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1、慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并急性呼吸衰竭(ARF)治疗,北京协和医院 呼吸内科 蔡柏蔷,COPD 急性加重期常合并急性呼吸衰竭、低氧血症以及高碳酸血症，可使肺小动脉痉挛及重组，而导致肺血管阻力增加、肺动脉高压、右心室负荷增高从而使右心室扩大增厚，最终发生右心衰竭。既往诊断为肺原性心脏病( cor pulmonale) 合并急性呼吸衰竭。 1963年，WHO 将肺心病定义为“肺心病是指继发于影响肺部结构和功能的疾病而出现的右心室肥厚，但应除外由原发影响左心室疾病而引起的肺部异常改变所致者，如先天性心脏病。”,该定义是一个病理学的定义，而不是功能的定义，因诊断右心室肥厚难以确切，只有尸检才能确
2、诊，故临床价值有限。 1970年，又将“右心室肥厚”改为“右心室结构和功能的改变。” 但仍不确切，因为包含了轻度右心室功能障碍到严重右心室衰竭。 1994 年，提出“肺心病”术语应放弃。但由于传统的原因，至今仍在延用。已将肺心病合并急性呼吸衰竭统称为 COPD 合并急性呼吸衰竭，而肺心病只是 COPD 的一个并发症。,一、 定义： COPD 急性加重期常常合并急性呼吸衰竭(ARF)、低氧血症以及高碳酸血症，肺小动脉痉挛及重组，导致肺血管阻力增加、肺动脉高压、右心室负荷增高从而使右心室扩大增厚，最终发生右心衰竭。 COPD 合并ARF 的血气：PaO小于 55 mm Hg 和/ 或 PaCO大于
3、 50 mm Hg。,二、COPD合并急性呼吸衰竭的诱因 (1)通气驱动力降低：过量使用镇静药、安眠药和麻醉药，甲状腺机能减退等。 (2)呼吸肌力和呼吸肌群功能减退：营养不良、休克、低磷、低镁、低钙、低钾血症、重症肌无力、药物（氨基甙类）和心律失常等。 (3)胸壁弹性的减少：肋骨骨折、胸腔积液、气胸、肠梗阻和腹水等。 (4)肺弹性或气体交换容量的减少：肺不张、肺水肿和肺炎等。 (5)气道阻力增加：支气管痉挛、气道炎症（病毒和细菌感染、环境污染、吸烟等）、上呼吸道阻塞（阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等）等。 (6)机体代谢需氧量的增加：全身感染、甲亢等。,（一）气道炎症：COPD 患者 ARF 最常见
4、诱因。致病原为肺炎链球菌、流感杆菌、卡那摩耶菌和肺炎衣原体等。 （二）肺栓塞：COPD 合并肺心病时常伴右室壁栓子形成，血小板功能异常，低氧血症导致继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，COPD患者心肺功能差，体力活动受限，深静脉血栓发病率增加。 （三）心律失常：低氧血症、电解质紊乱、肺心病、药物中毒及共存的其它心脏疾病都可能引起心律失常，常见为窦性心动过速、心房纤颤、心房扑动、多源性房性心动过速和室性早搏。心律失常可促进 COPD 患者发生 ARF。,（四）心功能障碍： COPD 合并左心衰竭时，左房压的升高可引起肺水肿，降低肺的顺应性，支气管内膜水肿使原已狭窄的气道更加狭窄，外膜水肿使肺的回缩
5、与气道的回缩不一致，造成支气管塌陷，增加呼吸功。 （五）手术：全身麻醉损害肺功能和气体交换。功能残气容积的减少、肺泡的萎陷、膈肌功能的改变及对缺氧性血管收缩的干扰是引起 ARF的某些机制。,（六）胸腔积液：胸腔积液即能引起肺的萎陷又能引起胸壁扩张，使气体交换受损，呼吸肌力学改变。 （七）气胸：气胸是 ARF诱因，晚期 COPD轻度气胸即能引起呼吸力学改变。 (八) 睡眠 - 病态呼吸：COPD患者睡眠时可造成低氧血症，COPD 也可伴发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和低通气综合征，均可参与 ARF 的发生。,三、临床表现 （一） 呼吸系统症状： 1. 咳嗽，咳痰：COPD病情恶化后痰量明显增加，黄绿
6、色或脓性。 2. 气急：气急常见，呼吸功能尚可、而有轻度肺动脉高压时，只有在活动时出现气急；重者气急气短加重，静息时亦感气短，被迫取坐位，不能平卧。 3. 胸痛：胸壁，胸膜或纵隔的纤维化及粘连所致。活动后感觉胸骨后疼痛，因右室肥厚增加氧的需要超过氧的供给，造成右室缺血所致。 4. 呼吸衰竭: PaCO超过 60 mm Hg 时，头痛，头胀，多汗、失眠等神经系统症状，失眠，白天嗜睡不醒，幻觉，神志恍惚。严重时昏迷，谵语、抽搐、球结膜充血水肿，瞳孔缩小，视乳头水肿等肺性脑病临床表现。,(二）心血管系统症状： 心力衰竭：急性感染时，缺氧和 CO潴留加重，肺动脉压增高，右心室负荷加重，加上心肌缺氧和代
7、谢障碍等因素，导致心力衰竭，主要为右心衰竭，可同时出现左心衰竭。 右心衰竭症状：咳嗽，气急，心悸，下肢轻度浮肿等，与呼吸道症状容易混淆。右心衰竭加重时，气急加重，尿少，上腹胀痛，食欲不振，腹水等。,（三）常见体征 1.发热：急性呼吸道感染时体温升高，但年老体弱，长期消耗患者，对感染反应差，可仅有低热甚至体温不高。 2.紫绀：口唇，舌和指甲的紫绀，严重贫血时即使缺氧，紫绀可不明显；BB 型COPD紫绀显著。 3.肺部体征：肺气肿、桶状胸，肋间隙增宽，呼吸运动减弱，语音震颤减低，叩诊高度反响，肺底界下移，心浊音界缩小甚至消失。呼吸音显著减弱，呼吸时间延长，肺底有干湿罗音，急性发作期，可有哮鸣和广泛
8、的湿罗音。 COPD 急性发作时，有时两肺罗音可突然消失，可能是因泛细支气管炎而引起呼吸浅表，远端细小支气管分泌物阻塞或支气管高度痉挛，提示病情恶化。,4. 心脏体征：COPD 合并肺心病时可因肺动脉高压和右心室肥大，而出现 P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音。右心衰竭：颈静脉怒张，心率增快，胸骨左下缘何剑突下可听到舒张期奔马律和收缩期吹风样杂音。常有肝大压痛，肝颈静脉回流征象，下肢甚至全身皮下水肿。 心律失常：原因有低氧血症，高碳酸血症，感染，酸中毒。呼碱，支气管解痉剂，洋地黄等均可能为诱发因素。 (四)神经系统症状 COPD 急性发作期可出现睡眠倒错，白天思睡而夜间失眠，晨起头痛。精神症状可为抑
9、制性的，如嗜睡、朦胧或不同程度的昏迷，亦可为兴奋性的，如烦躁不安、抽搐以致惊厥；神经系统异常反射征的出现迟于精神症状。肌肉也可出现抽搐、呈扑翼样振颤。,四、住院标准： (1)严重呼吸困难，对最初的急诊治疗反应不佳者； (2)意识模糊、嗜睡或呼吸肌疲劳； (3)给氧时，仍有持续性低氧血症或低氧血症加重，有严重的呼吸性酸中毒或呼吸性酸中毒加重（pH 7.30）； (4)需机械通气（MV）治疗，创伤性或无创伤性机械通气。,五、治疗： 原则 (1)纠正威胁生命的低氧血症，使 SaO 90%； (2)纠正威胁生命的呼吸性酸中毒， 使 pH 7.2； (3)治疗原发病； (4)防止和治疗并发症。注意营养支
10、持治疗。,(一）低氧血症的治疗 吸氧： * 如胸片无肺浸润，吸室内空气时，PaO在 40 50 mm Hg，可鼻导管吸氧，氧流量由 12升/分开始，根据血气调整。 * 如有肺炎或充血性心衰，胸片有肺浸润，可给予高流量氧疗，FiO为 3540。PaO达 6065 mm Hg、SaO达 90为合理的氧疗目标。 氧疗目的是纠正低氧血症，低浓度氧疗不能使 SaO达适当水平，应提高 FiO，只要 SaO合适，CO不会有显著毒性，能耐受 PaCO升高。,控制性氧疗：吸氧可加重高碳酸血症和呼酸，引起意识状态恶化，称为“氧源性高碳酸血症”。 传统观点：慢性 CO潴留者，呼吸中枢化学感受器对 CO的反应性差，呼
11、吸的维持主要靠低氧血症对外周化学感受器的驱动作用，吸氧会抑制这种作用，造成通气不足，从而 PaCO上升。 现认为高浓度氧疗解除了低氧性肺血管收缩，导致 V/Q失调加重，VD/VT增加，使 PaCO上升。另外吸氧改变低氧性肺血管收缩，导致生理死腔的改变，从而引起氧源性高碳酸血症。,(二) 呼酸的治疗： 可试用呼吸兴奋剂，1224小时后无效应考虑机械通气。目前对 COPD 合并急性呼衰治疗的倾向是使用机械通气而不是使用呼吸兴奋剂。 目前常用可拉明，山梗菜碱（洛贝林）等。 但对COPD合并急性呼衰是否用呼吸兴奋剂，医学界一直有争论。 中枢性呼吸兴奋剂如可拉明等，呼吸兴奋作用有限，易产生耐受性，同时有
12、惊厥、增加氧耗量等，对于已有呼吸肌疲劳者，应慎用。但某些严重二氧化碳潴留的患者，应用呼吸兴奋剂后，二氧化碳潴留及低氧血症可有缓解。 外周化学感受器兴奋剂 almitrine（肺达宁），有增加通气降低 PaCO的作用。但对肺血管有收缩作用，使右心后负荷加重，对心功能不全的 COPD 应慎用或适当加用肺血管扩张剂。,(三）原发病的治疗 1. 急性诱因的治疗：选择抗生素时应考虑常见致病菌耐药菌、抗生素抗菌谱、作用方式、在肺组织中分布和穿透能力、耐受能力、使用期限、药物代谢和排出、及药物价格和价格 - 疗效的关系等。 青霉素类、头孢菌素类和氨基糖甙类并不能很好地穿透气道和肺组织，在肺组织内不能达到血液
13、中相应的浓度。而喹诺酮、大环内酯类抗生素能在呼吸道和肺组织中很好地分布，并可超过血液中的药物浓度。,COPD 加重期常见病原体：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎衣原体等。绿脓杆菌感染：住院 COPD患者多见。(S：敏感；P：部分敏感：R：耐药),(1)流感嗜血杆菌肺炎：COPD 患者中，流感嗜血杆菌为主要致病菌，致病率高达 53.5%。 吸烟和流感嗜血杆菌感染的关系： * 烟草中的尼古丁：刺激流感嗜血杆菌的生长。偶尔吸烟也能刺激流感嗜血杆菌生长。 * 流感嗜血杆菌的危害： a.抑制呼吸道粘膜上皮纤毛的运动; b.降低纤毛的清除率; c.促进组织胺的生成，导致支气管平滑肌痉挛和阻碍下呼
14、吸道分泌物的清除。 COPD患者加重前多有上感史，流感嗜血杆菌肺炎急性发病者有发热、咳嗽和咳痰。,COPD 急性加重期：流感嗜血杆菌感染时可选用： *第二代头孢菌素。 *安美汀(阿莫西林/克拉维酸)对流感嗜血杆菌的活性很好，但胃肠道反应。此外，克拉维酸很不稳定，痰中浓度较低。有青霉素过敏者不能应用。 *大环内酯类抗生素，但单应用大环内酯类抗生素治疗流感嗜血杆菌感染，则所需最低抑菌浓度 (MIC)太高。单独用大环内酯类药物治疗流感嗜血杆菌感染不太合适。常与二、三代头孢合用。 *氟喹诺酮能很好地进入呼吸道的分泌物，为对绿脓杆菌治疗有效。,(2)绿脓杆菌肺炎：呼吸系统防御功能受损时易感染绿脓杆菌。应
15、用机械通气或其他呼吸治疗设备者、COPD患者常伴发绿脓杆菌感染。 *患绿脓杆菌肺炎时有显著发热、寒战、严重的呼吸困难、咳嗽和咳痰，严重者有紫绀和休克。胸相为弥漫性双侧支气管肺炎伴结节状浸润和小的透亮区域。胸腔积液常见，但脓胸不多见。 绿脓杆菌肺炎治疗：一种氨基糖甙类抗生素和一种绿脓杆菌青霉素(哌拉西林)、头孢菌素( 凯复定、头孢吡肟、碳青酶烯类(泰能、美洛配能)或单环-内酰胺类(氨曲南)。 喹诺酮类抗菌药物(如环丙沙星等)也有效。,2慢性气流阻塞的治疗 （1）扩张支气管： 3种支气管扩张剂：-受体兴奋剂、抗胆碱能药、茶碱类。 首选抗胆碱能药中的异丙托品，因为 COPD气流阻塞的可逆成分是由副交
16、感神经介导的。-受体兴奋剂和抗胆碱能药可单独或联合使用。 * -受体兴奋剂及异丙托品：以吸入用药为佳，急性加重期呼吸困难严重、运动失调或感觉迟钝，以压力喷雾器 (CGNs)较适易。机械通气治疗时，可通过带有特殊接合器进行吸入治疗。,* 茶碱： 1224小时后病情无改善则加用茶碱，茶碱有支气管扩张作用，能改善呼吸肌功能，增加心输出量，减少肺循环阻力，并有抗炎作用。 如已接受茶碱治疗则继续使用，并根据茶碱血浓度调整剂量。有效浓度为 812ug/ml，负荷量为 2.55mg/kg，静点 30分钟以上，如需要 30分钟后可给予第 2次负荷量 3mg/kg，继以 0.5mg/kg/h 维持静点。 * 糖皮质激素：(GCS)能改善气流阻塞、提高 PaO。,COPD合并ARF的保守治疗 _ 治疗诱因 抗生素、利尿剂、抗凝剂
