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1、血气检测的临床应用,雷度米特21/09/2019,什么是血气分析？有什么用？,气体：pO2，pCO2,酸碱度：pH,电解质：K，Na，Cl，Ca,代谢物： 葡萄糖/乳酸,血红蛋白、氧合参数,酸碱平衡 肺功能、肾功能 氧气的吸收、运输、利用 能量代谢情况,动脉血气检测的目的,评估肺泡通气 评估动脉氧供 评估酸碱平衡,pCO2 和肺泡通气量,PCO2 是反映肺泡通气功能最精确的指标,PaCO2 与呼吸频率、深度和困难程度没有特定的关系 临床上不能根据呼吸频率或深度来判断通气过度或通气不足 PaCO2 是判断通气过度或通气不足的唯一可靠指标,液体复苏原则,维持有效循环容量 保持足够携氧能力 纠正内环
2、境及凝血,液体治疗,RADIOMETER PRESENTATION,8,21/09/2019,临床输血指征,氧运输 血红蛋白类型,HHb 还原血红蛋白 O2Hb 氧合血红蛋白,HbO2,HbO2,O2,O2,O2,O2,MetHb,COHb,COHb 碳氧血红蛋白 MetHb 高铁血红蛋白 SHb 硫化血红蛋白,氧运输 血红蛋白类型,HbO2,O2,O2,O2,MetHb,COHb,COHb 碳氧血红蛋白 FCOHb 3%，与一氧化碳结合的血红蛋白比例 MetHb 高铁血红蛋白 FMetHb 1.5%，三价铁离子血红蛋白比例 SHb 硫化血红蛋白正常人为阴性 HbF胎儿血红蛋白新生儿80% 遗
3、传性溶血性贫血型地中海贫血，HbF升高是诊断的主要依据,高铁血症,机制：Fe2 Fe3 (无携氧能力） 药物影响: 伯氨喹啉 磺胺类 亚硝酸盐 苯丙砜 氯酸钾 硝基苯 次硝酸铋 苯胺等中毒 硝酸异山梨酯 - 药物过量也可能发生高铁血红蛋白血症 随着PH值的改变,血红素周围疏水微环境发生变化,血红素中的二价铁与水相互作用被氧化成高铁,从而形成了高铁血红蛋白.,高铁血症,RADIOMETER PRESENTATION,12,21/09/2019,发绀特点: 急、重 氧疗无效 静脉注射 亚甲蓝 硫代硫酸钠 发绀消退 大剂量Vc,脉搏血氧饱和度(SpO2),是通过脉搏血氧监测仪(POM)利用红外线测定
4、末梢组织中氧合血红蛋白含量，间接测得SpO2。 SpO2监测的影响因素正常值96100%。 正铁血红蛋白(MetHb)与碳氧血红蛋白(COHb)愈高其SpO2测值愈低。 体温因素:低体温致SpO2降低。 低血压肢端末梢循环不良:当50mmHg，SpO2下降。 测定部位:测定部位其皮肤组织愈厚，精确度愈低。 皮肤色素:色素沉着、指甲染料SpO2偏低。 血管收缩剂:使SpO2测值下降。 肢体活动时人为差错（假报警）,氧饱和度检测,氧饱和度,酸碱平衡,Henderson-Hasselbalch 方程,其中： pK =碳酸解离常数的负对数 (6.1) pH = nMol/L表示的氢离子浓度(H+)的负
5、对数 a = pCO2 的溶度系数(0.03mEq/L/mmHg) 正常 HCO3- 为 24mEq/L，正常 pCO2为40mmHg. 正常HCO3- :pCO2 是 20:1，那么,pH = 7.4,pH = pK + log,HCO3- a pCO2,pH = 6.1 + log,24 0.03 40,= 7.4,酸碱平衡,HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化。 原发失衡变化必大于代偿变化 酸碱失衡的代偿性变化有一定限度,代 偿 规 律,原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱 HCO3-和PaCO2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在 PaCO2和HC
6、O3明显异常同时伴有pH正常，应考虑混合型酸碱失衡存在,结 论,病例,男性34岁，主诉不断加重的乏力和脚部水肿，血气资料如下： 血气提示无酸碱失衡 AG = 149 (100+24) = 25 代谢性酸中毒,碳酸氢盐间隙,碳酸氢盐间隙 = AG - HCO3- = （AG 12）- （27 HCO3-） = Na+ CL- 39 正常范围：-6 + 6 mmol/l 碳酸氢盐间隙 6 提示 代谢性碱中毒或/和 呼吸性酸中毒的代偿性碳酸氢盐潴留 碳酸氢盐间隙-6 提示 高氯性代谢性酸中毒和/或 呼吸性碱中毒时代偿性的碳酸氢盐排泄,病例,男性34岁，主诉不断加重的乏力和脚部水肿，血气资料如下： 血
7、气提示无酸碱失衡 AG = 149 (100+24) = 25 代谢性酸中毒 碳酸氢盐间隙= 149-100-39 = 10 代谢性碱中毒 高AG代谢性酸中毒并代谢性碱中毒,结论,电解质异常往往是酸碱平衡紊乱最先出现的实验室迹象； 用来计算阴离子间隙的电解质如钠离子、氯离子、碳酸氢根离子对于每个检测血气或有酸碱平衡紊乱的病人均应检测； 没有电解质的资料不要解释任何血气数值； 精确和准确的电解质检测分析在重症监护病人中的治疗是很关键的. 要求血气检测时同步检测电解质 对很多病人来说，要每3-6个小时，密切监测电解质值的相关变化。,动脉血气分析-快速解读Martin Laurence,病例二,男性
8、32岁，长期酗酒，恶心、呕吐、腹痛3天入院。神清，查体无特殊异常，入院前因腹痛进食。,酸碱数据是否一致？ 是酸中毒还是碱中毒？ 原发失衡是什么？ 代偿情况如何？ 如果有代谢性酸中毒，是正常AG代酸还是高AG代酸？ 对于高AG代酸，是否存在其他酸碱失衡？ 如何解释酸碱失衡？,Bun 14mmol/l 血酒精浓度106，尿常规：蛋白（-），酮体（-），有尿结晶,Step 1, H+ = 24 PCO2 / HCO3- = 24 10 / 4 = 60 酸碱数据基本符合,Step 2,是酸中毒还是碱中毒？ pH 7.45 碱中毒 pH 7.35 酸中毒 pH = 7.25 7.35 酸中毒,Step
9、 3,原发变化是什么？ 原发变化大于代偿变化 原发变化决定了pH的变化方向 pH = 7.25 酸中毒 PCO2 = 10 mmHg pH 偏碱 HCO3 = 4 mmol/l pH 偏酸 原发变化是代谢性酸中毒,Step 4,代偿情况如何？,Step 4,代偿情况如何？,PaCO2 = 1.5 4 + 8 2 = 14 2 患者paco2 为 10mmHg ，超出预计代偿范围，所以，患者存在呼吸性碱中毒,Step 5 - AG,阴离子间隙（ AG ）：未测定阴离子（ UA ）与未测定阳离子（ UC ）之差 根据电中和定律：阴阳离子电荷总数相等 。 Na+UC=CL- +HCO3- + UA
10、AG = UA-UC = Na+-(CL-+HCO3-) 正常范围：8-16mmol/l AG = 132 82 4 = 46 高AG代谢性酸中毒,Na,Cl,HCO3,AG,Step 6 - AG,HA = H+ + A- H+ + HCO3- = H2CO3 H2CO3 = H2O + CO2 A-的增加值等于HCO3-的下降值 AG = HCO3- AG = 46 12 = 34 预计HCO3- = 34 + 4 = 38 代谢性碱中毒,Na,Cl,HCO3,AG,Step 7 临床解释,诊断：代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒 临床原因： 乙二醇中毒导致代谢性酸中毒，呕吐导致代谢
11、性碱中毒，呼吸过度代偿。,乳 酸 的 产 生,中山市中医院ICU,一般来说当组织无法获得足够的氧或者无法足够快地处理氧的情况下乳酸的浓度会上升。在这种情况下丙酮酸脱氢酶无法及时将丙酮酸转换为乙酰辅酶A，丙酮酸开始堆积。在这种情况下就会产生大量乳酸。 丙酮酸 + NADH + H+ 乳酸 + NAD+（烟酰腺嘌呤二核苷酸）,一般来说血液中的乳酸浓度在不运动时为1-2 mmol/L，在强烈运动时可以上升到20mmol/L,乳酸是组织细胞无氧代谢的产物，组织氧供不足时乳酸产生增加 乳酸可作为组织氧供、需失衡的标记,被认为是人体存在氧债的指标 乳酸值越高，反映病情越严重,如何识别休克,心率在急性低血容
12、量时的意义 (体格检查) 敏感性/特异性% 大量失血 - 体位性脉搏加快30bpm 97/98 中等失血 -体位性低血压 9/94 在非急性低血容量时意义 体位性脉搏加快30bpm 43/75 血压并不能反映组织灌注,如何识别休克,不同指标反映出不同层面的临床信息 -心率,血压-流体动力学层面:大循环代偿或失代偿的表现 -SvO2-氧输送层面:氧输送与氧耗的变化 -乳酸-组织与细胞代谢层面:组织缺氧与微循环,线粒体功能障碍的信息 休克的本身也是一个连续变化的过程,也包含了这些不同层面的重要信息 对于休克中这些不同层次指标理解实际上有助于我们理解休克的连续变化的 过程,以及这种阶梯式认识的深入,使我们越接近休克的核心本质.,正常健康成人: 4.0 mmol/L (36 mg/dL) 乳酸可反映治疗的效果。乳酸持续下降，表明目前治疗效果好；乳酸持续保持高值或逐渐升高，说明治疗效果不佳.,.乳酸反映患者预后 3-4 mmol/L (27 - 36 mg/dL)通常做为评估危重病人严重程度的临界点,Thank You !,
