腹膜后ct诊断学(二)

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1、腹膜后 影像,附属医院影像科 曹振东,原发、良性、影像,腹膜后良性肿瘤常呈圆形或椭圆形肿块,边界清楚,和邻近结构多有明确分界。 个性:脂肪瘤呈均一脂肪性低密度,畸胎瘤含有三个胚层组织结构而呈多种成分的囊实性肿块,其中包括低密度脂肪组织、水样低密度区、软组织密度区及高密度钙化灶;神经源性良性肿瘤包括神经纤维瘤、神经鞘瘤和神经节、副神经节瘤(腹主动脉旁异位嗜铬细胞瘤),通常位于脊柱两旁,多表现为边界清楚的软组织肿块,其密度可从水样密度到肌肉密度,增强检查肿瘤实体部位发生强化。,原发、良性、影像,另有一些肿瘤虽表现不具特征性,但根据病变位置、临床表现,也可做出提示性诊断,例如位于脊柱两旁的肿瘤常为神

2、经源性肿瘤,若病人有嗜铬细胞瘤的临床表现,则可诊断为异位嗜铬细胞瘤。 其余缺乏特征的肿瘤,影像学定性困难,需穿刺活检或手术才能确诊。,脂 肪,脂肪瘤 脂肪肉瘤 畸胎瘤 髓脂肪瘤,脂肪瘤,畸胎瘤,生长特点,沿器官间隙生长,对周围脏器无挤压 淋巴管瘤 节细胞神经瘤 淋巴瘤 伸入椎间孔:神经源性肿瘤 血供,淋巴管瘤,腹膜后肿瘤的1 单房或多房含液肿物 增强扫描无强化 不易完整切除,易复发,节细胞神经瘤,沿交感神经链分布 包膜完整 黏液基质、细胞成分、胶原纤维 可有囊变和脂肪变 少有出血、坏死 钙化相对多见,淋 巴 瘤,密度/信号均匀 T2WI信号较低 轻度强化,神经鞘瘤,神经鞘瘤,Target si

3、gn(靶征),*T2WI肿瘤中心呈低等(肌肉)信号,周围有高信号区包绕 ,CT呈中心高密度,周围低密度 增强扫描靶心强化相对明显 *中心为肿瘤实质区(瘤细胞成分+纤维+脂肪),周围为黏液组织。 *神经纤维瘤和神经鞘瘤,极少见于恶性病例。 节神经细胞瘤,神经鞘瘤,最常见的周围神经肿瘤 常有包膜 镜下包括富细胞的Antoni A区和少细胞、含较多黏液成分的Antoni B区,实质与基质分布不如纤维瘤规则。 可伴有出血、囊变,神经纤维瘤,90为单发 常无包膜 可伴有粘液变性,胶原纤维,T1WI、T2WI均呈低信号 致密胶原纤维增强扫描表现为延迟强化 常见:神经纤维瘤、节细胞神经瘤、硬纤维瘤、平滑肌肉

4、瘤、MFH、恶性周围神经鞘肿瘤、纤维肉瘤及腹膜后纤维化等 少见:神经鞘瘤和恶性间质瘤,硬纤维瘤,淋巴瘤影像,原发于淋巴结或淋巴组织,腹膜后淋巴瘤多为全身淋巴瘤的一部分,但也可单独发病。淋巴瘤易发生于中年男性,典型临床表现:无痛性、渐进性浅表淋巴结肿大。相关表现还有,发热、贫血、食欲减低、体重下降和局部压迫等症状。,淋巴瘤影像,CT可显示增大的腹膜后淋巴结。初期,淋巴结以轻至中度增大为主,表现为腹膜后某一区域多个类圆或椭圆形软组织密度结节影,边界清楚;当病变进展时,受累淋巴结明显增大,或相互融合成分叶状团块,其内可有多发不规则小的低密度区。当腹主动脉和下腔静脉后方的淋巴结肿大明显时,将腹主动脉和

5、下腔静脉向前推移,致显示不清,呈所谓“主动脉淹没征”。 CT检查还能发现盆腔、肠系膜、纵隔或浅表部位的淋巴结增大及其他脏器如肝、脾受累的表现。,淋巴瘤影像,MR:T1WI高于肌肉、低于脂肪信号 T2WI明显高于肌肉、略低于脂肪信号 压脂序列淋巴结为明显高信号,利于 检出较小淋巴结。 鉴别:腹膜后淋巴结转移,结合病史,大多 数需活检证实。,转移瘤影像,CT:腹膜后转移瘤最常见的两种表现,即为实质性肿块或淋巴结增大。 实质性肿块表现多样,没有一定的特征性。部分腹膜后转移瘤系由于椎体转移瘤扩展而来,CT上除显示软组织肿块外,还能清晰显示椎体骨破坏的情况。,转移瘤影像,腹膜后淋巴转移:多位于腹主动脉旁

6、淋巴结。增大的淋巴结可呈单一或多发类圆形结节影,边界清楚,呈软组织密度。多个增大的淋巴结可融合成块而呈分叶状表现,推移或包绕大血管,部分淋巴结可发生坏死而致密度不均。增强检查,可显示轻度乃至明显均一或不均一强化。此外,相关部位检查还能发现原发瘤灶。,淋巴结,1.0cm 阈值 1.5cm 趋势 超过2.0cm 坏死 定性 大小与转移几率正相关 鉴别诊断:反应性增生(1个) 肉芽肿类病变(结核、干酪坏死 、环形强化) 淋巴瘤(渐进 小-大) 转移瘤(渐进 少-多),腹主动脉瘤,动脉瘤病理上是血管局部囊状或梭形扩张,直径大于3CM。(老人、肾动脉以上4cm,以下3.5cm)常见病因为动脉粥样硬化,其

7、它病因:感染(霉菌、梅毒)、外伤、主动脉炎或先天性等。依动脉瘤壁构成,可分为真性动脉瘤和假性动脉瘤:真性动脉瘤主要由动脉粥样硬化引起,瘤壁包括动脉壁三层组织结构。假性是动脉壁破裂形成血肿,周围包绕结缔组织所致(外伤等)。,腹主动脉瘤,根据动脉瘤的形态,又可分为囊状、梭形和混合型动脉瘤。腹主动脉瘤主要分为动脉粥样硬化所致的梭形动脉瘤,常位于肾动脉水平以下,还可累及左、右髂总动脉。较大的动脉瘤,常因其周围部分血流缓慢而形成附壁血栓,瘤壁和机化的血栓可有钙盐沉着。,腹主动脉瘤,CT:能够准确显示动脉瘤的大小、部位、长度、以及与肾动脉、髂动脉分叉之间的关系(意义,距离小于1cm,手术比较困难;大于3c

8、m,则易)。表现为某段腹主动脉异常增宽,一般直径大于3cm,或超过病变近侧腹主动脉管径1/3以上作为腹主动脉瘤的诊断标准。,腹主动脉瘤,腹主动脉瘤常见钙化和附壁血栓。钙化常见于瘤壁,平扫表现为不连续的弧线状或小斑块状致密影。瘤内附壁血栓可为环形或新月形,其密度可略高于、等于或略低于瘤内开放部分;若血栓发生钙化,其内尚可见不规则斑点状或条状高密度影,与血管外壁有一定距离。增强检查,腹主动脉瘤发生明显强化,若有附壁血栓则血栓部分无强化。,腹主动脉瘤,鉴别诊断: 1)动脉粥样硬化的主动脉迂曲扩张,横断面上可误认为动脉瘤 2)囊性动脉瘤与假性动脉瘤鉴别,可依假性动脉瘤破口、附壁血栓形态等进行区分 真菌

9、性动脉瘤常呈囊状、如在壁内发现气体,可确诊。 3)主动脉夹层的假腔充盈血栓时需与动脉瘤鉴别。,动脉瘤破裂,动脉瘤发生破裂与其直径密切相关,直径小于3.5CM的动脉瘤极少发生破裂;而直径大于5CM者,破裂危险超过20%;若直径大于7CM,破裂的可能性为72%-83%。当动脉瘤发生破裂时,可形成腹膜后血肿、或假性动脉瘤(非常幸运时)。,夹层动脉瘤,成因:动脉内膜破裂,真、假腔,双真腔 主动脉夹层分三型:I型:最初撕裂口在升主动脉,夹层延伸至降主动脉。II型:夹层始于升主动脉终止于无名动脉起始处。III型:夹层限于降主动脉。 延伸,腹膜后纤维化(RPF),很少见,原因不明。肉眼见纤维性肿块位于腹膜后

10、中线,边界不清,将腹主动脉的下端、下腔和输尿管包绕,多从腹主动脉分叉水平向下蔓延,边界较清楚。组织学上常见有淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性白细胞的浸润,可伴有灶性脂肪坏死、纤维母细胞增生以及胶原的沉积。静脉壁常常被炎症累及。腹膜后纤维化可伴纵隔纤维增生、硬化性胆管炎、眼眶内假瘤或全身血管炎。有证据支持本病是一种免疫超敏反应性疾病。,腹膜后纤维化,分类 1 良性: 分特发性和继发性,后者可为放射线照射、外伤、出血及手术等所致。 2 恶性: 原发性腹膜后肿瘤和转移瘤,后者如胃、结肠、胰腺、子宫、前列腺、乳腺、肺等转移瘤。,总述,腹膜后纤维化是一种原因不明的慢性炎症性疾病。晚期由于腹膜后广泛纤维化导致输尿

11、管与大血管(下腔、腹主)受压而出现肾盂积水、肾功能不全、肾衰,下肢水肿等。,临床表现,早期;非特异性腹痛、背痛、疲劳、体重 后期:症状渐明显,累及部位的相关症状 腹块 输尿管、下腔、腹主 相关症状:颜面及下肢水肿、腹壁静脉曲张、腹水、肠梗阻、高血压、消瘦、血尿脓尿、腹部包块盆腔包块、体重减轻、发热,辅助检查实验室,血沉增快 贫血 高丙种球蛋白血症 肾功能异常氮质血症,辅助检查影像学,超和肾盂造影:发现肾盂积水和输尿管上段扩张 逆行肾盂造影:发现输尿管中下段梗阻 CT:单个或多个均匀密度的软组织块影,能够显示纤维化的程度与范围,急性期肉芽肿组织内含毛细血管、细胞成分较多,在T2WI上信号较高,增

12、强较明显,与腹膜后肿瘤转移引起的细胞浸润和纤维化反应所致肿块很难鉴别,需结合病史;慢性期由于成熟纤维组织含有较多胶原纤维,细胞成分和含水量减少,影像表现较特异T1、T2WI多为低信号,早期增强不明显,延迟期可有轻度强化,尿路造影特征性改变,不同程度的肾盂,输尿管积水及输尿管扭曲; 狭窄输尿管逐渐向下锐性变窄,受压输尿管变细,拉长,僵直,一般长约36,位置在3平面至骶骨岬; 狭窄输尿管向脊柱方向移位,一般不超过中线; 有外来输尿管压迫症,管内壁光滑; 一部分表现为双侧病变。,病因继发性,恶性肿瘤 (1)消化道肿瘤与类癌综合征多见,与5 羟色胺及其他代谢产物浓度增高有关 (2)泌尿系肿瘤 (3)卵

13、巢癌,精囊横纹肌肉瘤,后腹膜神经母细胞瘤,乳腺癌和睾丸精原细胞癌,病因继发性,自身免疫反应 主动脉周围炎(可能是由于炎症导致淋巴回流障碍引起腹膜后蛋白沉着和纤维母细胞释放,最终至纤维化 ) 药物:如甲基麦角酸丁醇酰胺 其他:炎症,结核、克隆病、慢性盆腔炎、外伤(血肿机化)、手术、子宫内膜异位、尿外渗 、放疗后,病因特发性,可能与免疫过敏反应有关 (1) 与结节性多动脉炎,系统性红斑狼疮,Raynaud病,Wegener肉芽肿等自身免疫性疾病并发。 (2)疾病早期常有血管炎的改变。 (3)有高丙种球蛋白血症、血沉增快等。(4)糖皮质激素和硫唑嘌呤等免疫抑制剂治疗有效。,总结,重创之后,内科治疗,激素 免疫抑制剂:如硫唑嘌呤 、雷公藤 抗雌激素药:他莫西芬,外科治疗,目的在于解除梗阻,改善肾功能,使输尿管避开纤维化环境,防止输尿管再次粘连 松解后的输尿管移入腹腔术 带蒂大网膜包裹松解后的输尿管术 回肠代输尿管术 膀胱镜下放置双管内引流 自体肾移植,谢谢,

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