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1、第一节原发性高血压第六章 高血压 原发性高血压是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器，如心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭 。 【血压分类和定义】 人舯ti水甲。一适续性I卜念分布，Il常血压和m爪升高的划分并尤明确界线。高叭l拍勺怀准址根川临J术技流行病学资料界定的。臼前，我吲采用的血压分类和标准见表3 6 l。“mfi定义乃收缩fiolll()n，g和(或)舒【长乐90mmHg，根据m压升高水平，又进一少将ni分为10级。 表36一J 血压的定义和分类 炎H IH哲m豫
2、JI：常j岛仉 “mk 】绒(轻度) 2级(I建) 、级(rE度)甲纯收缩剐n11(1l 5916()179 _l 80 ：l 1 0808()89 “钏父缩从和舒张i分属丁小同分缎时，以较高的级别作为标准。 以l：标准逝川t：粥、女。陀仟何年龄的成人。 【流行病学】 离mfi患柄半干发病率任不吲旧家、地【：或种族之间有差别，T业化国家较发展中围家离炎熙人约为人九勺2俯。离叭：丘患病牢、发病率及L压水平随年龄增加_m升高。崩叭Krlj岂卜人较为常见，尼以啦纯收缩期高fm Jfi为多。 我I叫fI 2()毗纪5()年代以来进行r 3次(1959年，1979年，1991年)较大规模的成人叭瓜牛A，
3、舟InlK心病j爷分别为51J1，773j 1188，总体j-呈明显卜升趋势。从l喘()年钏1【)91年的l(j年问，我l嘲人群高血胍心病牢增长_r 54。2()02年卫牛部组织的个I叫27乃人群什养j耻J康状况蒯食夥爪，我吲18岁以J-成人高血压患病率已经达到1 88fIli汁个=陋i心痫人数约16亿。j 1 991年资料卡H比较，忠病率又卜升3l。然m，我人群fmfi川哓半、治疗率、控圳率仪3()2、247、61，依然很低。 流帆。、r：州!I，J：代0 I矧nl胍患痫率干流行存在地区、城乡和民族差别，北方高于m力，。r匕匕币l】尔北属j发【lx：；沿海高于1人J地；城市高f农村；高原少数
4、民族地患病率较高。”、戈。rmii患病半差别小大，青年划男性略高于女性，中年后女性_干肖高于纠。陀 【病因】 昧发性I岛m限的炳乃多凶素，t叮分为遗传和环境凶素两个方面。岛血胝是遗传易感鬻谶尹 弗二桶佣岬承玑耿衲性币11环境因素l卡H互作用的结果。一一般认为扛比例h遗传【大1索约lIi1()?，环境豢约占6()。 (一)遗传因素 高1压具有明显的家族聚集性。父母均柑高巾1_压子女的发病概半f达_6。约6()高血胍患者可询问到有高血愿家族史。高血碰的遗传可能存住一嘤瓞渺陀遗传和多錾凶关联遗传两种方式。在遗传表型上，小仪血瓜丌高发，fi率体现遗传陀，I币IlI_nli高度、并发症发生以及其他有关因
5、素方而，如肥胖，也有遗传性。 近年来有关高血压的基因研究报道很多，似足尚l尢突破忡进腮。l火十离m爪的祭W定位，仵伞世界进行的20多个高血胜全基【夫l组扣描研究中，共有3()多个t，J能仃天的染色体区段，分布在除13和20弓一染色体以外的所有染色体h高m压的候选琏N筛A结粜也小一致，还没有一个摹凶被肯定为原发性高m压的丰H火琏闪。 (二)环境因素 1饮食不同地人群血压水平和高mJ土患病率-j钠盐平均搬入时*仃火，摄盐越多，血压水平和患病率越高，但是同一地区人群一11个1小问m原水甲j搬盐啭并f：牛II火，摄盐过多导敛血压升高主要见于对盐敏感的人中。钾摄人鞋bm压*负l十II火。饮食tI钙十妓入
6、刈血压的影响尚有争议，多数认为饮食低钙_jI岛血压发生仃父。向赁rl质擞入腻于升爪冈素，动物和植物蛋白质均能升压。饮食巾饱和脂胁酸或饱和脂肪酸j多彳i饱f11脂肪酸比值较高也属于升压因素。饮酒量与m压水平线性相火，尼其收缩抓，锥火饮tIIi毓超过50g乙醇者高血压发病牢明显增高。 2精神心激城I盯脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动荇，从小粘神紧张发商的职业营发生高血压的可能性较大，长期生活红噪声环境一11听J敏感性减进行忠舟l卜也较多。高血压患者经休息后往往症状和向压可获得定改善。 (三)其他因素 l_体重超重或肥胖是血压升高的重要危险冈素。仆雨常址衡城肥胖W度的指标，一般采用体重指数(BMI
7、)，即体重(kg)身高(rn。)(2024为lIli常范)。，胺反映心性肥胖程度。高血压患者约1j3有不同程度肥胖。fnl_胍勺BM产强并lrl十lI火。，肥胖的类犁与高血压发生关系密切，腹型肥胖者容易发生高m压。 2避孕药服避孕药妇女血压升高发生率及程度勺服门J时问长短彳i火。35岁以卜女容易出现m压升高。口服避孕药引起的高血压一般为轻度，歼11I_】r逆转n；终止避孕药后36个月血压常恢复止常。 3睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHs) s人Hs是指睡眠期白j反复发作性呼吸暂停。有中枢性和阻塞性之分，后者主要是上呼吸道特别足鼻咽部有狭窄的痫圳坫础，5uJ腺样f1J扁桃体组织增生、软腭松弛、腭
8、垂过长、舌根部脂肪浸润后垂以及下腭畸彤等。S八Hs心者50有高m压，血压高度与S八Hs病程有火。 【发病机制】 高血胝的发病机制，即遗传与环境因素通过什么途径和环丌高lfi，争今还没有个完整统一的认识。其原因如下： 第一，高血膻不足一种均匀同质性疾病，不同个体之问病因和发病机制小撵卡II川； 第二，高m压的病程较长，进展一般较缓慢，不同阶段有始动、维持和JJlI述等小机制参与； 第三，参与m压正常生珲调协的机制不等r高血胍发病机制，泶一种机制的抖常或缺陷常被其他各种机制代偿；第六章高血压 哪叫，尚胍的，皮病机制j高血压引起的病圳乍理变化很难截然分开，m压的波动性卞离山脉定义的人勾性以及发病时问
9、的模糊性电使始动机制很难确定。 从叭流动力。学们俊，m JIi主要决定于心输出量fJ体循环刷幽血管阻力，平均动脉血胍(MII)一心输flj城(：()总外刷【n1_管阻力(PR)。高血压的血流动力学特征主要是总外川血竹阻力千f埘或绝对增高。从总外刷帆管阻力增高出发，日前高兀iL胝的发病机制较集r，任以卜儿个上1i 1，。 (一)交感神经系统活性亢进 符种痫素他人肭肢质F神经一I楸功能发乍变化，各种神经递质浓度rj活性异常，包括女I悖采豢、肾泉素、多巴胺、神经肽Y、5一羟色胺、In【管加压素、腑啡肽、腑钠肽_卡I】J楸肾豢lnL管紧张素系统，导敛交感神经系统活性亢进，n1浆儿茶酚胺浓度升高，叭J小
10、动脉收缩增强。， (二)肾性水钠潴留 各种原川I起抒悱水钠潴留，通过伞身血流自身调节使外周血管m力和fL胍升高，脏力利球钠(pTSSUFe natriuresis)机制f耳将潴留的水钠排泄出去。也可能通过排钠激素分泌释放增JlI，例如内源性类洋地黄物质在排泄水钠同时使外周m管阻力增高。这个学说的胂论总义九：于将m旭Jh岛作为维持体内水钠平衡的一种代偿方式。 们较多索nI起肾i水钠潴留，例如丸进的交感活性使。肾血管阻力增加；肾小球有微小结卡勾病变；肾脏排钠激素(前列腺素、激肽酶、肾髓质素)分泌减少，或并肾外排钠激豢(人J源性类洋地黄物质、心房肽)分泌异常，或者潴钠激素(18羟去氧皮质酮、醛川州)
11、释放增多。 (三)肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAs)激活 经腆的RAAS包括：肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肿：脏产生的血管紧J长素瞒i(八(汀)，生成m管紧张素【(A 1)，然后经肺循环的转换酶(ACE)牛成血符紧张索11(八11)。八U址RAAS的主婴效应物质，作用于血管紧张素Il受体(AT)，使小动脉、F滑肌收缩，刺激肾L：腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突触前膜的止反馈使上p肾I：腺索分泌增JI。这些作用均可使血压升高，参与高血压发病并维持。近年来发现很多绀织，例如血僻罐、心脏、cfl枢神经、。肾脏及肾上腺，也有RAAS符种组成成分。纰织RAAS埘心肌、血管的功
12、能和结构所起的作用，口r能在高m压发生和维持中订更大影响。 (四)细胞膜离子转运异常 f札僻平滑肌细胞钉许多特异性的离子通道、载体和酶，组成细胞膜离子转运系统，维持乡f胞内外钠、钾、钙离子浓度的动态平衡。遗传性或获得性细胞膜离子转运异常，包括钠泵活性降低，钠钾离f协同转运缺陷，细胞膜通透性增强，钙泵活性降低，町导致细胞内钠、钙离子浓度升高，膜电位降低，激活平滑肌细胞兴奋收缩耦联，使m管收缩反鹰。件增删和平滑J【细胞增乍孑肥大，血管fjH力增高。 (五)胰岛素抵抗 胰岛素抵抗(insulin Fesistance，简称IR)是指必须以高于jE常的m胰岛素释放水平求维持IE常的糖耐艟，表永机体组织
13、埘胰岛素处理葡萄糖的能力减退。约50原发性高m版患肯仔存小M程度的IR，在肥胖、I仉甘油三酯升高、高血压与糖耐量减退同时并存的叫联痛患并中最为JJ娘。近年来认为胰岛素抵抗是2型糖尿病和高血压发牛的共同病理牛删琏础，似足腆岛索抵抗是如何导致血压升高，尚未获得肯定解释。多数认为是胰岛素抵抗造成继发悱一岛腆岛索m痱引起的，因为胰岛素抵抗主要影响胰岛素对葡萄糖的利用效争 第三篇循环系统疾病应，胰岛素的其他生物学效应仍然保留，继发性离腆岛素m1痱使肾脏水钠t贩收增燃交感神经系统活性儿进，动脉弹性减退，从而m胝丌高。在一定意义I：，怏t豢抵抗所敛炎感活性亢进使机体产热增加，是对肥胖的一种债反馈调节，这种州
14、H以IIi丌干IjI仉J斤代谢障碍为代价。 然m，上述从总外刷血管阻力增高发的机制尚彳：能解释单纯收缩期忡幽lI胍干脉Hi叫渺增大。通常情况下，大动脉弹性和外周m管的压力反射波址收缩爪ljJ冰爪的卡嘤决定闪紊，所以近年束砸视动脉弹性功能在离血旭发病巾的作用。脱仡已知微梳nml_：传I丧面的内皮细胞能生成、激活和释放各种血管活性物质，例女一氧化氮(N()、丽列环粜(P(jl，)、内皮素(E卜1)、内皮依赖性血管收缩凶予(H)CF)等洲m心叭僻功能。随荷年龄增长以及各种心m管危险凶素，例如血脂异常、血精升扁、吸州、t岛J眇l!胱氟酸IfIL症等，使氧自由牲产生增加，N()灭活增强，氧化盹激(c)xi山tivc slrs)反J、V影响动脉弹f，j功能和结构。m于大动脉弹性减退，脉搏波传导速俊增怏反剁波抵达thD久动脉的IJ、】牛1从舒张期提前剑收缩期，出现收缩期延迟压力波峰，町以导致收缩爪升“，甜张11i降低，脉脉增大。阻力小动脉结构(【缸管数日稀少或璀腔比值增JJu)和功能
