1 \ 失血性休克的实验治疗失血性休克的实验治疗 一、实一、实验目的验目的 1.观察家兔失血性休克对机体的机能变化及微循环变化 2.探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及机制 二、二、实验原理实验原理 1.失血性休克的原理：微循环障碍致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器 官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律休克时微循环的变化 大致可分为以下三期，即微循环缺氧期、微循环淤血期和微循环凝血期 （1）正常情况：①动静脉吻合支是关闭的②只有 20%毛细血管轮流开放， 有血液灌流③毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的收缩和舒张调节； （2）微循环缺氧期：①交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多， 小动脉，微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌收缩②动静脉吻合支开放③毛细 血管血液灌流不足； （3）微循环淤血期①进入毛细血管的血液仍很少②毛细血管开放，血管床 容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢③毛细血管扩张淤血； （4）微循环凝血期①血管内淤血②广泛血栓形成 2.阿拉明和多巴胺治疗失血性休克原理：阿拉明是α 受体激动剂，具有明显 的收缩血管作用小计量的多巴胺能够扩血管 三、三、实验仪器设备实验仪器设备 大动物手术器械，输血输液装置，呼吸血压描记装置，气管插管，动脉插管， 静脉插管，注射器若干，生理盐水，肝素，多巴胺及阿拉明。
四、实验方法与步骤四、实验方法与步骤 1．动物称重与固定：将麻醉好的兔子称重后，仰卧位固定于动物手术台上 2．备皮：剪去颈部、腹股沟手术部位的毛 3．颈部手术： ①行气管插管并连接呼吸换能器，记录呼吸； ②行颈总动脉插管并连接压力换能器，记录动脉血压； ③行颈外静脉插管并连接输液装置，输液用 4．股部手术：于右侧腹股沟动脉搏动明显处沿动脉走向切开皮肤 4—5cm， 分离股动脉，夹上动脉夹 5．观察与记录实验过程中动态观察记录的指标包括：一般情况，皮肤黏膜 颜色、血压、心率和呼吸 （1）放血前：手术完毕，观察与记录上述指标作为实验作为对照在颈静脉 注射肝素，1ml/kg； （2）放血造成休克：①松开股动脉夹，用注射器抽血并观察血压变化，直至 血压维持在平均 45mmHg，并维持 15min②测量放血量； （3）抢救：根据放血量取等量生理盐水注射，注射完后再注射生理盐水 15ml+0.5ml/kg阿拉明， 注射完后即为抢救即刻， 记录上述指标 并记录治疗15min 2 和治疗 30min 的指标 五、实验结果五、实验结果 （电子版实验结果粘贴）（电子版实验结果粘贴） 家兔失血性休克对机体的影响家兔失血性休克对机体的影响 组别组别 MAP 脉压差脉压差 HR(次次/ 分分) R(次次/分、 深分、 深 度度) 皮肤粘皮肤粘 膜颜色膜颜色 休克前休克前 84.496mmHg 18.383 mmHg 242 64、、0.134 粉红粉红 休克休克 45 mmHg 10.598 mmHg 271 76、、0.049 苍白苍白 治疗组治疗组(即刻即刻) A 组组 D 组组 91 mmHg 56.548 mmHg 12 mmHg 15.019 mmHg 240 233 67、、0.348 90、、0.061 红紫红紫 3 治疗组治疗组(15min) A 组组 D 组组 72 mmHg 58.716 mmHg 16 mmHg 20.072 mmHg 210 223 63、、0.342 84、、0.024 青紫青紫 治疗组治疗组(30min) A 组组 D 组组 64 mmHg 59.593 mmHg 22 mmHg 18.217 mmHg 220 234 64、、0.342 72、、0.098 青紫青紫 六、分析与讨论六、分析与讨论 1.家兔失血性休克时机体各器官系统变化的机制？家兔失血性休克时机体各器官系统变化的机制？ 2.抢救后家兔机体各器官系统变化的机制？抢救后家兔机体各器官系统变化的机制？ 3.比较多巴胺与阿拉明的抢救效果，并分析其原因？比较多巴胺与阿拉明的抢救效果，并分析其原因？ （一）（一）本实验自股动脉放血 ml,血压降低至 45mmHg 并维持 15 分钟,机制如下： （1）心血管系统： MAP 下降机制：大量失血→血容量降低→回心血量急剧减少→有效循环血 量下降→血压下降→MAP 下降 脉压差降低：失血→血容量降低→交感-肾上腺，髓质系统兴奋，儿茶酚胺 大量释放入血→血管收缩→外周阻力增加→舒张压升高， 收缩压降低→脉压差降 低 心率先增加后逐渐降低的机制： 早期：失血→血容量降低→交感神经兴奋→心率加快 晚期： 失血过多→有效循环血量降低→心肌缺血缺氧→心功能不全→心率下 降 （2）呼吸系统：呼吸频率由 64 次/min 变为 76 次/min 机制：大量失血→交感神经兴奋→毛细血管收缩→外周组织缺血缺氧→ PaO2 下降→颈动脉体缺氧性兴奋→呼吸频率加快 持续休克→肺组织病变→肺泡壁的牵张感受器受病变的作用的敏感度降低 →呼吸变浅 （3）皮肤黏膜变苍白且湿润： 失血→血容量降低→外周缩血管神经兴奋→外周阻力增加→组织灌流量减 少→皮肤苍白 失血→血容量降低→副交感神经兴奋→汗腺分泌增加→口唇湿润 （二）（二） （1）心血管系统 注射阿拉明→激动血管上的α 1 受体，对β 1 受体作用较弱→血管收缩→血 压↑→脉压↑ 注射多巴胺→激动心脏上的β 1 受体→心肌收缩力及心搏出量↑→CO↑→ 收缩压↑→脉压↑ 激动血管α 受体→血管收缩→外周阻力↑→血压↑ 注射生理盐水→补体系统→有效循环血量↑→血压↑ （2）呼吸系统 注射多巴胺 → 血管α 1-R→血管收缩→有效循环血量↑→呼吸逐渐恢复 4 注射阿拉明 （3）皮肤粘膜 多巴胺（低浓度）→激动多巴胺受体→血管舒张→组织灌流↑→血供和氧供 逐渐恢复→皮肤变红 （（三）三）由实验结果结合图表得出，多巴胺治疗效果较慢，但作用持久。
阿拉明作 用起效快，但持续时间短 多巴胺： 1.激动β 受体→心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心输出量增大，收 缩压增高 2.激动 D1 受体→血管扩张→主要增加肾和肠浆膜的血流量→改善冠脉血流 和缺氧 3.大剂量激动α 受体→血管收缩→外周阻力增大→血压上升 阿拉明： 主要作用于α 受体， 可促进去甲肾上腺素神经末梢释放 NA 而间接的发挥作 用，可引起血管收缩→外周阻力增大→血压升高，但对心率影响不明显 实验分析：本小组使用阿拉明作为休克治疗治疗后 MAP 即刻升高，15 分 钟—30 分钟后 MAP 逐渐呈下降趋势，对比多巴胺治疗，治疗后 MAP 升高，一 直维持到 15 分钟， 30 分钟后才逐渐下降， 由此可见， 阿拉明升血压效果起效快， 但作用时间短多巴胺治疗效果较慢，但作用持久 七、结论七、结论 1.家兔发生休克后，早期表现为 MAP 下降，脉压差减小，心率加快，同时 可观察到家兔嘴唇、皮肤苍白而后变为紫黑色； 2.通过多巴胺和阿拉明治疗效果的比较，多巴胺与阿拉明对失血性休克的治 疗均有疗效多巴胺缓慢而持久，阿拉明起效快但维持时间短； 3.抢救失血性休克时， 去除病因后， 首先补充血容量来改善微循环 （需多少， 补多少） ，以提高心输出量； 4.对失血性休克应合理应用血管活性药物来改善微循环的灌流情况，使血压 升高。