心脏听诊 auscultation of the heart

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1、Auscultation Of The Heart,重庆市第九人民医院 心内科 曹华 Email:,心 脏 听 诊,LOGO,,心 脏 听 诊,掌握心脏听诊检查方法 掌握心脏听诊对病变性质、部位、程度及病因的判断要领 熟悉心脏杂音的产生机理及临床意义 熟悉常见心律失常的特点,LOGO,,心 脏 听 诊 体位,平卧位 左侧卧位 坐位前倾,LOGO,,一 心脏听诊 心脏瓣膜听诊区,心脏瓣膜听诊区是指心脏各瓣膜开闭时产生的声音传导至体表,听诊最清楚的部位。 与各瓣膜的解剖位置并不完全一致。,LOGO,,一 心脏听诊 心脏瓣膜听诊区,1.二尖瓣区 位于心尖部 2.肺动脉瓣区 胸骨左缘第2肋间 3.主动

2、脉瓣区 胸骨右缘第2肋间 4.主动脉瓣第二听诊区 胸骨左缘第3助间(Erb区) 5.三尖瓣区 胸骨左缘第4、5肋间。,2,1,3,4,5,LOGO,,二 心脏听诊 顺序,1心尖区 2肺动脉瓣区 3主动脉瓣区 4主动脉瓣第二听诊区 5三尖瓣区,LOGO,,三 心脏听诊 内容,心率 心律 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音,LOGO,,一)心率(heart rate),正常人心率范围为60一100次/min 心动过速:成人心率100次min 婴幼儿心率150次min 心动过缓:心率60次min,LOGO,,二)心律(cardiac rhythm),指心脏跳动的节律 窦性心律不齐(sinus arrh

3、ythmia):吸气时心率增快呼气时心率减慢。 期前收缩(permature contraction) 心房颤动(atrial fibrillation),LOGO,,二)心律,期前收缩:指在规则心律基础上,突然提前出现一次心跳,其后有一较长间歇。 二联律 三联律,LOGO,,二)心律,心房颤动:由于心房内异性节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。 听诊特点:1.心律绝对不规则;2.第一心音强弱不等;3.脉率少于心率(脉搏短绌pulse deficit) 常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进等。,LOGO,,三)心音(cardiac sound),心音有四个: S1、 S2、 S3、 S4

4、 通常能听到S1、s2,部分青少年能闻及S3。 如闻及S4,多为病理性。,LOGO,,三)心音 第一心音,S1出现在等容收缩期,标志着心室收缩的开始。 产生机制:二尖瓣和三尖瓣突然关闭,瓣叶突然紧张引起振动而产生。,特点: 1.音调较低钝(55-58Hz); 2.强度较响; 3.历时较长(持续约0.1s); 4.与心尖搏动同时出现; 5.心尖部听诊最清晰。,LOGO,,三)心音 第二心音,S2出现在等容舒张期,标志着心室舒张开始。 一般认为主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。,特点: 1.音调较高而脆(62Hz) 2.强度较s1为弱 3.历时较短(0.08s) 4.在心尖搏动之后出

5、现 5.心底部听诊最清楚,LOGO,,三)心音 第一二心音机制,第一心音出现在心室收缩开始,二尖瓣和三尖瓣突然关闭,瓣叶突然紧张引起振动而产生。,第二心音由主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。,正确识别S1和S2,LOGO,,三)心音 s3听诊的特点,S3出现在心室舒张早期,第二心音之后0.12一0.15s。 机制:心室快速充盈时,血流自心房冲击心室壁引起室壁(包括乳头肌和腱索)振动所致。,特点: 音调低而轻 持续时间短(约0.04s) 强度弱 局限于心尖部及其上方 仰卧位、呼气时较清楚,LOGO,,三)心音 第四心音,S4出现在心室舒张末期,第一心音前约0.1s。 机制:心房收缩

6、使房室瓣及其相关结构(包括瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌)突然紧张振动有关,特点: 低调、沉浊而弱 在心尖部及其内侧较明显,LOGO,,四)心音改变 心音强度改变,胸壁厚度和肺含气量 心室充盈情况与瓣膜位置 瓣膜完整性与活动性 心室收缩力等,LOGO,,第一心音强度改变,主要影响因素: 心室内压增加的速率 心室收缩时二尖瓣三尖瓣的位置,LOGO,,第一心音强度改变,增强: 1.二尖瓣狭窄; 2.P-R间期缩短; 3.心动过速及心室收缩力加强 4.完全性房室传导阻滞时出现房室分离现象如心房与心室同时收缩,则s1极响亮,称为“大炮音”。,减弱: 1.二尖瓣关闭不全 2.PR间期延长时 3.心肌炎、心肌病

7、,心肌梗塞和左心衰竭 强弱不等: 房颤 完全性房室传导阻滞,LOGO,,第二心音强度改变,S2主要包括: 主动脉瓣成分(A2) 肺动脉瓣成分(P2) 生理情况: 青少年:A2P2,S2主要影响因素: 主动脉、肺动脉内阻力 半月瓣的完整性和弹性等。,LOGO,,第二心音强度改变,A2增强主要见于: 高血压 主动脉粥样硬化,P2增强主要见于: 二尖瓣狭窄、肺心病、左心衰竭。 伴左至右分流的先天性心脏病,LOGO,,第二心音强度改变,A2减弱: 主动脉瓣狭窄或关闭不全 低血压,P2减弱: 肺动脉瓣狭窄或关闭不全,LOGO,,第一二心音强度改变,s1、s2同时增强: 心脏活动增强时:如劳动、情绪激动、

8、贫血等。 胸壁薄者,心音听诊清晰有力、但并非心音增强。,S1,s2同时减弱: 心肌严重受损:心肌炎、心肌病、心肌梗塞等 循环衰竭:休克等。 心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等。,LOGO,,四)心音改变 心音性质改变,心肌严重受损时,第一心音失去原有的低钝性质,而与第二心音相似,形成“单音律”,伴有心率增快者,极似钟摆之di da声,称为钟摆律。又称胎心律。,提示病情危重。主要见于急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病。,SOS,LOGO,,四)心音改变 心音分裂,生理: 心室收缩时, 三尖瓣关闭迟于二尖瓣 心室舒张时, 肺动脉瓣关闭迟于主动脉瓣,定义: S1或S2的两个主要成分之间的间

9、距延长(超过0.03s) ,导致听诊时闻及其分裂为两个声音即称心音分裂(splitting of heart sound),LOGO,,第一心音分裂,机理:心室电或机械活动延迟 右心室开始收缩时间延迟 三尖瓣延迟关闭 听诊部位:心尖/胸骨左下缘 与呼吸无关 生理:儿童与青少年 病理:电延迟完全性右束支阻滞 机械延迟肺动脉高压等,LOGO,,第一心音分裂,LOGO,,第二心音分裂,听诊区:肺动脉瓣区 生理分裂 通常分裂 固定分裂 反常分裂 (逆分裂),LOGO,,第二心音分裂 生理分裂,生理分裂(physiologic splitting) 机理:深吸气时右心血液回流较多 右室排空时间长 肺动脉

10、瓣关闭进一步延迟 见于青少年,LOGO,,第二心音分裂 通常分裂,完全性右束支传导阻滞 肺动脉瓣狭窄 右室 二尖瓣狭窄等 排血延长,二尖瓣关闭不全 室间隔缺损等,肺动脉瓣 关闭延迟,主动脉瓣 关闭提前,S2 通常分裂,左室 射血缩短,通常分裂(general splitting)- 最常见,LOGO,,第二心音分裂 固定分裂,固定分裂(fixed splitting): 吸气 右心回血量 右房压 左向右分流 抵消 呼气 右心回血量 右房压 左向右分流,S2分裂不受呼吸影响。见于房间隔缺损。,LOGO,,第二心音分裂 反常分裂,反常分裂(paradoxical splitting)或逆分裂(re

11、versed splitting):主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣,吸气时分裂变窄,呼气时分裂加宽。 完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等 左室排血时间延长 主动脉瓣关闭延迟 S2反常分裂几乎都是病理性的。,LOGO,,第二心音分裂,LOGO,,五)额外心音(extra cardiac sound),定义:正常心音之外听到的附加音。 分类: 舒张期额外心音:奔马律、开瓣音、心包叩 击音、肿瘤扑落音 收缩期额外心音:收缩早期喷射音,收缩中、晚期喀喇音 医源性额外心音:人工瓣膜音、人工起搏音,LOGO,,五)额外心音,LOGO,,五)额外心音 舒张期额外心音,1 奔马律(gallop rhythm) S

12、2之后出现的响亮额外音,当心率快时与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声 奔马律是心肌严重受损病变的重要体征,LOGO,,(一)舒张期额外心音 舒张早期奔马律,最常见,为病理性S3,又称室性奔马律。 机制:是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音。 见于严重的心肌损害:心衰、急性心肌梗死、重症心肌炎、扩心病等。,LOGO,,(一)舒张期额外心音 舒张早期奔马律,1.音调较低; 2.强度较弱; 3.出现在舒张早期即s2后; 4.听诊部位:左室奔马律在心尖部稍内侧,右室奔马律在胸骨左缘五肋间或剑突下; 5.受呼吸的影响。,LOGO,,_ 舒张早期奔马律 生理性S

13、3 临床状况 严重器质性心脏病 正常人 心率 100bpm 100bpm 体位影响 不受 左侧卧位 距S2的时间 较远 较近 ,(一)舒张期额外心音 舒张早期奔马律,舒张早期奔马律与生理性S3区别,LOGO,,(一)舒张期额外心音 舒张晚期奔马律,又称收缩期前奔马律或房性奔马律。 机理:由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退,心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。 见于:阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病,如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。,LOGO,,(一)舒张期额外心音 舒张晚期奔马律,1)音调较低 2)强度较弱 3)额外心音距s2较远,距s1近 4)听诊部位:在

14、心尖部稍内侧 5)受呼吸的影响,LOGO,,(一)舒张期额外心音 重叠型奔马律,舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。 原因:房室传导时间延长或明显心动过速 见于:心肌病、心衰,LOGO,,(一)舒张期额外心音 开瓣音,又称二尖瓣开放拍击音。出现于心尖内侧第二心音后0.05s-0.06s。 机理:二尖瓣狭窄时,舒张早期血液自左房迅速流入左室时,弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止,引起瓣叶振动。 见于:二尖瓣狭窄瓣膜弹性尚好时。,2 开瓣音( opening snap):,LOGO,,(一)舒张期额外心音 开瓣音,1)音调较高 2)响亮、清脆、短促,呈拍击样 3)听诊部位在心尖部及其内侧 4)呼气时增强,临床意义:作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标,作为二尖瓣分

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