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1、冠心病的典型心电图表现,广州中医药大学第一临床医学院 影像教研室 何小莲,概述 心电图表现和诊断要点 产生机理 看图实践,由冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞等多种原因引起的冠状动脉供血减少、心肌缺血，从而产生相应的心电图改变。 包括慢性冠状动脉供血不足和急性冠状动脉供血不足。,慢性冠状动脉供血不足,病因：冠状动脉粥样硬化引起的管腔狭窄，冠脉痉挛，大小动脉炎波及冠状动脉，主动脉夹层动脉瘤累及冠状动脉开口等因素导致。,慢性冠状动脉供血不足的心电图改变,主要以ST-T改变为主。 但不能仅凭心电图ST-T改变就判定一定是冠脉病变。,T波改变 机制,ST段压低： 水平型 或 下斜型 压低程度
2、在0.05-0.15mV之间。 少数病人表现为ST段水平型延长 机制：以损伤电流学说为主,ST段偏移的测量： 以T-P段为基准，J点后0.06-0.08s处测量,心律失常 U波改变 QT间期延长,急性冠状动脉供血不足,冠状动脉粥样硬化斑块破裂出血，急性血栓形成，突然完全或不完全性阻塞血管，或冠状动脉痉挛性不完全性或完全性闭塞，形成急性的心肌缺血，严重者可发生心肌梗死。 临床分为典型性（劳力性）心绞痛发作和变异性心绞痛。,急性冠状动脉供血不足的心电图改变,典型心绞痛发作： 缺血部位的导联ST段压低（水平型或下斜型下移0.1mv）和(或)缺血型T波倒置。 可出现一过性心律失常，如期前收缩、心房颤动
3、、房室阻滞等。 心绞痛缓解之后，心电图迅速恢复正常。,女性患者，63岁，高血压病史4年余。5小时前情绪异常激动后突然语言障碍，胸部闷痛。既往心电图基本正常。,变异性心绞痛 缺血区导联出现一过性损伤型ST段抬高改变，对应导联呈“镜像反映”表现为ST段下移。症状缓解后，心电图迅速恢复正常。 易进展为急性心肌梗死。,男性患者，49岁，10年前确诊为冠心病。近几日出现明显胸闷，每日发作1-2次，每次持续5-10分钟。,注意：心电图对于冠脉供血不足的诊断缺乏特异性！ 心室肥厚、甲状腺功能亢进、自主神经功能紊乱等均可引起ST-T改变。,心电图如何诊断急慢性心肌缺血？,临床上有劳力型心绞痛、不稳定型心绞痛或
4、变异型心绞痛病史； 心肌梗死； 冠状动脉造影阳性； 超声心动图、动态心电图、心电图负荷试验、核素心肌显像等有心肌缺血的证据； 多次心电图上出现缺血性ST-T改变，U波改变或心律失常； 排除其他可能引起ST-T改变的原因。,前降支近端阻塞可导致广泛前壁心梗,右冠状动脉阻塞可导致下壁心梗,心肌梗死的典型心电图改变,由于冠状动脉急性闭塞，使其远端心肌因严重而持久的供血中断发生局部缺血、损伤和坏死的一系列心电图演变及心肌酶谱变化，临床表现为长时间的、剧烈的心前区疼痛。,缺血性T波 损伤型ST段抬高 坏死型Q波,心肌梗死的基本心电图改变,心肌梗死的基本心电图改变,缺血性T波 缺血若发生在心内膜的肌层，面
5、向缺血区的导联出现T波高耸； 若在心外膜下或透壁性心肌缺血，T波倒置，典型者呈冠状T波,(一)缺血型T波改变 (1) 上升支与下降支对称 (2) 顶端呈尖耸箭头状 (3) T与QRS主波方向相反 (4)超急性期-持续时间短：T 波高耸、正向,损伤性ST段抬高 面向损伤心肌的导联出现ST段呈弓背向上型抬高，典型者呈单向曲线。 两种机制：损伤电流学说 除极受阻学说,(二)损伤型ST改变,1、正常心肌与损伤心肌产生电位差-损伤电流 2、受损心肌不能或不完全除极-除极受阻-ST移位 心电图特点： (1)ST段抬高 (2)与T融合 (3)弓背向上 “单向曲线”,坏死型Q波 在原先无Q波的导联出现异常Q波
6、(Q/R1/4，Q波时限0.04S) 原来正常范围的q波变为异常Q波 在不应该出现q波的导联上出现q波 机制 细胞坏死-不能产生动作电位-无电流-异常Q波,早期（超急性期）：10余分钟至数小时 急性期：数小时、数日、数周 亚急性期：数周及数月 陈旧期：梗死后3-6个月或更久,心肌梗死的心电图演变与分期,超急性期 冠脉闭塞后即刻出现，持续时间极为短暂。 T波高耸，同时出现ST段的斜形抬高，可出现QRS波群振幅增高，时间轻度增宽。,急性期 又称充分发展期。开始于心肌梗死后数小时至数天，可持续数周。 ST段弓背向上显著抬高，常与其后直立T波相融合形成单向曲线； T波由高耸逐渐降低，继而正负双向，再转
7、倒置； 面向梗死区导联的R波振幅降低或丢失，并很快出现坏死性Q波。,亚急性期 又称近期，出现在心肌梗死后的数周至数月。 倒置的T波逐渐加深，又逐渐变浅； 抬高的ST段已恢复至基线； 坏死性Q波相对稳定，持续存在。,陈旧期 又称愈合期、慢性期，常出现在心肌梗死3-6个月。 ST段恢复正常； T波恢复正常或持续倒置稳定不变； 坏死Q波持续存在。,根据具体相关导联表现确定： 前间壁 - V1、V2 、V3 前壁 - V3、V4 、V5 广泛前壁- V1 V6 下壁 - II、 III、 avF 高侧壁 - I avL 后壁 - V7-V9 镜向导联 V1、 V2、 V3R R波增高 右室 - V3
8、R - V5 R 心内膜下-ST 压低伴倒 T (非Q波性),心肌梗死的定位诊断,右室心肌梗死 V3R-V6R导联中，连续两个或两个以上的导联ST段呈水平或弓背向上型抬高0.1mv； V3R-V6R导联出现异常Q波； 常伴有下壁及后壁心肌梗死。,心肌梗死的其他类型,急性无Q波型心肌梗死 以急性心内膜下心肌梗死多见； 以ST段显著下移，T波逐渐加深呈冠状T波改变为主要表现； 诊断较困难，宜动态观察，结合临床指标。,鉴别：一般的发作性心肌缺血 早期复极综合征 急性心包炎 脑出血、蛛网膜下腔出血出现T波,心房梗死 心房除极异常 P波变形，增宽、切迹、双向等 心房复极异常 PR段抬高大于0.05mV或
9、压低大于0.1mV 伴发明显而持久的房性心律失常，如房颤 存有同侧的心室梗死,急性心肌梗死并发症,窦性心律失常 过速 精神紧张、恐惧、疼痛 反应性心包炎、肺部感染 心衰、低血容量及休克,过缓、停搏、窦房传导阻滞 多见于下壁、后壁心肌梗死 窦房结及周围组织充血、水肿或缺血、损伤、迷走神经张力过高所致,室上性心律失常 房性期前收缩、心房扑动与颤动 阵发性室上性心动过速 原因：心衰、心房负荷过重，心房梗死,房室传导阻滞 1、下壁心肌梗死伴房室传导阻滞 特点：约占20% 房室结、希氏束及其分支缺血、损伤或迷走神经兴奋。一度、二度1型多见，也可进展至三度，可交替出现。QRS波群多不宽，心率常在45-60
10、次/分，预后较好。 药物或起搏器,2、前壁心肌梗塞伴房室传导阻滞 多为希氏束远端阻滞，多数患者从一度、二度迅速发展为三度房室传导阻滞，心率20-40次/分，QRS波群宽大畸形，常因病变广泛出现泵衰竭。 起搏器,室性心律失常 室性期前收缩及短阵室性心动过速 加速性室性自主节律 阵发性室性心动过速 室颤,伴右束支阻滞时 右束支阻滞时，初始除极向量与正常相同，仅在后部有改变，而心肌梗塞时多影响的是QRS波初始的0.03-0.04秒，两者可分别显示，不影响诊断 ST-T的动态演变,伴左束支传导阻滞 心室开始除极向量即发生改变，室间隔除极自右向左，除极时间大约为0.04秒，对各电极在心脏左边的各个导联记
11、录出正向波，因此左心室各部如有心肌坏死，也不会在相应的导联出现Q波。 右侧呈QS型，并有ST段上升T波直立酷似间壁心肌梗塞。,1、QRS波群主波向上，ST抬高0.2mv；QRS波群主波向下，ST抬高0.7mv； 2、在III、 avF或I 、avL、V6导联出现病理性Q波； 3、V1导联出现高R波，V6导联出现深Q波； 4、V3、V4导联S波上升支有宽达0.05S的切迹； 5、 I 、avL、V6导联R波上升支有切迹 有以上表现之一时，应动态观察ST-T演变，并查心肌酶，以明确诊断,室壁瘤 心肌梗死区心室壁呈瘤样向外膨出，收缩期更明显。多发生在左室前壁心尖部。 在梗死区导联上，ST段出现弓背向上型持续抬高（若出现在V1-V3导联，一般0.2mv，若出现在V4-V6导联，一般0.1mv），且持续时间2个月以上。,question?,
