气体运输和呼吸调节

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1、教学目标： 1. 了解氧和二氧化碳在血液中运输的形式 2. 掌握氧离曲线的意义和影响因素 3. 了解呼吸中枢有哪些 4. 掌握化学因素对呼吸运动的调节,第三节 气 体 运 输,一、运输形式: （一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中 特征:量小； 溶解量与分压呈正比,化学结合,动态平衡,物理溶解,（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合 特征:量大 主要运输形式。,二、氧的运输 (一)物理溶解：(3%) (二)化学结合:(97%) O2与Hb的可逆性结合:,血红蛋白的分子结构,PO2(氧合),PO2(氧离),HbO2,(鲜红色),(暗红色),Hb + O2,PO2 (氧合),PO2 (氧离),当

2、表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml以上，皮肤呈蓝紫色称紫绀（cyanosis,一般是缺O2的标志）。,1分子Hb可与4分子O2，可逆结合; Hb+O2结合的最大量 氧容量(oxygen capacity) 100ml血 Hb+O2结合的实际量 氧含量(oxygen content) 氧含量氧容量的% 氧饱和度(oxygen saturation),2. O2与Hb结合的特征: 反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化； 是氧合(oxygenation)，非氧化; Fe2+,PO2(氧合),PO2(氧离),HbO2,Hb + O2, Hb+O2的结合或解离曲线呈S形,机制：与Hb

3、的变构有关： 氧合Hb 为疏松型（R型） 去氧Hb 为紧密型（T型） R型的亲O2力为T型的数百倍,即当Hb某亚基与1个O2 结合or解离后Hb变构 其他亚基的亲O2力 or Hb 4个亚基的协同效应呈现S形的氧离曲线特征,（三）氧离曲线(oxygen dissociation curve)特征及生理意义,表示血液PO2与 Hb氧饱和度 关系的曲线,1.上段60-100mmHg : 坡度较平。 表明：PO2变化大时， 血氧饱和度变化小,意义: 保证低氧分压时的 高载氧能力。,上,2.中段:4060mmHg 坡度较陡。,上,中,下,表明：PO2降低能促进 大量氧离，血氧 饱和度下降显著 释放氧5

4、ml/100ml,意义: 维持正常时组 织的氧供。,表明：PO2稍有下降, 血氧饱和度 就急剧下降 释放氧15ml/100ml,上,中,下,3.下段:1540mmHg 坡度更陡。,意义: 维持活动时 组织的氧供。,P50：指氧饱和度50%时的PO2，26.5mmHg。,（四）影响氧离曲线的因素,P50: 表明 Hb 对O2的亲和力（氧离难）, 曲线左移,P50: 表明 Hb 对02的亲 和力（氧离易） 曲线右移,1. Pco2 PH Pco2PH曲线右移 Pco2PH曲线左移,波尔效应(Bohr effect)： 酸度对Hb与02亲和力的影响 意义：肺：促进氧合； 组织：促进氧离,2. 温度

5、T氧离曲线右移 T氧离曲线左移,(1) TH+的活度 氧离易 如：组织代谢局部 T，CO2和H+ 氧离易,(2)TH+的活度氧离难 如：低温麻醉时，应防组织缺O2 冬天，末梢循环，氧离难局部红、易冻伤,3. 2,3-DpG DpG 氧离曲线右移 DpG 氧离曲线左移,高原缺氧：,大量输入冷冻血：,RBC无氧代谢DpG氧离易，低02适应,DpG氧离曲线左移氧离难,4. Pco： CO与Hb亲和力高，影响氧合； CO与Hb的结合影响氧离 高压氧疗治疗CO中毒。 5. Hb本身的性质 Fe2+ Fe3+ : Hb失去结合O2的能力（如亚硝酸盐）,三、CO2的运输 (一)物理溶解： 7 (二)化学结合

6、：93 HCO3-的形式： (1)反应过程：,碳酸酐酶,H2CO3,HCO3-H+,CO2H2O,(2)反应特征: 极快且可逆，反应方向取决PCO2差，需酶催化 RBC膜上有Cl-HCO3-特异转运载体，Cl-转移 在RBC内反应, 在血浆内运输,细胞,肺泡,H2CO3 CO2H2O CO2 CO2 CO2,CA,CO2在血液中的运输示意图,氨基甲酰血红蛋白的形式： (1)反应过程： HbNH2O2+H+CO2,在组织,在肺脏,HHbNHCOOHO2,(2)反应特征: 反应迅速且可逆，无需酶催化； CO2与Hb的结合较为松散； 反应方向主要受氧合作用的调节；,(三)CO2解离曲线 (carbo

7、n dioxide dissociation curve)是表示血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线,A：静脉血 B：动脉血,血液中CO2含量随PCO2的而，几乎成线性关系，无饱和点。 血液流经肺脏时，每100ml血液释放出4mlCO2 。 当血PO2时，CO2解离曲线下移（促解离） 何尔登效应(Haldane effent）,(四) 影响CO2运输的因素 1.O2与Hb结合的氧合作用对CO2运输的影响 在组织中，H+高，HbO2释放出O2而成为HHb，促使血液摄取并结合CO2 （波尔效应）； 在肺中，Hb与O2结合，促使CO2释放(何尔登效应)。 O2和CO2的运输相互影响。 2.PCO2

8、差对CO2运输的影响 因HCO3-运输形式的反应方向取决于PCO2差。,在肺脏,在组织,HHbNHCOOHO2,HbNH2O2+H+CO2,复习思考题 1.Hb氧解离曲线特征如何？其生理意义如何？ 2.影响氧解离曲线的因素有哪些？为什么？ 3.波尔效应有何生理意义？ 4.CO2运输的形式有哪些？各有何特征？ 5.影响CO2运输的因素有哪些？ 6.何尔登效应有何生理意义？ 7.为什么血PO2，CO2解离曲线会下移？ 8.组织代谢活动增强时，如何获得更多的O2 ， 以适应机体代谢的需要？,第四节 呼 吸 运 动 的 调 节,一、呼吸中枢(respiratory center) 中枢神经系统内产生和

9、调节呼吸运动的神经细胞群， 分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。,脊髓： 联系上位脑和呼吸肌的中继站； 整合某些呼吸反射的初级中枢。,脑桥上部有呼吸调整中枢（抑制吸气） 脑桥中下部有长吸中枢（兴奋吸气） 延髓有呼吸节律基本中枢,三级呼吸中枢理论：,脑干呼吸有关核团（左）和在不同平面横切脑干后呼吸的变化（右）示意图 DRG：背侧呼吸组 VRG：腹侧呼吸组 NPBM：臂旁内侧核 A、B、C、D为不同平面横切,2. 低位脑干,起源：大脑皮层、边缘系统和下丘脑 通路：皮质脊髓束、皮质-红核-脊髓束 作用：控制低位脑干呼吸神经元的作用 特点： 1、随意调节在脊髓背内侧索下行； 自主控制在脊髓背

10、外侧索下行； 自主呼吸和随意呼吸分离 2、控制是有一定限度的。,3. 高位脑呼吸的随意调节系统,二、呼吸节律(respiratory rhythm)的产生,呼吸节律形成机制简化模式图 +：表示兴奋 -：表示抑制,1.基本呼吸节律的起源部位：前包钦格复合体(面神经后核腹尾侧) 2.基本呼吸节律形成的学说： (1)起步细胞学说： (2)神经元网络学说：如吸气活动发生器和吸气切断机制模型。,三、呼吸运动的反射性调节 (一)肺牵张反射(黑-伯反射，pulmonary stretch reflex) 指肺扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射。 包括肺扩张、肺缩小反射。 迷走神经,1.肺扩张反射(pulm

11、onary inflation reflex) ：,感受器：气管到细支气管的平滑肌中 传入神经：迷走N 中枢：延髓 适宜刺激：呼吸道受牵拉,2. 肺萎陷反射(pulmonary deflation reflex，肺缩小反射) 肺萎陷较明显时引起吸气的反射。 平静呼吸调节中的意义不大。 对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。,加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加； 与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。,意义:,过程：肺扩张肺牵感器兴奋迷走N延髓 兴奋吸气切断机制吸气转化为呼气 。,（二）防御性呼吸反射(protective reflex),咳嗽反射(cough reflex)： 感受器：喉、

12、气管和支气管粘膜 传入神经：迷走神经。 效应：声门关闭 2. 喷嚏反射(sneeze reflex)： 感受器：鼻粘膜 传入神经：三叉神经 效应：腭垂下降,(三) 化学感受性反射调节, 中枢化学感受器 部位：延髓腹外侧浅表部位, 左右对称, 分嘴中尾三区 适宜刺激：脑脊液和局部细胞外液的H+。但H+不易透过血脑屏障， 因此主要感受血液中的CO2，有延迟。 作用：调节脑脊液的H+。,1. 化学感受器(chemoreceptor), 外周化学感受器,组成：颈动脉体和主动脉体。 主动脉体在循环调节方面较为重要，颈动脉体主要调节呼吸。 适宜刺激： 对PO2、PCO2、H+高度敏感(对PO2敏感，对O2

13、含量不敏感),颈动脉体的结构 两种细胞 窦神经末梢： I型细胞感受所处环境的PO2、PCO2、H+,2. CO2、H+和O2对呼吸的调节 CO2的影响,轻度，刺激呼吸 兴奋呼吸的生理性体液因子； 超过一定水平（60mmHg）后，压抑和麻醉中枢神经活动。 呼吸减慢 （过度通气后可发生呼吸暂停）。,呼吸加深加快,延髓呼吸中枢+,外周化学感受器+,中枢化学感受器+,CO2透过血脑屏障进入脑脊液: CO2H2OH2CO3H+HCO3-,CO2,机制:,作用途径 中枢化学感受器：占80%；灵敏度2mmHg 外周化学感受器：占20%；灵敏度10mmHg,CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳

14、酸酐酶含量很少，故潜伏期较长； CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用； CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血Pco2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低时，起着重要作用。,特点,H+呼吸加强 H+呼吸抑制 H+呼吸抑制 机制:类似CO2,H+呼吸CO2排出过多PCO2 限 制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止,外周与中枢两条途径，中枢敏感性为外周25倍，但通过血脑屏障较慢 H+对呼吸的调节 作用PCO2；,特点:, H+的影响,中枢,低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。对中枢的直接作用是抑制。 外周化学感受器对低O2适应较慢。 慢性病的给氧原则：低流量

15、，持续给氧, 低O2的影响,3.PCO2、H+、PO2在影响呼吸中的相互作用 CO2作用提高，H+作用下降，O2作用下降,异常呼吸,陈-施呼吸（潮式呼吸）,特点：呼吸逐渐增强增快又逐渐减慢，与呼吸暂停交替出现，每个周期45s至3min 常见病理改变： 1、肺-脑循环时延长（心力衰竭） 2、呼吸中枢反馈增益增加 临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。,比奥（Biot）呼吸,特点： 一次或多次强呼吸后，继而长时间呼吸停止 病理改变： 脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎，显示病情危殆,睡眠呼吸暂停(Sleep Apnea),出现概率：1/3的正常人 特点：持续暂停10s以上，动脉血氧饱和度下降75%以上。多发生在浅慢波睡眠期和异相睡眠期 中断原因：觉醒 早期表现：打鼾 分类： 1.中枢性:呼吸运动完全消失，膈N无放电活动。 2.阻塞性: 有呼吸运动但无气流。 (舌大、悬雍垂大、软腭松弛) 危害：长期发生会导致嗜睡、肺A压高、右心衰竭,复习思考题 1.切除外周化学感受器后，低氧对呼吸运动有何影响？ 2.如果将无效腔增加1倍，呼吸运动会有什么变化？其机制如何？ 3.为什么慢性阻塞性肺病患者不能吸高浓度氧？4.试述缺氧和CO2增多时对呼吸影