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1、呼吸系统疾病肺炎:是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病源微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。肺炎链球菌肺炎:是由肺炎链球菌或称肺炎球菌所引起的肺炎，约占社会获得性肺炎的半数。葡萄球菌肺炎:是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症改变，常同时有咽炎、支气管炎和肺炎。肺炎衣原体肺炎是由肺炎衣原体引起的急性肺部炎症。病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。肺脓肿是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热，咳嗽和咳大量脓臭痰。治疗：1.抗菌药物治疗：吸入性多为厌氧，对青霉素敏感；血源性多为葡萄球菌和链球菌，用头孢菌素。支气管扩
2、张症多见于儿童和青年。多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。临床表现主要为慢性咳嗽，咳大量脓痰和反复咯血。背部固定而持久的湿啰音。治疗：控制感染，改善气流受限，清除气道分泌物，外科治疗。结核病:是由结核分支杆菌引起的慢性传染病，可累及全身许多脏器，以肺结核最为常见。基本病理变化是炎性渗出，增生和干酪样坏死。分类：1.原发型肺结核；2.血行播散型肺结核：急性粟粒型及亚急性，慢性血行播散型；3.继发型肺结核浸润性空洞性 结核球干酪样肺炎 纤维空洞性； 4.结核性胸膜炎；5.其他肺外结核；6.菌阴肺结核。化学治疗的原则：早期，
3、规律，全程，适量，联合。分强化和巩固两个阶段。一线药：异烟肼，链霉素，利福平，乙胺丁醇，吡嗪酰胺。慢性支气管炎:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。实验室检查：肺功能检查（金标准） ，胸部 X 线检查。支气管哮喘支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞和 T 淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。与气道高反应性相关，出现可逆性气流受限。引起反复发作性的喘息，气急，胸闷或咳嗽等症状，常在夜间
4、和清晨发作，加剧，多数可自行缓解。随病程克产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。治疗：1.支气管舒张药：B2 肾上腺受体激动剂，抗胆碱药，茶碱药；2.抗炎药：糖皮质激素。肺血栓栓塞症 PTE 是肺栓塞的一种类型。肺栓塞 PE:是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称。肺梗死 PI 肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。治疗： 1.一般处理；2.溶栓；3.抗凝；4.介入；5.手术。肺动脉高压 PH 是一种临床常见病症，病因复杂，可由多种心、肺或肺血管疾病引起。PH 时因肺循环阻力增加，右心负荷增大最终导致右心衰竭，从而引起一系列的临床表现，病程中 P
5、H 常呈进行性发展。目前 PH 诊断标准：海平面，静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压 mPAP25mmHg，或者运动状态下 mPAP30mmHg。肺动脉高压的严重程度可根据静息 mPAP 水平分为“轻”（2635mmHg） ， “中”（3645mmHg ） ， “重”（45mmHg）三度。肺源性心脏病是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺血管或轮廓的慢性病变引起肺组织结构或（和）功能异常，产生肺血管阻力增加肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天
6、性心脏病和左心病变引起者。发病机制：（一）肺动脉高压的形成：1.肺血管阻力增加的功能性因素 2.解剖学因素 3.血液黏稠度增加和血容量增多；（二）心脏病变和心力衰竭；（三）其他重要器官的损害。临床表现：（一）肺，心功能代偿期：咳嗽，咳痰，气促。不同程度的发绀和肺气肿。 （二）肺心功能失代偿期：1.呼吸衰竭；2.右心衰竭：颈静脉怒张，剑突下可闻及收缩期杂音，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，可有腹水。实验室：（一）X 线检查：右下肺动脉干扩张，其横径15mm，横径与气管横径比1.07，肺动脉段明显突出3mm 。 （二）超声心电图检查：右室流出道内经30mm，右心室内径20mm。鉴别诊断：冠心病，风心
7、病，原发性心肌病。治疗：原则：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。 （肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，DIC）呼吸衰竭 是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于肺动脉血气分析：动脉血氧分压 PaO260mmHg，伴和不伴 CO2 分压PaCO250MMHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。（急性和慢性）
8、按动脉血气分析分类：型呼衰，即缺氧性呼衰，PaO260mmHg；型呼衰：即高碳酸性呼衰，PaO2 60mmHg,伴有 PaCO250mmHg。系肺泡通气不足所致。肺性脑病 CO2 潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和 CO2 潴留导致的精神障碍症候群称为肺性脑病.循环系统疾病心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合症。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排出量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而导致体力活动受限
9、和水肿。病因：（一）基本病变：原发性心肌损害，心脏前后负荷过重。 （二）诱因：感染（呼吸道） ，心律失常，血容量增加，过度体力劳累或情绪激动，治疗不当，原有心脏病加重。慢性心力衰竭 CHF 是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。临床上左心衰竭最为常见，单纯有心衰竭较少见。170临床表现：左心衰竭（最为常见）：以肺淤血及心排出量降低表现为主：1.症状（1）程度不同的呼吸困难：劳力性呼困，端坐呼吸，夜间阵发性呼困，急性肺水肿。 （2）咳嗽，咳痰，咯血。 （3）乏力，心慌。2.体征：肺部湿性啰音，左心扩大。右心衰竭：以体静脉淤血表现为主。1.症状：消化道症状，劳力性呼困。2.体征：水肿
10、（凹陷性） ，颈静脉征，肝肿大，右心扩大。治疗：缓解症状，改善生活质量，延长寿命。1.一般治疗：休息（无需卧床） ，控制钠盐摄入，限水。2.药物治疗：（1）利尿剂：氢氯噻嗪，呋塞米（速尿） ，螺内酯。 （2）肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂：ACEI（机制：抑制交感神经兴奋作用，改善和延缓心室重塑。明显改善远期预后，降低死亡率，可用于任何心衰患者。禁用：无尿性肾衰竭，妊娠哺乳期妇女，ACEI 过敏者。 ） ； ARB；醛固酮受体拮抗剂。 （3）B受体阻滞剂（禁忌症：支气管痉挛性疾病，心动过缓，二度级以上房室传导阻滞） 。 （4）洋地黄类药物（强心，兴奋迷走神经减慢心率。用于心扩伴有心颤） 。急性
11、心力衰竭 AHF 是指由于急性心脏病变引起心排出量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合症。临床上急性左心衰较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现的严重的急危重症。治疗：急性左心衰时的缺氧和高度呼吸困难是致命威胁。1.坐位双腿下垂，减少静脉回流；2.高流量吸氧；3.镇静；4.利尿；5.血管扩张剂；6.正性肌力药；7.洋地黄类药物：静脉；8.机械辅助心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常。按其发生原理，区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。触发活动是指心房、心室与希氏普肯耶组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极窦性停搏或窦性静止是指窦房结不能产生
12、冲动。心电图表现为较正常的 PP 间期显著长的间期内无 P 波发生，或 P 波与 QRS 波群均不出现，长的 PP 间期与基本的窦性 PP 间期无倍数关系。窦房传导阻滞SAB 是指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞。病态窦房结综合症 SSS:是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。房性心动过速简称房速。根据发生机制与心电图表现的不同，可分为自律性房性心动过速、折返性房性心动过速与紊乱性房性心动过速。心电图表现：心房率为 150200 次/分；常出现房室传导阻滞。心房颤动简称房颤。心室率极不规则。治疗时，恢复窦性心率，减慢心室率（安静时心率保持在6080 次/分，轻微运动后不超
13、过 100 次/ 分） ，预防脑栓塞。期前收缩：房性期前收缩（无需治疗，可用 B 受体阻滞剂） ；房室交界区性期前收缩（无需治疗） ；室性期前收缩（根据不同状况给予治疗） 。阵发性室上性行动过度 PSVT 简称室上速发病机制：大部分由折返机制引起，房室折返性心动过速占 90%。节律规则。救治：1.刺激迷走神经：Valsalva 动作，诱导恶心；2.药物：腺苷（首选） ，洋地黄；3.食管心房调搏术；4.直流电复律。预激综合症又称 Wolf-Parkinson-White 综合症（WPW 综合症）:是指心电图呈预激表现，临床上有心动过速发作。心电图的预激是指心房冲动提前激动心室的一部分或全体。房室
14、传导阻滞，是指方式交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传到延迟或不能传导至心室。房室阻滞可以发生在房室结、希氏束以及束支等不同部位。二度级以上为器质性心脏病。原发性高血压是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合症，通畅简称为高血压。标准：收缩压140mmHg 和（或）舒张压90mmHg。诊断：1.在未用降压药情况下，两次或以上非同日多次血压测定所得平均值为依据。安静休息坐位是上臂肱动脉部位血压。2.鉴别原发性和继发性。3.高血压分级。4.高血压危险分层。治疗原则：1.改善生活行为：减轻体重 减少钠盐摄入 补充钙和钾盐 减少脂肪摄入戒烟，限制饮酒增加运动；2.降压药治疗对象；3
15、.血压控制目标值（6570） ；4.多重心血管危险因素协同控制。降血压药物有五大类：即利尿剂， 受体阻滞剂，钙通道阻滞剂，血管紧张转换酶抑制剂 ACEI 和血管紧张素 受体阻滞剂 ARB。高血压急症处理：迅速降低血压，控制性降压，合理选择降压药，避免使用的药物。胰岛素抵抗 IR 是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，持续蛋白尿，影响重要脏器血液供应而产生的危机症状。危险发生时，出现头痛，烦躁，眩晕，恶心，呕吐，心悸，气急及视力模糊等
16、严重症状，以及伴有动脉痉挛（椎基动脉，颈内动脉，视网膜动脉，冠状动脉等）累及相应的靶器官缺血症状。高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动的调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点。表现为弥漫性严重头痛，呕吐，意识障碍，精神错乱，甚至昏迷，局灶性或全身性抽搐。脑血管病：包括脑出血，脑血栓形成，腔隙性脑梗死，短暂性脑缺血发作。继发性高血压：是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的 5%。常见：肾实质性高血压肾血管性高血压（上腹部或背部肋脊角问及血管杂音）原发性醛固酮增多症（肌无力，周期性麻痹。低血钾，高血钠）嗜铬细胞瘤（阵发性血压升高伴心动过速，头痛，出汗，面色苍白）皮质醇增多症（向心性肥胖） 主动脉缩窄（上臂血压增高而下肢血压不高或降低） 。动脉粥样硬化是一组称为动脉硬化的血管病中最常见，最重要的一种。各种动脉硬化的特点是动脉管壁增厚变硬，失去弹性和官腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开
