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1、伤 寒,一、概 述,伤寒是由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。 病理组织改变主要是全身单核-吞噬细胞系统的增生性反应，尤以回肠下段淋巴组织病变最明显。临床特征为持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少。主要并发症为肠出血、肠穿孔。,二、病原学,1、病原体：伤寒杆菌属于沙门菌属中的D群。不形成芽孢，无荚膜，革兰染色阴性。呈短杆状，长13.5m，宽0.50.8m，有鞭毛，能运动。不产生外毒素，菌体裂解释放出内毒素，在本病发病过程起重要作用。,伤寒沙门菌的电镜观察,5,伤寒杆菌显微镜下形态,菌体抗原 “O”抗原,表面抗原 “Vi”抗原,鞭毛抗原 “H”抗原,二.病原学,伤寒
2、杆菌抗原结构,2、主要抗原有： （1）菌体“0”抗原诱生相应 “O”抗体 （2）鞭毛“H”抗原诱生相应 “H”抗体 （3）表面“Vi”抗原诱生相应 “Vi”抗体,病原学,测定病人血清中的“O”及“H”抗体有助于临床诊断。“Vi”抗体的效价较低，临床诊断价值不大，但90%带菌者“Vi”抗体阳性，因此，有助于发现伤寒的慢性带菌者。伤寒的慢性带菌者是引起伤寒不断传播或流行的重要传染源，因此测定“Vi”抗体有重要的流行病学意义。,病原学,3.理化特性：,伤寒杆菌在自然界中生活力强，在水中可存活23周，在粪便中可维持12个月，在 牛奶中能生存繁殖；耐低温，在冰冻环境中 可持续数月，但对光、热、干燥及消毒
3、剂的 抵抗力较弱。加热6015分钟或煮沸后立 即死亡。,三、流行病学,1、传染源：为患者及菌者。 全病程均有传染性，以病程第24周传染性最大。少数患者可成为长期或终身带菌者，是我国近年来伤寒持续散发的主要原因。,伤寒玛丽,本名叫玛丽.梅伦，1869年出生于爱尔兰，15岁移民美国。起初当女佣，而后厨师。 起初，她给人当女佣。后来，她发现自己很有烹调才能，于是转行当了厨师，每月能赚到比做女佣高出很多的薪水。玛丽虽然身体一直健康，却携带伤寒杆菌。后来玛丽相继传染多人，最终被隔离在纽约附近一个名为”北兄弟岛“(North Brother Island)的小岛上的传染病房。医生对隔离中的玛丽使用了可以治
4、疗伤寒病的所有药物，但伤寒病菌却一直顽强地存在于她的体内。最终玛丽于1938年11月11日死于肺炎。,伤寒玛丽的故事.doc,病菌随患者或带菌者的粪便排出，污染水和食物，或经手及苍蝇、蟑螂等间接污染水和食物而传播。水源污染是传播本病的重要途径，常酿成流行。,2、传播途径,苍蝇,水 源 污 染,流行病学,3、人群易感性 人对伤寒普遍易感，病后可获得持久性免疫力，再次患病者极少。,流行特征,季节性： 本病终年可见，但以夏秋季最多。 年龄： 一般以儿童及青壮年居多。 流行形式： 散发性：多由于与轻型病人或慢性带菌者经常接触而引起。流行性：多见于水型或食物型。,四、发病机制 伤寒的发病，主要取决于侵入
5、的伤寒杆菌数量、毒力及人体免疫力。,伤寒沙门菌 胃（胃酸杀灭作用） （未被胃酸杀灭者） 小肠（碱性环境、胆汁、营养物质） 繁殖 肠粘膜 淋巴管 肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结 继续繁殖，经胸导管 血液循环（第一次菌血症、潜伏期）,伤寒沙门菌随血流进入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内继续大量繁殖再次进入血流引起第二次菌血症（释放内毒素，产生临床症状）,发病机制,发病机制,经胆管进入肠道的伤寒杆菌，部分再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应，引起肿胀、坏死、溃疡。若病变波及血管则可引起出血，若溃疡深达浆膜则致肠穿孔。 随着人体免疫力增强，伤寒杆菌从体内清除，组织修复而痊愈。,小
6、肠集合淋巴组织发生坏死、形成的坏死组织在第三周剥落、留下特征性溃疡，大多数溃疡位于终末回肠长轴，大多数被局限在粘膜或粘膜下层，有些可穿透肌层和浆膜层引起出血或穿孔。,发生溃疡的集合淋巴结,伤寒髓样肿胀期：肿胀的集合淋巴小结及孤立淋巴小结,伤寒细胞吞噬淋巴细胞、红细胞及组织碎屑,伤寒小结内有大量增生的伤寒细胞，胞浆内含有细胞及组织碎屑,伤寒肉芽肿模式图,五.临床表现,潜伏期：潜伏期2-30天，根据细菌量的多少，食物型爆发流行可短至48小时；水源型暴发流行可长达30天；一般10天左右。,潜伏期 病程临床分期(四期过程) 1、初期 （第1周） 2、极期 （第2-3周） 3、缓解期（第3-4周） 4、
7、恢复期（第5周）,五.临床表现,临床表现,1、初期 相当于病程第1周。多缓慢起病，体温呈阶梯状上升，于57日达39.5或以上，伴有全身不适、食欲不振、咳嗽等。部分患 者出现便秘或腹泻。,临床表现,2极期 相当于病程第23周，其主要表现如下： （1）高热：体温转为稽留高热，一般持续约半个月，但免疫 功能低下者可长达 12月。,临床表现,（2）神经系统中毒症状： 患者表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听 力减退。重者可有 谵妄、抓空、昏迷。,典型伤寒,（3）皮疹 约半数患者在病程第一周末于前胸、腹部出现淡红色丘疹（玫瑰疹），直径达24mm，压之退色，散在分布，量少，一般仅数个至十数个， 多在24日内消退。
8、,临床表现,（4）相对缓脉： 2073%的患者体温高而脉率相对缓慢，部分患者尚可出现重脉。并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显。,临床表现,（5）肝脾肿大 半数以上病人于起病1周前后脾脏肿大，质软；部分患者肝脏亦肿大，且可伴ALT升高， 个别病人出现黄疸。,临床表现,（6）消化系统症状：纳食减少，甚则厌食，腹胀、腹部不适、右下腹压痛、便秘或腹泻等。,临床表现,3缓解期： 相当于病程第34周。体温开始波动下降，各种症状逐渐减轻，脾脏开始回缩。但本期内有发生肠出血及肠穿孔的危险，需特别提高警惕。,临床表现,4恢复期 相当于病程第4周末开始。体温恢复正常，食欲常旺盛，但体质虚弱，一般约需1个月方全康复
9、。,非典型临床类型,1.轻型：发热38左右，全身毒血症状轻。病程短，12周可恢复。多系起病早期已接受有效抗菌药物治疗者。病情可较轻，年幼儿童多呈轻型。 2.暴发型：起病急，毒血症状严重，常见畏寒 、高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。,非典型临床类型,3.迁延型：起病初的表现与普通型相同，由于机体免疫力低下，发热持续不退，可达5周以上，甚至数月之久。驰张或间歇热型，肝脾肿大较显著。常见于合并慢性血吸虫病者。 4.逍遥型：毒血症状轻。病人照常生活、工作而未察觉。部分病人以肠出血或肠穿孔为首发症状。,非典型临床类型,5.顿挫型：起病较急，开始症状典型，但病程教短，于1周左右
10、，发热等症状迅速消退而痊愈。,再燃：部分患者在病后2周体温开始 下降尚未恢复正常时，体温又再上 升，持续日后才回到正常， 血培养阳性，称为再燃。 复发：少数患者退热后13周，临床症状 再现，血培养再度阳性，称为复发。,伤寒的复发与再燃,并发症,1肠出血 多见于病程第23周，可以大便潜血阳性至大量血便。少量出血可无症状或仅有轻度头晕、脉快；大量出血时热度骤降，脉搏细速，体温与脉搏呈现交叉现象，并有头晕、面色苍白、烦燥、出冷汗、血压下降等休克表现。,并发症,2肠穿孔 为最严重的并发症，多见于病程第23周。表现为突然右下腹剧痛伴有恶心、呕吐、出冷汗、脉搏细数、体温暂时下降等，但不久体温又迅速上升并出
11、现腹膜炎征象，肝浊音界减少或消失，X线检查膈下有游离气体，白细胞增高。,六、诊断与鉴别诊断：,（一）诊断： 1.流行病学资料：流行地区、流行季节、 既往史，预防接种史与患者接触史。 2.临床表现 3.实验室检查,实验室检查：,1.常规检查： 2.细菌学检查 3.血清学检查 4.其它检查,实验室检查：,1.常规化验 血象检查：WBC数减少，一般在3109/L,中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少，或消失。 尿液检查：常出现轻度蛋白尿、偶见少量管型。 粪便检查：在肠出血时有血便或潜血试验阳性。少数病人当病变侵及结肠时可有粘液便甚至脓血便。,2.伤寒沙门菌培养： 血培养 骨髓培养 粪便培养 尿培养 玫瑰
12、疹刮取物培养。,实验室检查,3.血清学检查：,伤寒血清凝集试验（肥达反应） 滴度：“0”抗体凝集效价在1：80或以上，“H”抗体凝集效价在1：160或以上才有诊断价值 ； 近期预防注射过伤寒、副伤寒菌苗后，抗体普遍增高（6月内）：“O”“H” 免疫学上的回忆反应：既往患过伤寒、副伤寒、 或曾接受过菌苗预防接种者，因其他感染发热 时，可使已消失的“H”抗体再度出现。 动态观察：间隔5-7天重复采血试验，如凝集效 价随病程延长而逐周增高，特别是超过4倍的 升高，对诊断更有帮助。,肥达反应假阴性：,1.早期第一周，抗体尚未产生。 2.全身情况差，免疫功能低下或免疫球蛋白 缺乏者，而影响抗体产生。 3
13、.早期应用有效抗菌药物，病原菌清除早、 抗体效价可能不高。 4.有10%30%的病人肥达反应始终呈阴性。,肥达反应假阳性：,1.某些疾病如急性血吸虫病、败血症、结核 病、风湿病、溃疡性结肠炎等。 2.免疫学上的回忆反应。,4、其他检查：,近年来建立了一些新的免疫学诊断方法，检测伤寒沙门菌抗原、抗体、有如下几种： ELISA法：检测伤寒沙门菌抗原，亦可用本法检测IgM或IgG型抗体，有助于早期诊断。 被动血凝试验（PHA）：用伤寒沙门菌菌体抗原致敏红细胞，使之与被检血清标本反应，观察红细胞凝集的情况判断有无伤寒特异性抗体存在。,对流免疫电泳（CIE） 协同凝集试验（CoA） 免疫荧光试验（IFT
14、） 近期随分子生物学技术发展：利用DNA探针或 PCR技术检测伤寒沙门菌的方法也有报道。这些 技术敏感度高，临床常规应用还有很多问题有 待解决。,实验室检查：,（二）鉴别诊断,1.病毒感染 2.钩端螺旋体病 3.流行性斑疹伤寒 4.粟粒性结核病 5.革兰阴性杆菌败血症 6.恶性组织细胞病 7.疟疾,与病毒感染的鉴别,上呼吸道病毒或肠道病毒感染均可有持续发热，白细胞数减少，与伤寒相似。但此类病人起病较急，多伴有上呼吸道症状，常无缓脉、脾大或玫瑰疹，伤寒的病原与血清学检查均为阴性，常在12周内不药而愈。,与钩端螺旋体病的鉴别,本病的流感伤寒型在夏秋季流行期间常见，起病急，伴畏寒发热，发热与伤寒相似
15、。但此病有疫水接触史，临床表现有眼结合膜充血，全身酸痛，尤以腓肠肌疼痛与压痛为著，以及腹股沟淋巴结肿大等；血象白细胞数增高。进行有关病原、血清学检查即确诊。,与斑疹伤寒的鉴别,流行性斑疹伤寒多见于冬春，地方性斑疹伤寒多见夏秋。一般起病较急，脉搏较速，多有明显头痛。第56病日出现皮疹，数量多且可有出血性皮疹。外斐氏反应阳性。治疗后退热比伤寒为快。,与急性粟粒性肺结核的鉴别,急性粟粒性肺结核有时可与伤寒相似，但患者多有结核病史或与结核病患者密切接触史。发热不规则，常伴盗汗 、脉搏增快、呼吸急促等。发病2周后X线胸片检查可见双肺有弥漫的细小粟粒状病灶。,起病多急骤、发热常伴有寒战、多汗。 约40%发
16、生早期休克，且持续时间较长。 可发现有胆道、尿路、肠道等原发感染灶。 白细胞总数正常或稍低，常伴有核左移。 血培养可发现致病菌。,与革兰阴性杆菌败血症的鉴别,与恶性组织细胞病的鉴别,多见于青壮年，起病急，不规则长程高。 进行性贫血，出血。 淋巴结肿大，脾肿大较明显，病情进展快，病程约数月。 外周血象出现全血细胞减少 抗菌素治疗无效。 骨髓的细胞学检查可发现恶性组织细胞。,与疟疾的鉴别,疟疾：表现为发热、恶寒交替发作，可检出疟原虫。,七、治疗,（一）一般治疗： 1.隔离与休息：患者应按肠道传染病隔离 处理；严格卧床休息；排泄物应彻底消 毒。,2.护理：,注意观察T、P、BP、腹部情况及大便性状变化。 注意保持口腔及皮肤清洁，注意经常改变体位，以防褥疮和肺部感染。,3.饮食,应
