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1、原发性开角型青光眼的诊疗规范 葛坚,眼科分会青光眼学组 中山大学中山眼科中心,中国和全球青光眼发病形势严峻,1. Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. Br J Ophthalmol. 2006,;90(3): 262-7.,Vision 2020 -Global initiative for the elimination of avoidable blindness: Action Plan 2006-2011. WHO 2007,WHO报告显示：中国及全球
2、青光眼患者数量呈增加趋势，预计到 2020年，全球青光眼患者将达到 8000万，我国青光眼患者将达 2200万,光学性盲： 白内障(2007CSR:450 2012CSR：1000) 角膜病,神经性盲： 青光眼 视网膜色素变性 老年黄斑变性 糖尿病性视网膜病变,手术复明效果好,尚无有效复明手段,内界膜/神经纤维层 神经节细胞层 内丛状层 内核层 外丛状层 外核层 外界膜 视锥视杆层 色素上皮层 脉络膜毛细血管,光学相干断层扫描,青光眼视神经保护回归的缘由,青光眼视神经损害机制研究的不断深入 临床研究表明:控制眼压是当下青光眼神经保护的主要手段 青光眼基因筛查及干细胞研究的进展 已经有较多的神经
3、保护药物可供临床选择,Weinreb, Khaw. Lancet 2004;22:1711-20.,多重因素危害视网膜神经节细胞,视神经损伤机制,Francois Paquet-Dur, et al. J. Neuroscience Research. 2007,85:693-702.,视神经DNA损伤的修复 甲基化 V.S 去甲基化,调控视网膜胶质细胞的活化,视网膜神经节细胞凋亡是最终结局,凋亡 apoptosis (失巢凋亡 anoikis ) 坏死 necrosis 胀亡 oncosis 变性 degeneration,为何基础研究与临床应用存在鸿沟？,原发性青光眼病因复杂：体外实验和动
4、物实验难以模拟其自然病程，理想化的研究结果难以匹配复杂的临床表现； 发病与神经损伤机制复杂：针对单一因素进行干预处理往往是一叶障目，难以奏效 干预时机的错失：青光眼视神经保护的策略犹如对肿瘤的干预，越早越好。,POAG发病机制研究,小梁细胞线粒体功能下降及氧自由基增多 嘌呤受体P2X7与NMDA受体介导节细胞毒性 自身免疫反应和炎症介导 视网膜胶质细胞的致病作用 颅内压与眼内压失衡致筛板损害 中枢外侧膝状体、视皮质改变（A与青光眼）,Zhuo YH, Wei YT, Ge J. Mol Vis 2008;14:1533-9. Wang L, Zhuo Y, Ge J. Mol Vis 2007
5、;13:618-25. He Y, Leung KW, Ge J* et al IOVS, 2008;49(4):1447-58.,He Y, Ge J*,Tombran-Tink J IOVS, 2008;49(11):4912-22. Zhang Y, Jiang R, Ge J*. Mol Vis 2008;14:1028-36.,青光眼发病的线粒体机制,Liu BQ, Rassol S, Ge J, etal. AJP, 2009,175(5):583-593 Yang Z, Zhang Q, Ge J, etal. Neurochem Inter, 2008,52(6):1176-1
6、187,原发性开角型青光眼: 是成人中一种进行性、连续性、慢性视神经病变，在眼压和其他未知因素下出现特征性获得性视神经萎缩和视网膜神经节细胞及其轴索的丢失。前房角镜下房角开放,美国眼科临床指南 (Preferred Practice Patterns, PPP）,Weinreb et al. Am J Ophthalmol. 2004;138:458-467.,正常,细胞凋亡加速,节细胞死亡/轴突丢失,视网膜神经纤维层改变 (检查不出),短波自动视野计发现 视野改变,自动视野计发现 视野改变,视野改变 (中度),视野改变 (严重),失明,“检查不到的病变“,功能缺损,无症状的病变,RNFL 和
7、视神经改变 (可以检查),HRT GDx OCT,早期,FDT,进展期,晚期,眼科学分会青光眼组 中华眼科杂志编辑委员会 2008.5 北京香山,中华眼科杂志，2008，44，（9）：862-863,主要内容,青光眼的基本检查 原发性开角型青光眼诊断 原发性闭角型青光眼诊断 4. 原发性开角型青光眼诊断的处理 5. 原发性闭角型青光眼诊断的处理,POAG : IOP21mmHg 眼底有青光眼的特征性损害,和/或视野出现青光眼性损害，房角开放 NTG : IOP 21mmHg，眼底有青光眼的特征性损害,和/或视野出现青光眼性损害，房角开放,中华眼科杂志，2008，44，（9）：862-863,原
8、发性开角型青光眼的诊断,后OCT时代即将来临了吗？,OCT-光学活检,Adaptive Optics (AO) 技术,通过一系列的可形变镜面或液晶矩阵，自动减少/补偿光学系统的高阶相差，以达到提高分辨率的效果 最早应用于航空领域（1990s),CRX1TM Adaptive Optics Visual Simulator Imagine Eyes, France,巩膜筛板,RGC,青光眼的最基本检查,眼底检查 在使用直接检眼镜检查的基础上，建议采用裂隙灯前置镜检查法和眼底图像记录技术进行眼底检查 房角镜 静态与动态检查 Scheie分类法进行分级 眼压检查 可以使用各种方法，推荐使用Goldm
9、ann压平眼压计 推荐 测量24小时动态眼压 (6 次/天),For PACG or POAG,虹膜厚度、长度、睫状体囊肿、 脉络膜渗出,视网膜神经纤维层缺损,徐亮主编，青光眼视神经诊断图谱， 2009，北京科学技术出版社,中山眼科中心资料,多元化眼压测量,Schiotz 眼压计 Goldmann 眼压计 NCT Dynamic Contour Tonometer, DCT Tono-Pen iCare Proview 自测式眼压计 Contact lens embeded Sensor,Ziemer Ophthalmic Systems AG,Twa MD,etc,.J Glaucoma.2
10、010,全面、准确、完整理解眼压,眼压是唯一可以控制、定量测量的独立危险因素，眼压控制是青光眼治疗的关键 影响因素过多： 体位 昼夜节律 长期波动 短期波动 浪涌 年龄、中央角膜厚度 。 眼压计本身的系统误差,POAG 处理原则,医生经验 患者医从性 单位硬件设施 药物、手术、激光均可首选 -Blocker, PGA, 2-agonists, CAI 建议设定个体化目标眼压,Ocular Hypertension Treatment Study (OHTS),降压治疗能使OH发展成POAG的风险由10%降到5%; OH发展为POAG的危险因素：老年、大视杯、高眼压、高视野模式变异、薄角膜。其中
11、中央角膜厚度意义更大。,Kass MA et al. Arch Ophthalmol. 2002, 120(6):701-13. Gordon MO, et al. Arch Ophthalmol. 2002, 120(6):714-20.,POAG的累积发生率 (OHTS),49% required = 2 agents to reach 20% IOP reduction,Advanced glaucoma intervention study (AGIS),研究目的：晚期青光眼患者经常要进行多次手术治疗，哪种手术顺序的治疗效果更好。 干预因素（手术顺序）： ATT：argon laser
12、 trabeculoplasty (ALT)-trabeculectomy-trabeculectomy TAT：trabeculectomy- ALT-trabeculectomy,眼压波动与视野丢失的关系,平均眼压 20.2 mm Hg 16.9 mm Hg 14.7 mm Hg 12.3 mm Hg,AGIS Am J Ophthalmol 2000;130:429-440,associative analyses,低眼压青光眼治疗研究(LoGTS),Krupin et al. Am J Ophthalmol, 2011,研究目的： 比较0.2% 阿法根 与 0.5% Timolol 在
13、低眼压青光眼中的视功能保护作用 研究设计：多中心、双盲、随机对照 数据分析：逐点线性回归（主要终点）、3 Omitting法、GCPM 法（次要终点） 研究时间： 2年,193 例入组 2例入组后测出日间 IOP 21 mmHg 1例 neuro VF 190例接受随机化处理 12 例退出 178 例接受研究评估,79例分配到噻吗洛尔组,99例分配到溴莫尼定组,溴莫尼定治疗组患者视野进展率降低,LoGTS 研究结论,接受0.2%溴莫尼定治疗的低眼压青光眼患者，与接受0.5%噻吗洛尔治疗的患者相比，出现视野进展的风险显著更低 由于两者降压效果相仿，溴莫尼定的视神经保护作用是非眼压依赖性的，具体机
14、制需要进一步研究,青光眼治疗目标,青光眼治疗目标,维持患者视功能和生活质量 使眼压控制在目标范围 维持视神经功能 维持视野,How?,1.EGS Terminology and guidelines for glaucoma 3rd edition 2008 2.American Academy of Ophthalmology.Primary Open-Angel Glaucoma 2010,EGS,2011,目标眼压的设定,强调青光眼患者的个体化诊治 考虑疾病的严重程度 患者的眼压高低 患者的期望寿命、生活方式与生活质量 如年龄轻的青光眼患者，“目标眼压”应该较低 年龄大的青光眼患者，“目
15、标眼压”应该较高 不要过于改变患者的生活方式与生活质量,基线眼压的定义,初始眼压 ：从未用药状态下的眼压水平 用药洗脱（wash-out）后的眼压水平 最好停药一个月 （pilocarpine 1w、timolol/ Azopt/alphagan 2-4w、PG 4w）,理想的目标眼压,AAO 建议： 在基线眼压的基础上降低至少20% 需个体化 监控视神经结构及功能改变 减缓或阻止病情进展 眼压降低30%，视功能损害的危险性降低50% (Baltimore Eye Survey),青光眼病人应该控制的平均眼压,收缩压 （mmHg）,C/D,0.3 0.5 0.7 0.9,100- 20 16 12 8 120- 22 19 15 11 140- 25 22 18 14 160- 28 25 21 17,陆道平等，眼科学报，第1期，1985：77-80,青光眼视神经保护,青光眼视神经保护的三原则,神经保护（neuroprotection） 神经增强（neuro-enhancement） 神经再生（neuro-regeneration ）,青光眼视神经保护策略,1. 寻找和关注“窗口机会”（window opportunity），早期诊断与早期干预是关键 控制达到“目标眼压”是青光眼视神经保
