卫生学之生活环境和健康.ppt

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1、卫生学,第二章 生活环境和健康,全国高等医药院校五年制本科临床医学专业第八轮规划教材,徐兆发,第三节 地质环境和土壤,形成土壤的母质(岩石)成分/气候/地形地 貌等因素的不同 地球表面的元素分布不 均 一些地区的水、土壤、空气中某些或 某种化学元素过多/缺乏。 生物体 环境元素,动态 平衡,第一部分 地质环境与疾病,生物体内元素,宏量元素：占人体总量的99.95%，C、H、O、 N、S、P、Na、K、Ca、Mg、Cl,微量元素：在生物组织中的正常含量均小于 人体体重的0.01%,微量元素,必需微量元素：指那些具有明显营养作用及生理功能，维持生物生长发育、生命活动及繁衍不可缺少的元素 Fe、Cu

2、、Zn、Mn、Co、Mo、Cr、I、Se、F,非必需微量元素：无明显生理功能的微量元素,一、地质环境与疾病,1995年FAO/WHO将微量元素中铁、铜、 锰、锌、钼、铬、钴、碘、硒、氟等10种 列为必需微量元素；将硅、镍、硼和矾列 为可能必需微量元素；而将铅、镉、汞、 砷、铝、锡和锂列为具有潜在毒性，但低 剂量可能具有功能作用的微量元素。,一、地质环境与疾病,必需微量元素从摄入不足到过量摄入的剂量-反应曲线,一、地质环境与疾病,由于自然的或人为的原因，地球的地质化学条件可能存在着区域性差异。如果这种区域性差异超出了人类和其他生物所能适应的范围，就可能使当地的动物、植物及人群中发生特有的疾病，称

3、为生物地球化学性疾病，又称为化学元素性地方病（endemic disease）。,二、生物地球化学性疾病,化学元素性地方病 碘缺乏病 地方性氟中毒 地方性砷中毒 克山病 大骨节病,二、生物地球化学性疾病,生物源性地方病 布氏杆菌病 炭疽 血吸虫病,二、生物地球化学性疾病,三、地球化学性疾病的判定,疾病的发生有明显的地区性 疾病的发生与地质中某种化学元素水平之间明显相关 疾病的发生与当地人群某种化学元素的总摄入量之间存在摄入量-反应关系,（一）碘缺乏病 (iodine deficiency disorders,IDD),IDD是由于摄碘量不足而引起的一系列病症 。 多种疾病形式： 缺碘地区出现相

4、当数量胎儿早产、死产、先 天畸形、亚临床克汀病、智力发育障碍、单纯聋 哑、甲状腺肿及克汀病等不同程度碘缺乏在 人类不同发育时期所造成的损伤。 甲状腺肿、克汀病：碘缺乏最明显表现形式。,1.碘在自然界中的分布,分布广泛，存在形式：碘化物 碘化物易溶于水，可随水迁移 水碘：山区 平原 沿海 海洋中生物、海产品含碘丰富,2. 碘在人体内的代谢,食物 碘 碘离子 血(成人体内碘量：20-50mg),碘的排泄 （1）80%以上的碘通过肾脏由尿排出 （2）10%左右由粪便排出 （3）极少部分可经乳汁、毛发、皮肤和肺 组织排出,2. 碘在人体内的代谢,3.碘缺乏病的流行病学,世界：受碘缺乏威胁的人口占全世界

5、总人口28.9% 我国：世界上碘缺乏病流行最严重国家之一 流行影响因素：岩石、土壤、水质、气象条件 病区地理分布特点：山区 平原 内陆 沿海 农村 城市 地方性甲状腺肿：可发生在任何年龄的人，以生长发育旺盛的青春期发病率最高 女性男性,甲状腺肿在全球的分布,3.碘缺乏病的流行病学,4. 地方性甲状腺肿（endemic goiter）,（1）发病原因 1）缺碘是引起本病流行的主要原因 2）致甲状腺肿物质与缺碘联合作用 3）其他原因营养缺乏、高碘等,1）缺碘 碘主要来源于食物和水 当碘摄入量低于40g/d或水中含碘量低于10g/L时，即可出现地方性甲状腺肿不同程度的流行 机体缺碘可影响甲状腺激素的

6、合成，使血浆甲状腺激素水平降低，甲状腺发生代偿性增大,4. 地方性甲状腺肿（endemic goiter）,2）致甲状腺肿物质 有机硫化物：如硫氰化物、硫葡萄糖甙和硫脲类等，它们主要存在于木薯、杏仁、黄豆、芥菜、卷心菜等中。 某些有机物：包括生物类黄酮、酚类、邻苯二甲酸酯和有机氯化合物等。 某些无机物：如水中的钙、氟、镁、锂等以及硝酸盐等。,4. 地方性甲状腺肿（endemic goiter）,3）其他原因 营养缺乏：膳食中维生素A、C、B12不足或低蛋白与低热量，也可促使甲状腺肿发生。 高碘：高碘性甲状腺肿的发病机制，可能是摄入过多的碘可占据过氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的机会减少，甲状

7、腺激素的合成受到抑制，从而促使甲状腺滤泡代偿性增生。,4. 地方性甲状腺肿（endemic goiter）,（2）临床表现 1）早期 甲状腺轻度肿大，一般无自觉症状。 2）中晚期 对周围组织（如气管、食管、喉返神经、颈交感神经、上腔静脉）的压迫症状。 异位甲状腺肿（如胸骨后甲状腺肿），压迫颈内静脉或上腔静脉，造成胸壁静脉怒张或皮肤瘀点及肺不张。,4. 地方性甲状腺肿（endemic goiter）,1）甲状腺肿大,4. 地方性甲状腺肿（endemic goiter）,2）压迫症状 呼吸不畅甚至呼吸困难 吞咽困难 声音嘶哑 同侧瞳孔扩大，严重者出现Horner综合征（眼球 下陷、瞳孔变小、眼睑下

8、垂）。 胸壁静脉怒张或皮肤淤点,4. 地方性甲状腺肿（endemic goiter）,（3）诊断 我国地方性甲状腺肿诊断标准 居住在地方性甲状腺肿病区。 甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节而有结节。 排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病。 尿碘低于50g/g肌酐，甲状腺吸131碘率呈“饥饿曲线”可作为参考指标。,4. 地方性甲状腺肿（endemic goiter）,5.地方性克汀病(endemic cretinism),（1）发病机制 胚胎期外环境缺碘 甲状腺激素供应不足 胎儿生长发育障碍 中枢神经系统发育分化障碍： 耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍、智力障碍 骨骼发育受影响：

9、呆小,（2）临床表现 智力低下：主要症状，轻重程度不一 聋哑：多为感觉神经性耳聋 生长发育落后 身材矮小 婴幼儿生长发育落后 克汀病面容 性发育落后,5.地方性克汀病(endemic cretinism),（2）临床表现 神经系统症状：下肢痉挛性瘫痪，肌张 力增强，病理反射 现症甲状腺功能低下症状 甲状腺肿,5.地方性克汀病(endemic cretinism),生长发育落后和智力低下,克汀病面容,临床分型 （1）神经型 有精神缺陷 聋哑 神经运动障碍 没有现症甲状腺功能低下 （2）粘液水肿型 现症甲状腺功能低下 生长停滞、侏儒 （3）混合型,5.地方性克汀病(endemic cretinis

10、m),（3）地方性克汀病的诊断 1） 必备条件 出生、居住在碘缺乏地区 有精神发育不全，主要表现在不同程度的智力障碍 2） 辅助条件 神经系统症状 听力障碍；语言障碍；运动神经障碍 甲状腺功能低下症状 身体发育障碍；克汀病形象；甲状腺功能低下表现 3） 诊断原则 必备条件加至少一项辅助条件,5.地方性克汀病(endemic cretinism),（4）防治措施 缺碘性地方性甲状腺肿病区：补碘 （1）碘盐：碘盐中碘含量为1/2万到1/5万 （2）碘油 （3）其他：患者口服碘化钾 （4）甲状腺制剂 非缺碘性地方性甲状腺肿病区： 查清原因，针对性防治,5.地方性克汀病(endemic cretini

11、sm),（二）地方性氟中毒(endemic fluorosis),由于一定地区的外环境中氟元素过多， 而致生活在该环境中的居民长期摄入过量氟 所引起的以氟骨症（skeletal fluorosis） 和氟斑牙（dental fluorosis）为特征的一 种慢性全身性疾病。,1.氟在自然界中的分布,分布广泛，地下水氟 地面水氟 存在形式：化合物形式，游离状态少,2.氟在体内的代谢,含氟气体/蒸气/粉尘 含氟水/食物 呼吸道 消化道 与血浆蛋白结合 各组织，牙齿/骨骼蓄积最多 尿（50%80%）/粪便/汗液/毛发/指甲/乳汁,运送,我国地方性氟中毒病区分布广泛。除上海市 外，全国各省、自治区、直

12、辖市均有不同程度的 地方性氟中毒的发生和流行。 （1）病区确定与划分 （2）地方性氟中毒病区类型 （3）地方性氟中毒的人群分布,3.地方性氟中毒的流行病学,（1）病区确定与划分 当地出生成长的8-12周岁儿童氟斑牙患病率大于30 饮水型地方性氟中毒病区，饮水含氟量大于1.0mg/L；燃煤污染型地方性氟中毒病区，由于燃煤污染总摄氟量大于3.5mg,3.地方性氟中毒的流行病学,1）轻病区 当地出生成长的812周岁儿童氟斑牙患病率大于30 经X线检查证实无氟骨症或出现轻度氟骨症患者 饮水含氟量大于1.0 mg/L或总摄氟量大于3.5mg,3.地方性氟中毒的流行病学,2）中等病区 缺损型氟斑牙患病率大

13、于20 经X线检查证实出现中度氟骨症患者，重度氟骨症患者小于2 饮水含氟量大于2.0mg/L或总摄氟量大于5.0mg,3.地方性氟中毒的流行病学,3）重病区 缺损型氟斑牙患病率大于40 经X线检查证实重度氟骨症患者大于等于2 饮水含氟量大于4.0mg/L或总摄氟量大于7.0mg,3.地方性氟中毒的流行病学,（2）地方性氟中毒病区类型 1）饮水型病区：饮用高氟水所致 2）燃煤污染型病区：使用含高氟煤做饭、取 暖，敞灶燃煤，炉灶无烟囱，并用煤火烘烤粮食 、辣椒等，致使氟严重污染室内空气和食品 。,3.地方性氟中毒的流行病学,（2）地方性氟中毒病区类型 3）饮茶型病区：由于长期饮用含氟过高的茶 叶而

14、引起氟中毒的病区为饮茶型病区。主要分布 在内蒙古、西藏、四川、青海、甘肃和新疆等省 、自治区习惯饮砖茶的少数民族地区。,3.地方性氟中毒的流行病学,屋内烤火、屋上炕玉米，贵州农村常见的生活场景,（3）地方性氟中毒的人群分布 氟斑牙：恒牙形成期，与居住年限无关。 氟骨症：多见于成年人，16岁以上特别是20岁以后增加明显，主要在青壮年时期（16岁50岁），并且随年龄增高而患氟骨症的病人增多。氟骨症随居住年限增加而增高。 氟中毒：“欺负外来人”，从非病区搬入的居民比当地居民容易患病，且病情重。,3.地方性氟中毒的流行病学,4.发病原因和机制,（1）发病原因 长期摄入过量氟是发生本病的主要原 因。据报

15、道，摄入总氟量超过每人4mg/ d 时即可引起慢性中毒。,氟骨症好发年龄为青壮年，女性常高于男性，患病率随年龄增高而升高。妊娠和哺乳妇女更易发病或病情加重。 营养不良、特别是蛋白质、钙、维生素供给缺乏时，机体对氟的敏感性增高。,4.发病原因和机制,（2）发病机制 1）破坏钙、磷代谢：过量的氟进入人体后与钙结合成氟化钙，主要沉积于骨组织中，少量沉积于软骨中，使骨质硬化，甚至骨膜、韧带及肌腱等硬化，从而引起一系列症状。由于血钙减少，使甲状旁腺分泌增多，溶骨作用加强，加速了骨的吸收，使骨质疏松或软化。,4.发病原因和机制,（2）发病机制 2）对牙齿的影响：当体内进入过量氟时，大量的氟沉积于牙组织中，

16、可致牙釉质不能形成正常的棱晶结构，而形成不规则的球状结构，产生斑点，在此不规则的缺陷处色素沉着，呈现黄色、褐色或黑色，同时牙的硬度减弱，质脆易碎或断裂，常早期脱落。,4.发病原因和机制,（2）发病机制 3）抑制酶的活性：因氟与钙、镁结合成难溶的氟化钙及氟化镁，故体内许多需要钙、镁参加的酶的活性被抑制。,4.发病原因和机制,5.氟斑牙,（1）临床表现 1）釉面光泽改变：失去光泽，不透明，白垩样线 条、斑点、斑块，白垩样变化可布满整个牙面。 2）釉面着色：不同程度的颜色改变，浅黄、黄褐 、深褐色、黑色。着色范围由细小斑点、条纹、 斑块至布满大部釉面。,5.氟斑牙,（1）临床表现 3）釉面缺损：程度不一，可表现釉面细小的凹 痕，小的如针尖或鸟啄样，乃至深层釉质较大面 积的剥脱。轻者缺损仅限于釉质表层，严重者缺 损可发生在所有的牙面，包括邻接面，以至破坏 了牙齿整体外形。,（2）氟斑牙的诊断依据 有明确的牙发育