心脏疾病超声表现

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1、,心脏疾病的超声表现,心包积液 正常心包腔为一潜在腔隙，通常液量1030ml作为润滑液。当各种原因（炎症、结核、风湿、心衰、病毒、肿瘤、外伤）引起心包腔内液体量异常增加，称为心包积液（hydropericardium; pericardial effusion).,心尖部、心前区及膈面存在较大的间隙 肺动脉、主动脉的共同脏层在主动脉弓处与壁层弥合 左房后方脏、壁层围绕四条肺静脉形成一心脏系膜,心包腔的潜在腔隙,心包积液超声一般表现,心包脏层、壁层分离，其间出现无回 声暗区。一般以舒张期为准。 心包可有不同程度增厚。纤维素性心 包炎患者心包腔内可见大量条索状、 蓬草状异常回声，或附着多量绒毛状

2、突起物。,大量心包积液,大量心包积液时，心包失去对心脏的固定作用。心脏以大血管为轴心，自由摆动且搏动增强。,M型表现 1）心包荡击波；心脏收缩期进入声束，舒张期离开。 2）室间隔与左室后壁同向运动（平移运动）。 3）假性二尖瓣脱垂：“CD”段后移下垂呈“吊床”改变。,心包积液量估计,1）半定量法：少量（100200ml) L2cmR1cm 2)球形容积法：积液量=心包壁层内径3-心包脏层内径3 ( ml) 3）单位液平法：（R+L+A) / 3 50 ( ml ),心脏填塞（cardial tamponade),随着心包腔内液体量的增加，心包内压力亦不,断增加，当其与右室舒张压相等时，心脏充盈

3、受限 心输出量减少，心脏填塞即开始发生。当心包腔及 右室压力升高到左室舒张末压水平时，心脏填塞症 状更趋明显，患者每搏显著下降、血压下降、出现 休克。,心包填塞表现,1）大量心包积液基本表现 2）心动周期与室壁运动关系： 心包内压心腔内压 舒张期心房或心室壁凹陷 3）呼吸周期与瓣口速度的关系,缩窄性心包炎,(constrictive pericarditis),心包炎后期渗液未能及时吸收，纤维素,物质积淀于心包，发生心包脏、壁层粘连、纤 维化、钙化。病理改变可涉及整个心包腔，形 成一个坚硬的外壳压迫心脏，限制心脏的舒张 充盈；亦可仅累及个别区域，如房室沟或大血 管根部，形成狭窄环。,缩窄性心包

4、炎表现（ M型 ）,1）左室后壁舒张中晚期运动低平 2）二尖瓣 EF 斜率加快 3）肺动脉瓣提前开放 4）室间隔于舒张晚期过度前向运动,缩窄性心包炎表现（ B型、D型 ）,1）心包脏、壁层增厚、增强。房大室小。 2）心包纤维化、钙化缺乏柔韧性。左室后壁平直 甚至轻度内收。 3）心脏活动于僵硬外壳内，随心脏充盈排空，心 肌增厚变薄，心内膜随之运动而心脏外型不变。 4）下腔静脉扩张、其内径随呼吸改变50%。 5）吸气时二尖瓣血流频谱E峰速度较呼气时下降 25%。,隐匿性缩窄性心包炎,静息状态病人血流动力学无异常。 在68分钟内，快速滴入温生理盐水，将出现缩窄性心包炎血流动力学改变。 非特异胸痛患者

5、若此试验阳性，并有心包炎史且超声发现心包增厚和积液，要注意本病。,渗出缩窄性心包炎,体检与实验室检查与心包填塞相似。 心包放液前，血流动力学呈缩窄性心包炎特点；放液后，血流动力学可有改善，但不能完全恢复正常。 此型心包炎是发展为典型缩窄性心包炎的前期阶段。,心包积液与胸腔鉴别,心包积液 胸腔积液,部位 多在心前区 多在背部肩胛线附近 体表投影 心前区、形似心形 在背部、多呈片状 始波后 暗区 大血管 心脏 暗区 肺反射 暗区情况 因心脏收缩而改变 因深呼吸咳嗽而改变 后壁与降 二者间距加大 二者间距不变 主关系,冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉发生粥样硬化，引起管腔狭,窄或闭塞而致心肌缺血、

6、缺氧的心脏病。 冠状动脉粥样硬化斑块阻塞管腔，或斑 块破裂出血及血栓形成，以及左房、左 室内的附壁血栓脱落，栓塞冠状动脉口 或其主干，则导致心肌梗塞。,冠心病基本病变（直接证据）,冠脉病变：a 管腔内壁回声异常 b 管腔内径变窄 c 管壁增厚变形 d 血管走行异常 室壁节段运动 ：a 正常（5mm) b 运动减弱（24mm) c 运动消失（2mm) d 反常运动（矛盾运动）,冠心病其它表现（间接证据）,1）心脏扩大：左室为主，左房、右室、右房不同程度扩大。 2）功能减退：a)收缩功能：EF、D%、T%、STI。 b)舒张功能：注意年龄、心率、取样部位、 心房压力、瓣口面积的影响。 3）主动脉顺

7、应性减退：主波低平，重搏波降低或消失。上 升速度与下降速度均降低，以后者明显。,负荷超声心动图,采用运动或药物负荷的方法诱发 心肌缺血。体现在超声心动图上，即 诱发静息状态下隐匿的节段性室壁运 动异常。,负荷超声心动图方法,运动负荷试验：踏车运动、二阶梯运动、 活动平板、等长握力试验 心房调搏负荷：经食管或静脉。 药物负荷试验：多巴酚丁胺、异丙肾上腺素 潘生丁、腺苷、硝酸甘油、 冷加压试验：,药物负荷超声心动图原理,多巴酚丁胺、异丙肾上腺素： 激活121受体，心率血压， 心肌收缩力，心肌氧耗。 潘生丁、腺苷、硝酸甘油： 血管扩张剂，引发冠脉盗血，诱发 心肌缺血。,冠心病的幷发症,1）乳头肌功能

8、不全与腱索断裂 2）室壁瘤；a)瘤体基底瘤体深度 b)瘤体出现矛盾运动 c)室壁变薄、回声增强、搏动消失 3）室间隔穿孔：a)部位室壁瘤附近 b)形态断口边緣不整、锯齿状 c)走行蜿蜒曲折 d)频谱负或正、彩流篮或红、极少双期 4）附壁血栓：多在室壁瘤内 5）假性室壁瘤：a)瘤体基底瘤体深度 b)彩流收缩期进入、舒张期返回 6）心脏破裂,感染性心内膜炎,感染性心内膜炎（infective endocarditis,IE)是由于,细菌或真菌等病原体侵入心内膜并进行繁殖，特别是引 纤维蛋白、白细胞、血小板等物质在瓣膜上附着而产生 赘生物。病变累及瓣膜深层可造成瓣膜穿孔；累及腱索 可造成腱索断裂、破

9、坏瓣膜装置的完整性、从而引起瓣 膜脱垂、关闭不全以至连枷样改变。,感染性心内膜炎二维表现,1）主要依据是发现赘生物：可大可小、形态不一。 自身不规则振动或随心脏舒缩飘动。 2）赘生物发生部位：一般于受损部位血流冲击的 下游。因存在二侧低压灌注区。 3）重症腱索断裂受损瓣膜呈“连枷样”改变。,感染性心内膜炎M型表现： 在瓣膜活动的基础上，见绒毛团状、 毛刺状杂乱反射。一般不影响瓣膜 活动。 感染性心内膜炎D型表现： 如发生瓣膜穿孔，彩束可穿过瓣体 破损处；如发生瓣膜撕裂，瓣口处 及穿瓣血流连成一片。,心内膜炎心脏并发症,心脏脓肿形成 二尖瓣膨出瘤 二尖瓣主动脉瓣之间纤维膨出瘤 主动脉右冠窦区感染

10、 重症腱索断裂或瓣膜撕裂,心脏赘声物与栓塞,赘声物10mm，栓塞发生率50%左右。 赘声物10mm，栓塞发生率20%左右。 二尖瓣上赘声物较主动脉上赘声物更易发生栓塞。 动态观察，赘声物大小不变或增大组较变小组更易发生栓塞。,感染性心内膜炎的特殊类型 1)霉菌性心内膜炎 2)人造瓣膜心内膜炎,霉菌性心内膜炎,1）多见于人工瓣置换或其它置入物者,静脉滥用 药者,原有心脏病者。 2）霉菌丝团块很少裂解成碎粒，周围循环血中 菌数稀少，血培养阳性率低。 3）霉菌赘生物松脆易脱落，引起大血管栓塞。 4）超声特征是回声偏低、质地松软、体积较大、 未针对用药发展较快。,人造瓣膜心内膜炎,1）机率： 机械瓣、

11、主动脉瓣、原有自体瓣 感染发病率较高。 2）病理： 机械瓣常在瓣环处感染，形成脓 肿穿通成瓣周漏。一年内生物瓣亦常发 生缝合处感染，后期瓣膜变形撕裂 穿孔。 3）超声表现：瓣周脓肿在瓣环处发现类圆 形暗区，穿破引起瓣周漏。此时瓣膜摆 动加大，彩流可通过破口。,心肌病,心肌病是一组异质性疾病，历史上对其有不同的定义及分类方法。 2006年3月美国心脏病协会（AHA）根据近十年研究进展，提出新的心肌病定义和分类。 新的定义和分类克服了单纯从解剖形态学分类的局限性，即从分子遗传学角度全面理解心肌病的发病机理，首次将离子通道病列入原发性心肌病范围。,世界卫生组织/国际心脏病学会联合会 (WHO/ISF

12、C) 1995年 以主要的病理生理学或病因学发病 机制进行分类 定义：心肌病是指伴有心功能障碍的 心肌肌病。,美国心脏病学会 2006年 从基因组和分子定位的高度阐明心肌病发病机制并分类 定义：由各种病因（主要是遗传）引起的一组非均质的心肌病变，包括心脏机械和电活动异常。常表现为心室不适当的肥厚或扩张。,新分类法基于疾病累及器官不同 将心肌病分成两大类 原发性心肌病病变局限在心脏的心肌。 继发性心肌病心肌的病变是全身多器官病变的 一部分，以前称为“特异性心肌病”,原发性心肌病 遗传性：肥厚性心肌病、致心律失常性右室心肌病、 左室致密化不全、原发心肌糖原储积症、 心脏传导系统缺陷、线粒体心肌病、

13、 离子通道病。 混合性：扩张性心肌病、原发限制性心肌病。 获得性：炎症性心肌病、应激性心肌病、围产期心肌病、 心动过速心肌病、酒精性心肌病。,继发性心肌病 1.浸润性疾病：淀粉样变等 2.蓄积性疾病：血色素沉着症、糖原蓄积症（II型）等 3.中毒性疾病：药物、重金属、化学物质 4.心内膜疾病：心内膜纤维化、嗜酸性细胞增多症 5.炎症性疾病：肉瘤样病 6.内分泌性疾病：糖尿病、甲亢、甲减、甲旁亢等 7.心面综合症 8.神经肌肉性/神经性疾病 9.营养缺乏性疾病 10.自身免疫性疾病/胶原病 11.电解质平衡紊乱 12.癌症治疗并发症,扩张型心肌病,基本特征：心腔扩大+室壁运动弥漫性减弱。 1）心

14、腔扩大：左室明显，球形改变，厚度正 常或略薄。 2）运动减弱：EF、STI、T%、D% 3）二尖瓣钻石样改变。 4）二尖瓣环扩大：功能性关闭不全。 5）左室流出道增宽，室间隔向右膨出。,肥厚型心肌病,基本特征：室壁肥厚。其余征像非见于每个病人。 1）左室肥厚：常为非对称性室间隔肥厚。 2）左室内径正常或缩小，左房扩大常见。 3）左室整体收缩功能正常或增强，局部功能减退。 4）左室舒张功能减退：SEF、E/A 5）主动脉瓣收缩期部分关闭。 6）二尖瓣收缩期前向运动（SAM）。,肥厚性心肌病终末期,左室壁变薄，心室腔变大。 收缩功能减退，压力阶差减小或消失。 病理表现仍符合肥厚性心肌病改变。,限制

15、型心肌病,基本特征：心内膜增厚，心室壁硬化， 心室腔缩小。 病理改变：心内膜及心内膜下心肌纤 维化。,限制型心肌病二维表现,心腔狭小，心内膜增厚、回声增强。可累及 乳头肌和腱索。 侵犯心室流入道、乳头肌、肌小梁和心尖， 终止于流出道嵴，流出道和心房极少侵及。 瓣膜关闭不全及心室充盈受限使心房扩大。,限制型心肌病多普勒改变,舒张早期充盈迅速，形成高大E峰， 减速时间缩短。 舒张晚期充盈减弱，形成低矮A峰， E/A比例增大。,限制型心肌病特殊改变,增厚的心内膜及继发的血栓可充斥心室腔， 造成心室腔闭塞，称为闭塞性心肌病。 病变累及右室时，RV前下壁纤维化，该处 室壁向内凹陷，RVOT向外膨出，使右

16、室 外 观呈“非洲地图”样。,致心律失常性右心室心肌病 ARVC,是以右心室心肌被纤维或脂肪组织取代为特征的一种原因不明的心肌病。,ARVC受累情况,右心室部分或全体受累，多数病人病变局限。 常首先累及心尖、流出道和基底部，构成所谓“发育不良三角”。 肌小梁变平，室间隔一般不受累。,ARVC主要诊断标准,右心室明显扩张，射血分数降低。 右心室局限性室壁瘤。 右心室严重节段性扩张。 无或仅有轻度左心室异常。,ARVC的鉴别诊断,Uhl畸形：右心室游离壁心肌完全缺如，心内膜与心外膜直接相对，薄如羊皮纸。 主要侵犯右心室的弥漫性心肌病：常有左心室 收缩功能不全，且呈进行性加重。 特发性右心室室速：属原因不明的良性室速。各种检查显示右心室无异常。,心肌致密化不全 noncompacti