糖尿病糖尿病】】DIABETES MELLITUS(DM) 是由遗传和环境因素共同作用引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱综合征由于胰岛素（INS ）分泌或/和作用的缺陷(IR)，而引起糖、 蛋白质、脂肪代谢紊乱，以及继发的水和电解质代谢紊乱 久病者可引起多个系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如酮症 酸中毒、高渗性昏迷等；部分患者表现为多饮、多尿、多食、消痩、乏力等但相当多的病人无症状，仅在体检或并发症时才发现 【【分型分型】】 IGT（糖耐量降低） 、IFG（空腹血糖受损） ，二者统称为 IGR（糖调节受损）,也有称为糖尿病前期 1 型型 DM】】B 细胞破坏，常引起 INS 绝对不足 1.自身免疫介导 DM：占 85％ 青少年发生的糖尿病、 成人隐匿性自身免疫性糖尿病；体液中存在胰岛 B 细胞的抗体；常伴有其他自身免疫性疾病；HLA 基因中某些等 位基因的频率改变 2.特发性 DM ：占 15％，无自身免疫的证据 2 型型 DM】】从以 IR 为主伴 INS 分泌不足—INS 分泌不足为主伴 IR 占 DM 的 90-95%；可发生在任何年龄，但多见于 40 岁以后；体型多为超重或肥胖者；起病缓慢，症状较轻；很少自发性发生酮症酸中 毒，但在感染等应激的情况下可发生；常有家族史；早期不需要胰岛素治疗维持生命多合并有肥胖症、血脂异常、脂肪肝、高血压、冠心 病。
其它特殊类型其它特殊类型】】病因明确或继发性糖尿病 MODY（青年人中的成年发病型糖尿病） ；线粒体基因突变糖尿病；胰岛素作用遗传性缺陷：A 型胰岛素抵抗；胰腺外分泌疾病；内分泌 疾病:Cushing 综合征、肢端肥大症等；其他：药物、感染、相关的一些遗传综合征 MODY：：系单基因遗传病，已发现 6 种亚型：有三代或以上的家族史，呈常染色体显性遗传；常在 25 岁以前发病；无酮症倾向，可用口 服降糖药治疗，至少五年内不用胰岛素治疗；少年期 MODY 非肥胖者多 线粒体基因突变糖尿病：线粒体基因突变糖尿病：细胞 β 氧化磷酸化障碍影响胰岛素分泌；母系遗传；发病早，β 细胞功能渐减退，胰岛的自身抗体常为阴性； 多消瘦（BMI≤24） ；常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现 妊娠期妊娠期 DM】】 1 指妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐 量异常 2 需严格控制血糖（如血糖不达标，一般用胰岛素控制） 3 产后 6 周复查糖耐量等，重新诊断和分型 4 产后发生糖尿病的风险增加 【【自然史自然史】】 NGT 阶段】遗传易感性伴高胰岛素血症或 IR，血糖正常 IGR 阶段】IR 持续存在，胰岛 B 细胞功能障碍 DM 阶段】胰岛 B 细胞破坏 50%以上 【【临床表现临床表现】】 相当一部分并无症状，仅化验血糖高而被诊断 1．代谢紊乱症状群．代谢紊乱症状群】】 三多一少：多尿、多饮、多食、体重下降；皮肤瘙痒：高血糖刺激神经末稍；视力下降：屈光改变 2．餐前低血糖：胰岛素分泌与血糖不同步．餐前低血糖：胰岛素分泌与血糖不同步】】 3．并发症、并发病．并发症、并发病】】 并发症：急性并发症、慢性并发症 并发病：高血压、脂代谢紊乱、肥胖症、冠心病、脑梗塞、脂肪肝、胆囊结石 急性并发症：急性并发症：糖尿病酮症或酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷、糖尿病乳酸酸中毒、低血糖昏迷 慢性并发症：慢性并发症：糖尿病大血管病变：大、中动脉粥样硬化；起病早、进展快、病情重；糖尿病微血管病变：糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变； 糖尿病神经病变； 大血管病变大血管病变】】 表现为大、中动脉的粥样硬化，主要侵犯主 A、冠状 A、 大脑 A、肾 A 及肢体 A；与非 DM 相比动脉粥样硬化症的患病率高，归纳为心 血管疾病发病率死亡率比正常人高。
糖尿病足糖尿病足】】 与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡和或深层组织破坏；是截肢、致残主要原因，花费巨大 糖尿病肾病分期糖尿病肾病分期】】 Ⅰ期：超滤期；Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚，运动或应激后尿白蛋白排泄率增高；Ⅲ期：微量白蛋白尿期，尿白蛋白排泄率在 20- 200μg/min；Ⅳ期：临床期糖尿病肾病，尿白蛋白排泄率＞20-200μg/min，可有浮肿、高血压及肾功能减退；Ⅴ期：尿毒症期 糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变】】 Ⅰ期：微血管瘤，出血；Ⅱ期：硬性渗出；Ⅲ期：软性渗出；Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体出血；Ⅴ期：机化物增生；Ⅵ期：继发性视网 膜脱离 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期为背景型视网膜病变，积极治疗部分可逆转；Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期为增殖型视网膜病变 神经病变神经病变】】 多发性周围神经病变最常见植物神经病变性：功能障碍：50%的中年男性 DM 患者有阳萎、女性性欲减退；神经源性膀胱：尿潴留、尿 失禁；心脏：持续性心动过速、直立性低血压；胃肠：胃轻瘫、腹泻、便秘；出汗异常 ：下半身出汗反应消失，上半身代偿性过渡出汗4．感染性并发症．感染性并发症】】 皮肤感染：疖、痈，败血症或脓毒血症；足癣、体癣 肺部感染：常合并结核，易扩展播散，形成空洞 尿路感染：肾盂肾炎、膀胱炎，易反复发作转为慢性 真菌性阴道炎 【【诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断】】 【【实验室检查实验室检查】】 尿糖尿糖】】尿糖阳性是诊断 DM 的重要线索，但阴性不能够肯定和排除 DM 血糖血糖】】血糖升高是诊断 DM 的主要依据。
常用葡萄糖氧化酶法测定可用血浆、血清、或全血测定正常血糖 3.9-6.1mmol/L当空腹血糖≥7 mmol/L 或餐后 2 小时血糖≥11.1mmol/L 可诊断 DM OGTT、血浆胰岛素及、血浆胰岛素及 C 肽释放试验肽释放试验】】血糖高于正常范围，但不足诊断 DM，需作 OGTT 确诊 WHO 推荐 75g 葡萄糖，分别于 0、30、60、120 分别抽血测血糖称葡萄糖耐量试验；若同时测定血浆胰岛素或 C 肽称胰岛素释放及 C 肽释放试验 糖化血红蛋白（糖化血红蛋白（HbA1c）及糖化血浆白蛋白（果糖胺））及糖化血浆白蛋白（果糖胺） 】】测定 HbA1c 可反应取血前 8-12 周血糖的总水平，果糖胺（FA）可反应 2-3 周内 血糖总的水平 【【诊断标准诊断标准】】 ①FPG≥7.0mmol/L②OGTT 中，餐后 2hPG≥11.1mmol/L③随机血糖≥11.1mmol/L 症状＋符合三项之一者，可诊为 DM；否则，必须重复上述三项之一，如仍符合可诊断为 DM；以上血糖均是静脉血浆的葡萄糖值，并且 必须除外应激和药物等的影响 空腹血糖受损】FPG 6.1-6.9 mmol/L（正常 FPG3.9-6 .1mmol/L） 葡萄糖耐量减低】OGTT 中餐后 2 小时血糖 7.8-11.1mmol/L（正常为40 岁 营养状态 消瘦、不胖 80%超重或肥胖 起病情况 急、症状明显 缓、可长时间无症状 酮症倾向 常见 少见、除非应激时 遗传表现 与 HLA 系统有关联 与 HLA 系统无关联孪生子患病一致 孪生子患病一致性 35-50% 性 100% 免疫学改变 有自身免疫标志（抗体） 无 胰岛病理 有胰岛炎及 B 细胞破 无坏减少 胰岛素/C 肽水平绝对低 早期正常或高于正常，中晚期低下 胰岛素治疗 必须 部分需要 【【鉴别诊断鉴别诊断】】 其他原因所致的尿糖阳性】 肾性糖尿】肾糖阈值降低，尿糖+，血糖及 OGTT 正常 甲亢、胃空肠吻合术后】餐后血糖高、尿糖阳性，但 FPG、餐后 2 小时血糖正常 药物对糖耐量的影响】噻嗪类利尿药、速尿、糖皮质激素等，由于抑制 INS 的释放或者拮抗 Ins 的生理作用，从而降低糖耐量 继发性 DM】肢端肥大、皮质醇增多、嗜铬细胞瘤等分泌的激素拮抗 Ins，全面询问病史及体格检查不难鉴别 【【治疗治疗】】 目的目的】】纠正代谢紊乱，消除 DM 症状，防止或延缓并发症，维持良好的健康和劳动，保障儿童的生长发育，延长寿命，降低病死率 原则原则】】1 型 DM，一旦诊断就开始用 Ins 治疗在内的综合治疗。
2 型 DM 无重要的急、慢性并发症，可在饮食控制、运动的基础上加用口 服降糖药或者胰岛素 强调早期治疗，长期治疗、全方位治疗、综合治疗、治疗措施个体化的原则 糖尿病全方位的治疗原则糖尿病全方位的治疗原则】】 降糖治疗；降压治疗；调脂治疗；抗血小板粘附、聚集治疗；减肥；戒烟 糖尿病的综合治疗原则糖尿病的综合治疗原则】】 糖尿病教育与心理治疗；运动治疗；饮食治疗；药物治疗；糖尿病监测 糖尿病控制目标糖尿病控制目标】】 代谢指标单位良好一般不良 血浆葡萄糖mmol/L 空腹 非空腹4.4-6.1 4.4-8.0≤7 ≤10>7.0 >10.0糖化血红蛋白%8.0 血压mmHg130/80 160/95体重指数Kg/m2男1.11.1-0.94.5饮食治疗饮食治疗】】 不论 DM 的类型、病情的轻重，有无并发症以用何种治疗手段，都应严格和长期执行饮食治疗对肥胖的 2 型 DM，饮食控制更为重要A 制定总热量 1 根据性别、年龄、身高得出标准体重：简易公式，身高-105 2 根据标准体重及工作性质计算总热量 休息：25～30 千卡/kg/日；轻体力劳动：30～35 千卡/kg/日；中体力劳动：35～40 千卡/kg/日；重体力劳动：>40 千卡/kg/日； B 糖、蛋白质、脂比例 蛋白质：0.8～1.2g/kg/日，为总热量的 12～15%；脂肪：占总热量的 30～35%；糖类：总热量-蛋白质-脂肪，50～60%。
C 热量的分配①1/5 2/5 2/5；②1/3 1/3 1/3；③按 4 餐分配即 1/7、2/7、2/7、2/7 D 食物选择时的 注意事项 提倡粗纤维饮食：归纳为多蔬菜，多粗粮，忌单糖忌高胆固醇 糖尿病的监测糖尿病的监测】】 自我监测和记录血糖；每 3－6 月定期复查 HA1c；每半年－1 年全面复查：血脂；心、肾、眼及神经 糖尿病口服降糖药的种类糖尿病口服降糖药的种类】】 促泌剂：磺脲类、格列奈类、肠促胰岛素类；增敏剂：双胍类、噻唑烷二酮类；肠道糖吸收抑制剂：α－葡萄糖苷酶抑制剂 ；肾糖重吸 收抑制剂：达格列净 【【磺脲类磺脲类】】 作用机制：刺激胰岛 B 细胞释放胰岛素；适应证：2 型糖尿病患者；不良反应：低血糖，体重增加，过敏；禁忌证：1 型 DM；有酮症倾 向或已发生酮症者；合并严重感染；肝、肾功能不全；手术及妊娠患者 临床常用的药物及降糖效果临床常用的药物及降糖效果】】 代表药物：代表药物：第一代 D860；第二代：格列苯脲，格列吡嗪，格列齐特，格列喹酮；第三代：格列美脲降糖效果：降糖效果：优降糖、亚莫利＞美吡 达＞达美康＞糖适平 服用磺脲类药物的注意事项服用磺脲类药物的注意事项】】 糖适平：95％由粪便排泄，故用药不受肾功能的影响，但降糖温和；优降糖：降糖作用强且半衰期长，佷容易发生低血糖，＞65 岁的患 者慎用；格列美脲：还有改善胰岛素抵抗的作用；达美康：对糖尿病的并发症有益；磺脲类药物的服药时间：餐前 30 分钟 【【非磺脲类促泌剂（格列奈类）非磺脲类促泌剂（格列奈类） 】】 作用机制：促进胰岛素第一时相分泌，作用快且短暂；能模拟生理性胰岛素分泌；瑞格列奈：那格列奈 适应证：进餐不规律和/或肾功能轻中度不全的患者；可单独应用，也可于其他抗糖尿病药物联合使用 不良反应：低血糖发生率较低 【【肠促胰岛激素肠促胰岛激素】】 作用机理：由回肠和结肠的 L 细胞释放（1）刺激 β 细胞释放胰岛素；（2）抑制 α 细胞释放胰高血糖素；（3）抑制胃排空，减少食物 摄入和降低体重；（4）临床前模型证实其有促进 β 细胞恢复的作用 代表药物：GLP-1 类似物、DPP-V 抑制剂；适应证：2 型 DM；不良反应：胃肠道反应 。