心衰教学

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1、心 力 衰 竭 （heart failure）,郑大一附院 孙 同 文,目的要求,掌握 心力衰竭病因 病理生理特征 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗原则,总发病率0.5-2%，发达国家达10% 发病率、患病率与老年化、有效治疗有关 半数4年内死亡，重度患者半数1年内死亡 心功能、级者 年死亡率分别为7.1、17.2%、24.9 猝死率分别为64、59、和33 治疗费用昂贵,部分研究报告的CHF患病率,CHF的预后,英国、美国CHF的流行状况,概 念（1）,心肌（原发或继发性）（结构、功能） 功能障碍（收缩或舒张） 心输出量 同时 肺/体循环淤血（舒张期CHF） 心力衰竭（各种心脏病所致综合征）,

2、心力衰竭常伴肺循环和（或）体循环被动性充血故又称为充血性心力衰竭（congestive heart failure） 心功能不全或心功能障碍（cardiac dysfunction）指特殊检查提示收缩或舒张不全，尚未出现临床症状,概 念（2）,病 因 （所有心脏、大血管疾病）,原发性心肌损害 冠心病，心肌病、心肌炎，心肌代谢障碍性疾病（DM,甲抗、VB1缺乏） 负荷过重 压力（后）负荷： 高血压，肺动脉高压，主/肺动脉瓣狭窄 容量（前）负荷：瓣膜返流、心内外分流（先心病） 全身血流量增加（甲亢、慢性贫血）,诱 因,感染：特别是呼吸道感染 心律失常：特别是房颤 过度劳累或情绪激动：妊娠与分娩 血

3、容量：钠盐摄入过多，输液过多过快 原有心脏病变加重或并发其他疾病 治疗不当：不恰当停用洋地黄,病理生理,十分复杂 多种机制相互作用 心功能由代偿到失代偿,代偿机制,心肌收缩力减弱 机制代偿机制 ,神经体液代偿,Frank-Starling机制,心肌肥厚,Frank-Starling机制,前负荷回心血量舒张末期容积 （心室扩张）,心排血量 舒张末压 房压、静脉压 肺/腔静脉充血,左室功能曲线,心肌肥厚（1）,后负荷增高的主要代偿机制 以心肌纤维增多为主 心肌细胞核、线粒体也增大、增多 程度和速度均落后于心肌纤维 整体上显得能源不足，直至细胞坏死,心肌肥厚（2）,心肌收缩力 顺应性差 克服后负荷

4、舒张功能 维持心排出血量 心室舒张末压 无症状 存在心功能障碍,心肌肥厚,心排出量不足、房压,神经体液的代偿机制,SNS兴奋,RAS系统激活,体液因子的分泌,SNS、RAS激活的效应（早期）,心率、心肌收缩力、泵血功能 水、钠潴留，静脉收缩，血容量 静脉回流 通过Frank-Starling机制维持心功能 动脉收缩 维持血压和组织灌注,SNS、RAAS激活的效应（后期）,血管阻力，心脏做功 冠脉血流 动脉收缩而组织缺氧 组织血流分配和摄氧障碍 静脉收缩和液体潴留 心脏前负荷 NE和AngII直接损伤心肌（细胞凋亡，重构） NE、RAAS水平与死亡率正相关,细胞和组织重构,ATII,醛固酮,心肌

5、细胞 ,成纤维细胞 ,胶原纤维 ,间质纤维化,收缩蛋白合成,平滑肌细胞,内皮细胞,体液因子的改变,心房压心房合成心钠素（ANF）利尿 心功能恶化时ANF反而下降（BNP） 心排血量下丘脑分泌血管加压素（AVP） 缩血管、抗利尿、增加血容量 RAS激活缓激肽EDRF扩血管抵抗内皮素,舒张功能不全机制,主动舒张功能障碍机制 见于冠心病有明显心肌缺血，能量供应不足，Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病，影响心室充盈压，左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血 特点：收缩功能可保持，心排血量无明显降低 容量负荷心室扩大，心室顺应性，即使

6、心室肥厚也不致出现,舒张末期压与容量的关系,心肌损害和心室重构,心室重构 心室扩大或心室肥厚 心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网 心室扩大、肥厚程度与心功能状况不平行 基础心脏病性质不同 进展速度不同 各种代偿机制复杂性,心功能失代偿机制,代偿能力有一定限度 各种代偿机制负面影响 心肌细胞能量供应相对及绝对不足 利用障碍致心肌细胞坏死、纤维化 心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降 纤维化的增加又使心室的顺应性下降，,分 类,发生部位：左心，右心，全心 发生速度：急性，慢性 收缩性或舒张性心力衰竭,心功能分级,NYHA1928：简便易行，仅凭主观陈述 AHA1994：并行两种分级方案 第一种即上述方案

7、第二种根据客观检查评估严重程度（无具体规定） 6分钟步行试验（150m，150-425m，426-550m）,NYHA分级标准,级：患有心脏病但活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛 级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛 级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起活动即引起上述的症状 级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重,AHA分级标准,A级：无心血管疾病的客观依据 B级：客观检查示有轻度心血管疾病 C级：有中度心血管疾病的客观证据 D级：有严重心血管疾

8、病的表现,临床表现（左心衰竭）,症状 程度不同的呼吸困难 劳力性，端坐呼吸，夜间阵发性、急性肺水肿 咳嗽，咳痰，咯血 乏力，疲倦，头昏，嗜睡 少尿及肾功能损害症状 体征 肺部湿罗音 基础心脏病、心脏扩大、P2亢进，奔马律,临床表现（右心衰竭）,症状： 消化道：腹胀，食欲不振，恶心，呕吐 劳力性呼吸困难 体征 水肿（低垂部位，对称），胸水 颈静脉征：增强、充盈或怒张 肝颈静脉反流征阳性 肝脏肿大 心脏体征：基础心脏病、三尖瓣关闭不全,实验室检查,X线检查 超声心动图 放射性核素检查 心肺吸氧运动试验 有创性血流动力学检查,X线检查,心影大小及外形：病因诊断 心脏扩大程度、动态改变：间接反映心功能

9、 有无肺淤血及其程度：直接反映心功能 早期肺静脉压增高 肺门血管影增强，上、下肺纹理密度相仿 慢性肺淤血的特征性表现 肺野模糊，Kerley B线 急性肺泡性肺水肿 肺门蝴堞状，肺野见大片融合阴影,超声心动图,比X线更准确 收缩功能：不够精确，但方便实用 以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值） 正常EF值50，运动时至少增加5 舒张功能 最实用方法 心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E值 舒张晚期心室充盈最大值为A峰 正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大 舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低,放射性核素检查,判断心室大小 计算EF值 放射活性-时间曲线计算 左室

10、最大充盈速率反映舒张功能,心-肺吸氧运动试验,正常人每 100ml/（min.m2）耗氧量，需600ml/（min.m2)CO。心排血量下降，无氧代谢 最大耗氧量VO2max：正常值20 轻中度1620， 中度1015，极重10 无氧阈值：越低心功能愈差，正常值14ml/（min。kg）,有创性血流动力学检查,漂浮导管经静脉插管直至肺小动脉 测定各部位的压力及血液含氧量 心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP） 正常CI2.5L/（min.m2）;PCWP12mmHg,诊 断,依据：病因、病史、症状、体征、检查 内容：病因（基本，诱因） 解剖，心律及心功能状态,鉴别诊断,左心衰：肺部疾患所引

11、起的呼吸困难 非心原性肺水肿相鉴别 右心衰：引起水肿和腹水的心包积液 缩窄性心包炎，肾炎，肝硬化鉴别,治 疗,CHF病理生理机制、治疗手段发展历程,心、肾功指异常,洋地黄 利尿剂,血流动力学障碍,神经内分泌 系统紊乱,正性肌力药 血管扩张药,ACEI 受体阻滞剂,机制,治疗,原则与目的,缓解症状 提高运动耐量 改善生活质量 沿缓病情发展 降低死亡率,方 法,病因治疗 减轻心脏负荷 增加心排出量 抗RAS系统相关药物的应用 受体阻滞剂的应用 舒张功能不全的治疗 顽固性心力衰竭的治疗,病因治疗,基本病因治疗 消除诱因,减轻心脏负荷,休 息 控制钠盐摄入 利尿剂的应用 扩管的应用,休 息,区分必需和

12、非必需休息 控制休息时间 休息的程度和方法各异 注重胃肠道的休息,控制钠盐摄入,限制钠盐：因心衰程度而异 轻度2g，中度1g，中度0.4g 摄入水分：限钠同时加强摄水,利尿剂的应用,治疗心衰机制,排出过多液体 水肿 过多血容量，前负荷 改善心功能,常用利尿剂（1）,分 类 药 物 副 作 用 噻嗪类 双氢氯噻嗪 低K+，影响糖、脂、尿酸代谢 袢利尿剂 速 尿 低K+ 保钾类 安体舒通 血K+,常用利尿剂（2）,药 物 作用环节 用法（最大剂量） 双氢氯噻嗪 远曲小管，抑制钠再吸收（中效） 25mg Tid 速 尿 Henle袢升支(强效) 100mgBid静脉/口服 安体舒通 干扰醛固酮 20

13、mg Tid 氨苯蝶啶 肾远曲小管（弱） 100mg BiD 阿米诺利： 保钾作用较弱 10mg Bid,血管扩张剂的应用,血管扩张剂治疗心衰机制,扩张动脉后负荷CO 扩张静脉前负荷，室壁张力 静脉淤血,血管扩张剂的分类,小静脉扩张剂：硝酸盐制剂 小动脉扩张剂 1受体阻断剂、直接舒张血管平滑肌、硝酸盐制剂 钙通道阻滞剂以及血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂,硝酸盐制剂,硝酸甘油：0.3 0.6mg舌下含化，可重复使用，方便快捷，静脉滴注，维持量50 100g/min 硝酸异山梨酯（消心痛）：2.5 5mg舌下含化，q2h，口服10 20mg 每日3 4次,小动脉扩张剂,1受体阻断剂：哌唑嗪、乌拉

14、地尔，易产生耐药性 直接舒张血管平滑肌：双肼屈嗪 钙通道阻滞剂：效果不佳，短效甚至增加并发症和死亡率 ACEI：除了其扩张血管作用外，尚有更多的有利作用 依赖升高左室充盈压来维持心排血量阻塞性心瓣膜病 二狭、主窄及左室流出道梗阻不宜应用强效血管扩张剂,增加心排出量,洋地黄在治疗慢性心衰的地位,使用历史近200年 40年代血流动力学支持此观点 1969年Satrr等研究引起争议 迄今多中心临床实验：价值肯定 DIG实验 地高辛改善症状，减少住院率 提高运动耐量，对生存率无影响,洋地黄作用机制,作用部位：心肌细胞膜ATPase 细胞内钙离子水平 生物效应：收缩力，心率 AV传导时间 新认识：神经内

15、分泌的拮抗作用 抑制RAAS系统、直接降低交感神经张力 改善压力感受器敏感性、增加心钠素分泌,常用的洋地黄类制剂,洋地黄适应症,各类充血性心力衰竭 房颤和房扑，特别是伴快速室率首选 缺血性心脏病、高心病、瓣膜病先心病效果好 代谢异常甲亢、以及心肌炎、心肌病等效果欠佳,洋地黄禁忌症,肺源性心脏病 肥厚梗阻型心肌病 单纯性重度二狭伴窦性心律 预激综合症伴房颤和房扑 二度和高度AVB,洋地黄中毒相关因素,中毒剂量为有效剂量的2倍 缺氧状态、电解质紊乱 肾功能不全、合用多种药 窦房和AVB阻滞 老年人、AMI,洋地黄毒性反应,心脏：最常见，严重反应 快速：室早二联律最常见 缓慢：各级AVB 胃肠道：食欲减退，恶心等 神经系统：头痛，视力障碍,洋地黄毒性反应的处理,治疗剂量地高辛浓度12ng/ml 停用洋地黄，排钾利尿剂 快速心率失常：低钾而无AVB者，补钾 苯荽因钠，利多卡因室性心律失常 缓慢心律失常：阿托品，异丙肾上腺素 特异性地高辛单克隆抗体,非洋地黄类正性肌力药,肾上腺素能受体兴奋剂,多巴胺 小剂量2g/(kgmin)增强心肌收缩力，血管扩张（肾小动脉），心率加快不明显 大