病理学课件传染病

《病理学课件传染病》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理学课件传染病（97页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、第十六章 传染病 (Infectious Disease),1、结核病的基本病变及其转化规律，原发性与继发性肺结核的区别、 常 见类型。 2、结核病的病变特点和临床病理联系 3、肠伤寒、细菌性痢疾的病理变化和临床病理联系。,1、掌握结核病的病因、发病机理、基本病变及其转化规律 2、掌握原发性和继发性肺结核的发生发展过程，常见类型结核病的病变特点及临床病理联系。 3、掌握肠伤寒、细菌性痢疾的病因、传染途径、发病机理、病理变化及临床病理联系。,感染源传播途径易感人群流行 往往定位于一定的组织或器官 目前我国疾病谱兼有发达国家和发展中国家疾病谱的双重特征 梅毒、淋病、结核病等有上升趋势 真菌病,传染

2、病特点,第一节 结核病 (Tuberculosis,TB),结核杆菌感染引起的慢性肉芽肿性炎，全身各器官均可发生，以肺结核最为常见 典型病变为结核结节形成伴有不同程度干酪样坏死 结核病发病率上升（艾滋病和耐药菌株），全球现有结核病人2000万 中国结核病人数位居世界第二,一、概述,（一）病因和发病机制,病因：结核分枝杆菌，人型和牛型，人型为主，抗酸染色（+）呈红色,致病物质 与荚膜、脂质和蛋白质有关 荚膜: 多糖，能与单核细胞表面补体受体结合 脂质： 索状因子毒力有关，引起慢性肉芽肿 磷脂刺激单核细胞转变成类上皮细胞， 形成结核结节 蜡质D 激发机体产生迟发型超敏反应 蛋白质: 有抗原性，协同

3、蜡质D作用，引起坏死 和全身中毒症状,传播途径：主要呼吸道，少数消化道， 偶尔皮肤 伤口感染 发病机制：无内、外毒素，不产生酶类， 由菌体成分免疫和变态反应(型) 产生细胞免疫需30-50天 ，OT试验阳性,（一）病因和发病机制,结核杆菌引起的免疫反应和变态反应,（二）结核病基本病变,表现为渗出、增生、变质 三种病变同时存在，以某一种改变为主，并可互相转化， 常形成具有诊断意义的结核结节,结核病基本病变与机体免疫状态,1.转向愈合 吸收消散：主要为渗出性病变,较小的坏死及 增生性病变缩小吸收好转期 纤维化、钙化：增生性病变和小的干酪坏死灶 可逐渐纤维化疤痕愈合； 较大的干酪坏死灶纤维包裹、钙化

4、 硬结钙化期(临床痊愈）,（三）结核病转归,（三）结核病转归,2. 转向恶化 浸润进展：病灶周围出现渗出病变或坏死 浸润进展期 溶解播散：干酪样坏死物液化，沿自然管道、淋巴道、血道播散，形成空洞 溶解播散期,二、肺结核病,全国活动性肺结核病500万，每年约13万人死于结核病(2000年) 初次感染和再次感染结核菌时机体反应性不同，肺部病变有不同特点 初次感染原发性肺结核病 再次感染继发性肺结核病,(一)原发性肺结核病 (Primary pulmonary tuberculosis),初次感染结核菌肺结核病 多见于儿童，偶见青少年或成人（未感染过结核杆菌或免疫功能受抑制）,病变特点,形成原发综合

5、征（Primary complex） （肺原发TB病灶+TB性淋巴管炎+肺门淋巴结TB） 原发(Ghon)灶右肺多见，上叶下部或下叶上部近胸膜处，直径1-1.5cm, 多为干酪样坏死 肺门淋巴结肿大和干酪样坏死，X线哑铃形阴影,转向愈合：细胞免疫建立，95%病灶纤维化和 钙化（自然愈合） 转向恶化：极少数抵抗力低下播散 淋巴道播散支气管淋巴结结核 病灶扩大、干酪样坏死和空洞形成 血道播散全身性或肺粟粒性结核 支气管播散干酪性肺炎（较少见）,结局,原发性肺结核病播散,（二）继发性肺结核病,再次感染结核菌肺结核病，多见成人 对结核杆菌已有免疫力，病变局限肺内 多位于肺尖部，病变多样，新旧病灶并存

6、以支气管播散为主空洞 病程长，需治疗,局灶型肺结核病 浸润型肺结核病 慢性纤维空洞型肺结核病 干酪性肺炎 结核球 结核性胸膜炎,类型,局灶型肺结核病,早期病变，非活动性肺TB 多位于肺尖，右肺较多 境界清楚，直径0.5-1cm 病变以增生为主，中央为 干酪样坏死 纤维化、钙化痊愈 蔓延浸润型肺结核,浸润型肺结核病,最常见类型，为活动性肺TB 病变以渗出为主，中央有干酪 样坏死，周围炎症包绕 合理治疗吸收、纤维化、钙化 进展急性空洞支气管播散 干酪样肺炎 急性空洞经久不愈慢性纤维空 洞型肺结核,慢性纤维空洞型肺结核,晚期类型，开放性肺TB 厚壁空洞形成，内层干酪样坏死， 中层TB性肉芽组织，外层

7、纤维结缔 组织 病灶新旧不一，大小不等 X线多个厚壁空洞，蜂窝状 肺广泛纤维化、胸膜增厚粘连 结局：硬化性肺TB，肺源性心脏病,图16-6慢性纤维空洞性肺结核,干酪性肺炎（大叶性）,浸润型或急、慢性空洞内细菌 播散所致 主要为大片干酪样坏死 分为小叶性和大叶性 起病急，病情重，病死率高， 称“百日痨”，“奔马痨”,肺结核球,孤立纤维包裹的境界清楚的球 形干酪样坏死灶，又称结核瘤 （Tuberculoma） 直径2-5cm，多单个，常位于 肺上叶 X线球形阴影，需与肺癌鉴别,分为湿性和干性结核性胸膜炎，湿性多见 湿性：又称渗出性结核性胸膜炎， 浆液纤维素性炎胸水。渗出纤维素较多， 可因机化而使胸

8、膜增厚粘连,多见青年 干性：又称增殖性结核性胸膜炎, 病变以增生为主，胸膜下TB病灶直接蔓延所 致，局部胸膜纤维化、增厚、粘连,结核性胸膜炎,原发性和继发性肺结核病比较,3%结核病新病例与HIV感染有关 AIDS病人结核病发病率明显增高，且有不同的 临床特征 常见纵隔淋巴结结核，像原发性肺结核 50%以上病例有结核菌扩散，60-80%病例有肺外 结核病（一般仅15%左右）,AIDS相关结核病,(三)肺结核病血源播散所致病变,原发性和继发性肺结核可经血道或淋巴管-胸导管入血播散，引起粟粒性结核病和肺外结核病 分为以下类型： 急性全身性（肺）粟粒性结核病 慢性全身性（肺）粟粒性结核病 肺外结核病,

9、急性全身性（肺）粟粒性结核病,结核菌短时间一次或反复多次大量侵入肺静脉分支 全身各器官（肺、肝、脾、脑膜） 肺门、纵隔、支气管旁淋巴结干酪样坏死破入邻近大静脉，经右心沿肺动脉播散于两肺-（肺） 病变大小一致、粟粒大小、分布均匀，以增生为主 多见于原发性肺结核病恶化进展 若能及时治疗，预后仍良好;少数可因结核性脑膜炎而死亡,A.急性全身性粟粒性结核病模式图 B.急性肺粟粒性结核 C.急性脾粟粒性结核,慢性全身性（肺）粟粒性结核病,急性期病程迁延3周以上，或结核菌长期少量反复多次入血慢性全身性粟粒性TB 肺外器官结核灶内结核杆菌间歇入血-(肺) 病变性质、新旧和大小均不一致，成人多见 同时可见增生

10、、坏死及渗出性病变，增生为主,肺结核病的发展,三、肺外结核病,淋巴结结核：淋巴道播散 消化道结核：咽下含菌食物或痰液直接感染 皮肤结核： 损伤的皮肤感染 其他器官结核病：多为原发性肺结核病血源播散潜伏病灶发展,(一) 肠结核病,原发性：少见，常见小儿，一般由饮用含结核杆菌的牛奶或乳制品而感染 形成肠原发综合征：肠原发性结核性溃疡、结核性淋巴管炎和肠系膜淋巴结结核 继发性：活动性空洞型肺结核病人反复咽下含结核菌的痰液所致 好发于回盲部(约85%),溃疡型：多见 增生型：少见,类型,溃疡型,结核菌侵入肠壁淋巴组织形成结核结节，发生干酪样坏死破溃后形成溃疡 溃疡多呈环形，长轴与肠管长轴相垂直，边缘不

11、齐，一般较浅，底部为干酪样坏死，其下为结核性肉芽组织。溃疡愈合后由于疤痕形成和纤维收缩而致肠腔狭窄 肠浆膜可见纤维素渗出和结核结节形成，后期纤维化可致粘连,肠壁大量结核性肉芽组织、纤维组织增生肠壁高度增厚、息肉形成肠腔狭窄及腹部包块不完全低位肠梗阻，临床需与肠癌相鉴别,增生型,多见青少年，继发于溃疡型肠结核，肠系膜LN 结核或输卵管结核 类型： 湿型 干型,（二）结核性腹膜炎,湿型：以渗出为主，腹膜上密布无数结核结节，腹腔内大量腹水（草黄色或血性）、腹痛、腹胀、腹泻、结核中毒症状 干型：以增生、坏死为主，腹膜上有结核结节及大量纤维素渗出机化腹腔器官广泛粘连，瘘管形成。 临床：慢性肠梗阻，横行块

12、状物，柔韧感或橡皮样抗力,类型及特点,（三）结核性脑膜炎,儿童多见，颅底病变明显 蛛网膜下腔内多量灰黄混浊胶冻样渗出 物，可见灰白色TB结节 严重者可引起脑膜脑炎、闭塞性血管内 膜炎、脑软化、蛛网膜粘连脑积水 颅内压升高脑疝,肾结核：干酪样坏死空洞 输尿管结核膀胱结核 常见于20-40岁男性,（四）泌尿生殖系统结核,2. 生殖系统结核 男性：多发生于附睾，尿道结核精 囊前列腺输精管、附睾、睾丸 女性：多发生于输卵管血道或淋巴道播散,（四）泌尿生殖系统结核,主要发生于儿童及青年，多血源播散而来 1. 骨TB：多见脊柱、指骨及长骨骨骺 脊椎结核最常见，多侵犯第10胸椎至第2腰椎， 常发生干酪样坏死

13、，破坏椎间盘及椎体脊 柱后凸畸形（驼背） 干酪样坏死型：在骨旁形成“冷脓肿”窦道 增生型： 少见，结核性肉芽组织形成，骨小梁 破坏、消失,（五）骨与关节结核,2. 关节结核：多见于髋、膝、踝、肘关节，多继发于骨结核 纤维素渗出摩擦碰撞灰白圆形小体“关节鼠”(joint mice) 晚期可造成关节强直,（五）骨与关节结核,最常受累的是颈部、支气管和肠系膜淋巴结，尤以颈淋巴结结核最常见（俗称瘰疬），其次为支气管及肠系膜淋巴结结核,（四）淋巴结结核,第二节 伤寒 (typhoid fever),伤寒杆菌（bacillus typhi, BT)引起的急性传染病 病变: 是以全身单核巨噬细胞系统细胞增生

14、为特征的 急性增生性炎, 以回肠末端最为突出 临床：持续高热、相对缓脉、脾大、 皮肤玫瑰疹、WBC减少、 神经系统中毒症状及消化道症状,伤寒杆菌属沙门菌属，D族， G(-) 菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原 使人产生抗体，含胆汁培养基生长好 肥达氏反应(Widal reaction)测定血 清中的抗体 ，作为诊断依据 致病因素：菌体裂解时释放的内毒素,一、病因,传染源： 伤寒患者及带菌者 传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒介 儿童及青壮年多发，夏秋两季多发,伤寒杆菌小肠粘膜上皮局部LT肠系膜淋巴结 MC吞噬伤寒杆菌胸导管入血菌血症MPS吞噬并繁殖肝、脾、淋巴结肿大(潜伏期)细菌

15、和毒素再次入血败血症、毒血症全身各脏器及皮肤病变，特别是回肠末段淋巴组织肿胀(第一周) 胆囊中大量繁殖的细菌再次入肠增生的淋巴组织坏死、脱落及溃疡形成（第二、三周）排出体外 血中抗体上升及细胞免疫建立病菌被清除，痊愈（第四周）,二、发病机制,全身单核巨噬细胞系统（LN、肝、脾、骨髓）的细胞增生，形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿,三、病变,伤寒细胞: 吞噬有伤寒杆菌、淋巴细胞、红 细胞和细胞碎片的MC 伤寒肉芽肿:伤寒细胞聚集成团，形成小结节,三、病变,1. 肠道病变 以回肠下段的集合和孤立淋巴小结 病变最为明显,(1) 髓样肿胀期(第一周) ： 淋巴组织增生略肿胀，隆起于粘膜表 面，灰红

16、色，质软,形似脑的沟回 (2) 坏死期(第二周) ： 淋巴组织中心坏死，逐渐扩大，累及粘膜表层,（3）溃疡期（第三周） 坏死肠黏膜脱落溃疡边缘隆起、底不 平，集合淋巴小结形成的溃疡椭圆形， 长轴与肠长轴平行，溃疡较深穿孔、出血 （4）愈合期（第四周） 肉芽组织填平、上皮增生修复,2. 其他病变及临床表现 肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓肿大，镜检可见 伤寒肉芽肿和灶性坏死 心肌纤维可有浊肿，甚至坏死相对缓脉 肾小管上皮细胞可发生浊肿蛋白尿 皮肤出现淡红色小丘疹玫瑰疹 膈肌、腹直肌和腹内收肌发生凝固性坏死 肌痛、皮肤知觉过敏 在一定的时期内是带菌者，伤寒杆菌在胆汁中 大量繁殖,一般4-5周可痊愈 败血症、肠出血、肠穿孔是本病的主要死亡原因 慢性感染可累及关节、骨、脑膜及其他部位,结