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1、中枢神经系统,第四节 脑血管疾病,脑血管病的流行病学,WHO的数据,发病率165245人/10万人口/年，平均200人/10万人口/年。 1992年全国脑血管病防治中心统计，脑血管病的发病率城市为180人/10万人口/年，农村为110人/10万人口/年；东北地区309人/10万人口，广东和广西为40人/10万人口/年。 患病率：3544岁年龄组为154/10万人口，6574岁年龄组为4100/10万人口。,脑血管病的死亡率约为100/10万人口/年，占总死亡率的11.3%。 我国脑血管病是第二位死亡原因，占城市人口总死亡率的20.98%，占农村人口总死亡率的15.57%。 死亡率与年龄正相关，
2、年龄每增加5岁，死亡率增加一倍。 出血性脑血管病的发病时间规律性不强，多起病急骤，症状明显，由于CT的广泛使用，能得到及时诊治。 缺血性脑血管病多数凌晨发病，起病缓慢，症状逐渐加重。,通常认为，脑血管病发病有家族倾向；地理分布特点是城市高于农村、北方高于南方、东部高于西部、平原高于山区。 脑血管病的死亡率较高，达30%60%；影响预后的因素很多，主要取决于脑血管病的类型、部位、范围及治疗手段和治疗质量。 有效地控制高血压是防治脑血管病的重要途径。,一 脑 梗 死 （cerebral infarction）,属缺血性脑血管病,主要包括脑栓塞和脑血栓形成。 脑梗死的部位与缺血的原因有直接关系。循环
3、衰竭引起的脑缺血，梗死常发生在脑血管个主要分支的交界区和边缘地带，或脑动脉的终末小分支区。局部缺血所致的脑梗死则与受累的动脉支配区一致。梗死区的大小与有无侧支循环及其有效程度有关。 病因依次为脑血管本身的病变、心脏病、血液病和其他原因；最主要的病因是脑动脉粥样硬化。,动脉粥样硬化的发病机制,脂类代谢障碍 血流动力学的因素 血小板的聚集作用 高血压因素,（一）脑动脉闭塞性脑梗死,以大脑中动脉闭塞最多见，其次为大脑后、大脑前动脉以及小脑的主要动脉闭塞。 多见于5060岁以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者。 常于休息或睡眠时起病。 临床症状和体征依梗死区部位不同而异；偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语
4、等；小脑或脑干梗塞常有共济失调、吞咽困难、呛咳等。,病 理 过 程,梗死发生后46小时脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织坏死； 12周后脑水肿减轻，坏死组织液化，梗死区出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成。 810周后形成含液体的囊腔即软化灶。 少数缺血性脑梗死在发病2448小时后可因再灌注而发生梗死区出血。,影 像 学 表 现,CT 表 现 有学者将动脉硬化性脑梗死的CT表现分为三期： 1期：发病24小时之内。发病46小时脑缺血区出现脑水肿，部分病例CT显示局部脑沟消失；12小时脑细胞坏死，血脑屏障开始破坏，此时约1/2的患者局部显示低密度灶。 动脉致密征，岛带征，
5、豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑叶的皮髓质界面消失。,CT 表 现,2期：发病2天2个月，CT具有典型表现。 发病24小时后，CT能清楚显示梗死灶。 发病第1周内，梗死灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与脑血管支配区的分布一致，按血管分布区不同，病灶形状不同。边缘可清晰或模糊，内部密度可不均匀；可产生不同程度的占位效应。,CT 表 现,第23周：梗死区内脑水肿和占位效应逐渐消失，皮质侧支循环建立，吞噬细胞浸润，血液循环部分恢复；CT平扫可呈等密度或接近等密度，称“模糊效应”；增强扫描显示病灶周围有环形或脑回状强化。 第4周2个月：梗死区边缘清晰，密度均匀减低，直至接近脑脊液密度。,CT 表 现
6、,3期：发病2个月后。 梗死区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利的低密度囊腔，增强无强化。 伴有局限性脑萎缩，表现为患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向患侧移位。,MRI 表 现,1.平扫 急性期 通常，病变血管内无流空效应。T1WI图像：局部皮质信号减低，皮髓质界面消失，脑沟变浅消失。T2WI图像：病变呈浅淡长T2信号。 亚急性期 梗塞区呈典型的长T1长T2信号，形态及占位效应与CT同期表现类似。 慢性期 梗塞区信号越来越长，直至最终形成与脑脊液信号一致的软化灶。FLAIR-T2WI：病灶呈长T2信号，软化灶信号被抑制。,MRI 表 现 2.增强扫描,超急性期 在T1W增强像上，可出现
7、： 血管内强化 表现为梗塞区和或邻近血管腔的曲线样强化，增强血管主要为动脉，可能为血管闭塞或狭窄时局部血流变慢所致。 脑实质强化 此期梗塞脑实质的强化与急性晚期或亚急性期的强化不同，表现为脑实质片状轻微强化，边界模糊不清，可能为血管充血或血脑屏障的早期开放。 脑膜强化 表现为条状强化，主要是脑膜的侧支血管充血所致。,MRI 表 现,增强扫描 急性期 梗塞区内可出现血管强化。梗塞后13d还可出现软脑膜强化。 亚急性期 梗塞区出现脑回状强化。 慢性期 810w后不再出现强化。,（二）腔 隙 性 脑 梗 死 （lacunar infarction）,系脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性
8、改变。 主要病因是高血压和脑动脉硬化。 好发部位为基底节区、丘脑区，也可发生于脑干，小脑以及顶叶深部脑白质区。 病灶大小约515mm，大者可达2035mm。 临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。,影 像 学 表 现,CT 表 现 平扫基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界清楚，直径1015mm，无明显占位效应；可多发。4周左右形成软化灶，可伴有局限性脑萎缩。 增强扫描于梗死后3天1月可发生均一或不规则形斑片状强化；形成软化灶后不强化。 MRI 表 现 病灶呈T1WI低信号，T2WI高信号，无占位效应。,二 颅内静脉窦和静脉血栓形成,脑 静 脉 系 统 的 解 剖 脑静脉窦：上矢状窦、下
9、矢状窦、直窦、横窦、乙状窦和海绵窦。 脑部的静脉： 深静脉：大脑大静脉、大脑内静脉。 浅静脉：大脑上静脉、大脑中静脉、大脑下静脉。 二者是相通的。且均回流入静脉窦。 脑静脉系统的特点： 脑静脉与静脉窦之间无静脉瓣； 颅内、外静脉之间有丰富的吻合支。,病 因 与 发 病 机 制,病因有炎性和非炎性两种。脑静脉血栓形成较少见，多因静脉窦血栓蔓延所致。 炎性颅内静脉系统血栓形成，好发于海绵窦和乙状窦，皆因颜面部感染蔓延所致。 非炎性颅内静脉系统血栓形成，多见于上矢状窦，凝血障碍为其主要病因。,病 理 与 临 床,静脉窦内有不同时期的凝血块，炎性者可见脓液。 受累静脉窦引流区内出现脑水肿，并可有红细胞
10、渗出，引起脑出血和珠网膜下腔出血。 炎性静脉血栓，感染可向周围扩散，导致局限性、弥漫性脑膜炎、脑脓肿甚至全身感染。 临床症状包括全身感染中毒症状、颅内压增高及脑局灶性症状和静脉窦阻塞症状。,影 像 学 表 现,CT 表 现 相应引流静脉区出现双侧或单侧脑梗死，表现为不规则低密度。 弥漫性脑肿胀。 条索征：提示新鲜静脉血栓形成。 空三角征：冠扫增强上矢状窦内血栓之充盈缺损。 增强扫描：相应引流静脉区的脑皮质明显强化。 慢性期，仅见局灶性脑梗死伴有脑萎缩。,MRI 表现,急性期：发病1周内，脑静脉窦的流空效应消失血栓在T1WI上为等信号，T2WI上低信号；逐渐血栓T1WI上呈高信号，T2WI上明显
11、低信号。 亚急性期：发病12周，T1WI、T2WI均呈高信号。 慢性期：发病2周后，静脉窦血栓再通，重新出现流空效应，T1WI、T2WI 均呈较低信号，增强扫描显示血栓均匀强化。 MRV直接显示血栓形成后的充盈缺损和引流静脉异常扩张。,颅 内 出 血 （intracranial hemorrhage）,主要包括高血压性脑出血、动脉瘤破裂出血、脑血管畸形出血或/和出血性脑梗死等。 出血可发生于脑实质内、脑室内和珠网膜下腔。 颅内出血多起病急骤，病情重；仅根据临床表现常难作出定性诊断；目前定性、定位、定量诊断主要依靠影像学检查。,（一）高血压性脑出血 （hypertensive intracere
12、bral hemorrhage）,高血压性脑出血约占脑出血的40%，死亡率占脑血管病的首位。 病理基础：高血压动脉粥样硬化，微动脉瘤的破裂，脂肪玻璃样变引起血管壁坏死破裂，脑梗死后再灌注。 部位：多位于脑底动脉环及其周围的穿支动脉上，以大脑中动脉的穿支动脉最多见（69%），其次是桥脑出血（10%），小脑出血最少见（8%9%）。,临 床 表 现,多见于中老年人。 诱发因素：季节变化、情绪波动、过分用力、脑力劳动及紧张等。 起病急骤，常有剧烈头痛，频繁呕吐，病情迅速恶化。 不同程度的意识障碍；神经体征与出血部位有关。,内囊出血：占本型出血的1/3，临床出现偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。 丘脑出血：表现
13、为对侧深浅感觉消失，感觉过度或意识丧失、偏瘫。 大脑半球出血：头痛、呕吐，很少有意识障碍和定位体征。 小脑出血：以眩晕、头痛、呕吐为首发症状，伴以强迫头位、共济失调等。 桥脑出血：运动障碍伴呕吐，瞳孔缩小为其特征性体征。 脑室出血：脑膜刺激征明显，昏迷；预后差。,影 像 学 表 现,CT 表 现 分型：内侧型（血肿居内囊内侧）、外侧型（血肿居内囊外侧）、混合型、皮质下型、小脑型、脑干型。 血肿在不同时期的CT表现。 其他表现：血液进入脑室，出现出血密度液液平或脑室出血密度铸型；血液进入珠网膜下腔，脑池（沟）表现为出血密度；脑积水，多为血块阻塞所致；占位效应。,影像学表现,CT表现： 1.平扫
14、急性期（13d）：脑内新鲜血肿表现为边界清楚、密度均匀的高密度灶（CT值6080Hu），周围有低密度水肿带环绕，并产生占位效应，使邻近脑室受压、变形移位，脑沟脑池变窄消失；如血肿破入邻近脑室内，则脑室内出现高密度血液与低密度脑脊液形成的液液平面，甚至脑室呈高密度铸型。,吸收早期（37d）：血肿边缘密度减低、边缘模糊，高密度血肿向心性缩小，周围低密度带增宽。 吸收晚期（1m左右）：血肿变为等密度，进而变为低密度。 囊变期（2m）：原血肿完全吸收变为脑脊液密度的脑腔即软化灶，周围水肿完全消失，邻近出现脑室、脑沟增宽等萎缩性改变。小血肿可被胶质瘢痕代替而消失。,2 .增强扫描,出血后2w2m出现环状
15、强化，表现为血肿周围完整或不完整的高密度环，环大小、形状与原来血肿大小、形状相一致，具有特征性。 3.CTA 血肿附近脑动脉血管痉挛变细，可显示出血原因（动脉瘤、AVM等）。,MRI 表 现,1.平扫 超急性期（46h）：血肿呈等T1或稍长T1长T2信号（红细胞完整，其氧合血红蛋白具有抗磁性）。,急性期（772h）：血肿呈等T1或稍长T1短T2信号（红细胞内氧合血红蛋白演变为顺磁性的脱氧血红蛋白，此时无T1缩短效应而有T2缩短效应）。,亚急性期（4d4w）：血肿呈短T1长T2信号，T1WI、T2WI上血肿周边先呈高信号并逐渐向血肿中心扩展，逐渐变为全部高信号（脱氧血红蛋白演变为顺磁性的正铁血红
16、蛋白并随着红细胞的溶解释放到细胞外，其具有缩短T1效应而不具有缩短T2效应）。 慢性期（1m后）：血肿周围出现黑环，逐渐变为黑腔（正铁血红蛋白演变为顺磁性的含铁血黄素，后者具有缩短T2效应）。 残腔期（2个月数年）：T1WI低信号，T2WI明显高信号。,2.增强扫描 表现同增强CT。 3.MRA 同CTA表现。,（二） 珠网膜下腔出血,分外伤性和自发性。 自发性中以颅内动脉瘤（51%）、高血压动脉粥样硬化（15%）和AVM（6%）最多见。 3040岁年龄阻发病率最高。 临床表现特点为三联征：剧烈头痛、脑膜刺激征，血性脑脊液。,影像学表现,CT 表 现 直接征象：脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。 间接征象：脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内出血、脑疝等。 MRI 表 现 24小时内急性出血在T1WI、PdWI上呈比脑脊液稍高的信号，T2WI较脑脊液密度为低；亚急性期，T2WI、T2WI呈局灶性高信号影。 慢性期则在T2WI上出现含铁血黄素的低信号影。,（三） 脑血管畸形
