾衰进展的危险因素包扩那两种n n渐进性发展的危险因素渐进性发展的危险因素渐进性发展的危险因素渐进性发展的危险因素n n急性加重危险因急性加重危险因急性加重危险因急性加重危险因n n肾性骨病包括那几种肾性骨病包括那几种肾性骨病包括那几种肾性骨病包括那几种n n肾脏替代治疗包括那几种肾脏替代治疗包括那几种肾脏替代治疗包括那几种肾脏替代治疗包括那几种n n怎样严格控制血糖水平怎样严格控制血糖水平怎样严格控制血糖水平怎样严格控制血糖水平 病病 例（一）例（一）n n患者李某，女，患者李某，女，3030岁，患慢性肾小球肾炎岁，患慢性肾小球肾炎8 8年。
近年近年来，尿量增多，夜间尤甚本次因妊娠反应严年来，尿量增多，夜间尤甚本次因妊娠反应严重，呕吐频繁，进食困难而急诊入院入院检查，重，呕吐频繁，进食困难而急诊入院入院检查，血清血清[K+] 3.6 mmol/L, [K+] 3.6 mmol/L, 内生性肌酐清除率为正常值内生性肌酐清除率为正常值的的24%24%，，pH 7.39pH 7.39，，PaCO2 ?5.9 kPa(43.8 mmHg)PaCO2 ?5.9 kPa(43.8 mmHg)，，HCO3- ?26.3 mmol/LHCO3- ?26.3 mmol/L，，Na+ 142 mmol/LNa+ 142 mmol/L，， CL- 96.5 CL- 96.5 mmol/Lmmol/Ln n试分析该患者有无肾功能衰竭、酸碱平衡和钾代试分析该患者有无肾功能衰竭、酸碱平衡和钾代谢紊乱谢紊乱? ?判断依据是什么判断依据是什么? ? n n1、该患者有肾功能衰竭： 根据其有长期慢性肾炎病史，近年又出现多尿和夜尿等慢性肾衰的临床表现，尤其患者的内生肌酐清除率仅为正常值的24%（慢性肾功能衰竭发展的阶段），可见已发生肾功能衰竭。
n n2、该患者发生混合型酸碱平衡紊乱： 表面上看，该患似乎没有酸碱平衡紊乱，因为其pH在正常范围但根据其有慢性肾炎病史，已发生肾功能衰竭，可导致体内有机酸的排泄减少而发生代谢性酸中毒该患AG=［Na+］-(［HCO3-］+［CL-］=142-(26.3+96.5］=17.2 mmol/L(＞14mmol/L，AG正常值12±2)， 该患AG=［Na+］-(［HCO3-］+［CL-］=142-(26.3+96.5］=17.2 mmol/L(＞14mmol/L，AG正常值12±2)，提示发生了AG增大型代谢性酸中毒该患又有呕吐病史，加之有PaCO2 的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相抵消，故pH处在正常范围，但确是发生了混合型酸碱平衡紊乱 ) n n该患者发生钾代谢紊乱（缺钾）：粗看该患似乎没有钾代谢紊乱，因为血清[K+] 3.6 mmol/L，在正常值范围内但是，患者进食困难导致钾的摄入减少，频繁呕吐又导致钾的丢失过多，碱中毒又可加重低钾血症的发生之所以，血钾浓度降低不明显，是由于同时发生的酸中毒造成的假象 病例二病例二 n n患者萧**，女，51岁，因“左腰痛伴畏寒，发热3天”入院。
患者于3天前无明显诱因出现腰部疼痛，呈持续性胀痛，未向其他部位放射，伴畏寒、发热体温高达39.6℃，伴尿频、尿急、尿痛，恶心、呕吐，为非喷射性，呕吐物为胃内容物，在当地医院治疗，尿量减少，Creu从200上升到600多，外院B超示：双肾多发性结石并左肾积液， n n血生化：BUN13.02mmol/L,Cr299umol/L，遂转到我院行进一步治疗PE：BP156/90mmHg，P110次每分，R20次每分，T38.5℃，神清，双肺呼吸音粗， HR110次/分，律齐，未闻及病例性杂音，腹平软，右肾可见一长约15cm手术疤痕双肾区叩击痛，双输尿管体表投射区有压痛颅面、双下肢无明显水肿 n n入院诊断入院诊断1. 1.双肾结石并左肾积液双肾结石并左肾积液2. 2.双肾双肾PCNLPCNL术后术后3. 3.慢性肾衰竭（氮质血症期）慢性肾衰竭（氮质血症期）4. 4.泌尿道感染泌尿道感染5. 5.高血压（高血压（ⅠⅠ极，高危）极，高危） n n入院后完善相关检查：尿蛋白微量，白细胞检验入院后完善相关检查：尿蛋白微量，白细胞检验2 2＋，＋，WBCWBC（＋＋＋＋），隐血（＋），血（＋＋＋＋），隐血（＋），血BUN23.1mmol/L,Cr558.9ummol/L,BUN23.1mmol/L,Cr558.9ummol/L,多次中段尿培养多次中段尿培养示有大肠埃氏菌。
入院当日患者尿量减少，伴有示有大肠埃氏菌入院当日患者尿量减少，伴有气促，入院后当天即出现气促等急性左心衰，我气促，入院后当天即出现气促等急性左心衰，我科即组织人员给予急诊血透，使病人度过难关，科即组织人员给予急诊血透，使病人度过难关，但病人仍出现腰痛，血但病人仍出现腰痛，血RtRt血小板下降，血小板下降，WBCWBC进行进行性升高，最高达性升高，最高达25.3×109/L,plt17×109/L25.3×109/L,plt17×109/L，，Hb859/LHb859/L n n肾内科与血液科联合会诊示目前病人病情危险，血小板渐低，有内出血，现考虑有继发性DIC存在，应全力抗凝治疗及支持治疗经全力抢救及血透后，病人情况好转，血小板上升，WBC下降，肾功能改善，恢复至256umol/L，并成功脱离危险，精神、胃纳改善，好转出院 n n最后诊断 1.慢性肾功能衰竭（氮质血症期） 梗阻性肾病 双肾结石并感染 2.双肾PCNL术后 。