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1、职业性化学因素的危害和控制,陕西省核工业二一五医院胸心肿瘤科 梁英平副主任医师,一、概述,（一）生产性毒物的概念、来源和存在形态 毒物指在一定条件下，摄入较小剂量时可引起生物体功能性和器质性损害的化学物质。 在生产过程的各个环节中存在的、可能对人体产生有害影响的毒物称为职业性毒物。 由于接触生产性毒物而引起的中毒称为职业中毒。,职业性毒物多以液体、气体、蒸气、粉尘和烟雾等形式存在。一般将分散于空气中的粉尘、烟和雾统称为气溶胶。,（二）生产性毒物的毒性及其分级 毒性指化学物具有造成生物体损害效应的能力。 生产性毒物的毒性常以引起某种毒性效应所需要的剂量表示。最常用的毒性参数是半数致死剂量（LD5
2、0）,（三）接触生产性毒物的机会 1.正常生产操作：原料的开采与提炼；材料的搬运与贮藏；材料的加工与准备；加料与出料；产品处理与包装；产品使用。 2.维修与辅助操作：工人进入反应装置巡视、清釜、检修；采取样品。 3.意外事故：化学反应失控；原料不纯产生副反应；贮存容器破损；设备缺陷。,二、铅中毒,（一）理化特性：蓝灰色重金属，比重11.3当加热至400500 以上时产生铅蒸气，在空气中氧化形成氧化亚铅（Pb2O）、冷凝形成氧化铅烟，还可进一步氧化形成新的产物，铅化合物在水中的溶解度各有差异。,（二）接触机会： 工业上所用的铅40%为金属铅，35%为铅化合物，25%为合金。 铅矿开采、含铅金属冶
3、炼、熔铅、电焊；印刷业的浇版、铸字，接触铅化合物的生产过程有制造蓄电池、涂料、玻璃、搪瓷等。,（三）毒理：铅化合物的毒性主要取决于分散度及在人体中的溶解度。 在生产条件下主要以粉尘、烟或蒸气形态经呼吸道吸入，少量经消化道吸入。进入血液中的铅90%与红细胞结合，血液中的铅初期分布于肝、肾、肺等组织，数周后沉积于骨骼、牙齿等组织，当血液pH改变时，骨骼内的铅可转变为可溶性并返回循环。,铅可造成神经、造血、消化、心血管系统及肾多系统的损害。 铅所致卟啉代谢紊乱造成血红素合成障碍 （四）临床表现 1.神经系统：铅中毒早期表现为神经衰弱，头痛、肌肉关节酸痛、全身无力睡眠障碍等。 早期出现感觉、运动神经传
4、导速度减慢 重症出现中毒性脑病，甚至昏迷、惊厥、呈癫痫病样发作。,2.消化系统：口内有金属味、纳差、腹胀、腹部隐痛、恶心等。腹绞痛是其典型表现，突然发作，呈持续性绞痛，多在脐周。口腔牙龈边缘可出现蓝灰色着色带，称为铅线 3.造血系统：贫血，多属于轻度低血色素性正常细胞型贫血。 4.其他：肾脏损害较重时可出现蛋白尿、血尿及肾功能减退，女性还可引起月经失调及流产。,（五）诊断： 应密切注意接触史及生产现场情况来进行，我国现行职业性慢性铅中毒诊断标准如下： 1.铅吸收：有密切接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅0.39umol/L（0.08mg/L），血铅2.40umol/L（50ug/dL）.,2.
5、轻度中毒：常有轻度神经衰弱综合征，可伴有腹胀、便秘等症状，尿铅或血铅增高，同时有下列表现者：尿ALA23.8umol/L；尿粪卟啉定量（+）；FEP2.34umol/L。经诊断性驱铅试验，尿铅3.84umol/L。,3.中度中毒：在轻度中毒的基础上有下列表现之一者，腹绞痛；贫血；中毒性周围神经病。 4.重度中毒：具有下列表现之一者：铅麻痹；铅脑病。 （六）防治原则 1.驱铅治疗：首选依地酸二钠钙及二巯基丁二酸钠，一般1g静滴，3，4日为一疗程，持续23个疗程。,2.处理： 铅吸收可继续原工作，36月复查； 轻度中毒驱铅治疗后可恢复工作； 中度中毒驱铅治疗后原则上调离铅作业； 重度中毒必须调离铅
6、作业，并给予积极治疗和休息。,预防关键在于控制接触水平。 1.用无毒或低毒物代替铅 2.通过改革工艺，自动化、密闭化作业和控制熔铅温度等措施尽量减少铅烟产生。铅作业工人应穿工作服， 3.加强个人防护，戴滤过式防尘、防烟罩。,三、汞中毒,（一）理化特性：为银白色液态金属，比重13.59，熔点-38.9 ，沸点356.6 ，能溶于脂肪，常温下即能蒸发，表面张力大，增加蒸发面积，易于形成二次污染，不溶于水、酸，可形成多种汞盐。 （二）接触机会：汞矿开采与冶炼，电工器材仪器、仪表制造与维修。口腔科用汞齐补牙等。,（三）毒理：以蒸气形式经呼吸道吸收，汞蒸气具有高度的脂溶性及弥散性，消化道吸收量极少，与皮
7、肤接触时可完全吸收。汞及其化合物主要分布于肾，其次为肝、脑、心脏及神经系统。,（四）临床表现： 1.急性中毒：多由于意外事故造成汞蒸气大量逸散，短期吸入高浓度蒸气所致，起病急，有头晕、乏力、发热等，口腔炎十分突出，食欲不振、恶心、腹痛、腹泻等，还可发生化学性肺炎、肺水肿，口服汞盐可引起胃肠道症状，可引起肾脏和神经损害。,2.慢性中毒：较为常见，主要是神经系统症状，早期为易兴奋，激动、烦躁、记忆力减退等。典型表现为细震颤，开始为手指、舌、眼微小震颤，后期可出现幻觉和痴呆。空腔炎为粘膜糜烂、牙龈肿胀，可见汞线。,（五）诊断： 1.汞吸收：尿汞超过正常，无明显中毒症状。 2.急性中毒：有口腔炎、情绪
8、激动、手指震颤等，可出现汞中毒性皮肤炎、肝肾损害。 3.慢性汞中毒：轻度：有类神经征和轻度易兴奋症表现，可伴有轻微震颤；中度：上述症状加重，尚有精神性格改变，震颤加剧，尿汞增高；重度：汞中毒性脑病，精神性格改变显著，四肢共济失调。,（六）防治原则： 1.治疗：急性中毒应立即脱离现场，进行驱汞治疗及对症治疗；口服汞盐者应立即灌服蛋清、牛奶、豆浆等；汞吸收和轻度汞中毒者不必调离原工作；中重度者应调离原工作。驱汞治疗主要应用巯基络合剂。 2.预防：不用或少用汞，工作场所地面、墙面、桌面等光滑不易吸附汞；汞作业工人至少应每年体检一次。,四、苯中毒,（一）理化特性：芳香烃类化合物，有特殊芳香气味。无色油
9、状液体，极易挥发，易溶于有机溶剂。 （二）接触机会：生产香料、染料、药物、合成纤维、塑料、合成橡胶等；作为溶剂及稀释剂；苯的制造，煤焦油分馏、石油裂解等 （三）毒理：在生产环境中以蒸气状态存在，经呼吸道吸入，10%以原形存储于脂肪、骨髓或脑组织。40%在肝脏或骨髓内氧化。苯的骨髓毒性主要由多种代谢物联合作用致白血病。,（四）临床表现： 1.急性中毒：中枢神经系统麻痹，轻者出现粘膜刺激症状，伴有头痛、恶心、呕吐；重者发生昏迷、抽搐、血压下降，呼吸循环衰竭。 2.慢性中毒：造血系统损害为主，早期表现为白细胞持续性减少，血小板下降；慢性重度中毒可出现全血细胞减少，引起再障，个别出现白血病。 （五）诊
10、断： 1.观察对象：有下列改变之一者：白细胞计数波动于44.5109/L；血小板波动于6080109/L；红细胞计数，男性41012/L,女性3.51012/L,2.轻度苯中毒：白细胞计数4109/L，或中性粒细胞2109/L,常有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等症状。 3.中度苯中毒：多有慢性中毒症状，并有易感染和出血倾向。符合下列条件之一者：白细胞计数低于2109/L，伴血小板计数60109/L；白细胞计数低于3109/L，或中性粒细胞1.5109/L 。 4.重度中毒：全血细胞减少症；再生障碍性贫血；骨髓增生异常综合症；白血病。,（六）防治原则：急性中毒应立即移致空气新鲜处，脱去污染
11、的衣物，用肥皂水清洗被污染皮肤。可静脉注射大剂量维生素C和葡萄糖醛酸，忌用肾上腺素；慢性中毒治疗的关键在于使用有助于骨髓造血功能恢复的药物；苯中毒一经确诊，即应调离苯作业。 （七）预防：通过改革生产工艺，使工作人员不接触或少接触，以无毒或低毒物质代替苯。,五、刺激性与窒息性气体中毒,（一）刺激性气体的中毒：是一类对机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的化学物。常见的有氯气、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。,1.毒理：刺激性气体中毒后，所导致的毒作用部位、表现和作用程度主要取决于毒物本身的溶解度、浓度和机体作用时间。 2.对机体的致病作用：高浓度刺激性气体在较短时间内作用于人体
12、可引起中毒性肺水肿、喉头水肿、电击样死亡，其局部作用也较严重，如眼睑及结膜水肿、充血、混浊，甚至失明，皮肤、粘膜坏死；低浓度刺激性气体长期作用于人体引起皮肤粘膜的慢性刺激作用，产生慢性鼻炎、化学性支气管炎等。 刺激性气体中毒对健康的最大威胁是中毒性肺水肿，常见的导致中毒性肺水肿的刺激性气体包括光气、氮氧化物、氨、氯气、臭氧、甲醛等。,3.常见的刺激性气体中毒： （1）氯：氯气是黄绿色、具有强刺激气味的气体。微溶于水，比重2.49。遇水生成次氯酸和盐酸，再分解形成新生态氧。接触氯作业有电解食盐、制造含氯的化合物（四氯化碳、聚氯乙烯，环氧树脂，漂白粉等）、造纸、印染等。,低浓度仅侵犯眼和上呼吸道；
13、高浓度引起呛咳、咯血痰、气急、胸闷、烦躁不安，可能引起喉头痉挛、肺水肿、昏迷；吸入极高浓度甚至引起迷走神经反射性心跳骤停，出现“电击样”死亡。长期接触者可能引起慢性支气管炎、肺气肿和肺硬化、氯痤疮、牙齿酸蚀症。 抢救时要保持呼吸道通畅，给氧、应用肾上腺皮质激素治疗。,（2）氨：无色具有辛辣刺激性气体，极易溶于水而形成氨水，呈强碱性。 接触氨的作业有制造冷冻剂、石油精炼、氮肥、塑料、树脂、染料、医药等。NH3可减少三磷酸腺苷，阻碍三羧酸循环；脑NH3增加，可产生神经毒作用；高浓度NH3可引起组织溶解性坏死。造成皮肤及上呼吸道粘膜化学灼伤。 NH3中毒轻度者表现为皮肤、粘膜刺激症状；严重者可产生肺
14、水肿、肝损害。,（二）窒息性气体： 1.分类：单纯性和化学性 单纯窒息性气体本身毒性低，当其高浓度时，占位排斥使环境空气中氧含量降低，引起机体缺氧窒息。 化学性窒息性气体主要对血液或组织产生特殊化学作用，使氧的运送和利用发生障碍，而引起缺氧。,2.特点： （1）主要致病环节均是引起机体缺氧 （2）脑对缺氧最敏感，轻度缺氧引起注意力不集中，较重时可有头痛、耳鸣甚至昏迷；进一步可发展为脑水肿。 （3）不同化学性窒息气体中毒机制不同，应针对中毒机制和条件，进行有效解毒治疗。 3.常见窒息性气体： （1）一氧化碳：无色、无味、无臭气体，含碳物质不完全燃烧时产生，接触作业有：冶金、机械、化工、煤气发生炉
15、等。,CO经肺泡进入血循环，与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO），失去携氧能力并阻碍氧和血红蛋白的解离，导致低氧血症和组织缺氧。 CO中毒表现：轻度中毒，可出现轻度至中度意识障碍， HbCO 10%；中度中毒，意识障碍可发展为中度昏迷, HbCO 30%；重度中毒，深昏迷或并发脑水肿、休克或严重心肌损害，肺水肿或呼吸衰竭， HbCO50%；急性CO中毒迟发性脑病，急性中毒患者在意识恢复后，约经260天的“假愈期”，又突然出现以精神、意识障碍及椎体系、椎体外系损害为主的脑病表现，称为神经精神后发症或迟发脑病。,（2）氰化氢：无色，有苦杏仁味的气体，易在空气中均匀弥散，接触氰化氢的作业有氰化
16、氢制造、电镀、金属表面渗碳等。氰化氢进入血液后，解离出氰根。与氧化型细胞色素氧化酶结合，阻断呼吸链，引起细胞内窒息。 轻度中毒，出现眼、上呼吸道刺激症状，继而出现恶心、呕吐、震颤；中度中毒，出现“叹息样”呼吸，皮肤、粘膜呈樱桃红色；重度中毒，出现意识丧失，强直性或阵发性抽搐，甚至角弓反张，常伴有脑水肿和呼吸衰竭。 “亚硝酸钠-硫代硫酸钠”是特效解毒治疗。,（3）硫化氢：无色气体，具有腐败臭鸡蛋味，接触H2S的作业有：有机磷农药生产过程中的硫化反应，含硫化合物的生产，以煤或原油为原料的化肥生产过程。 H2S在体内与内氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3结合，使其失去传递电子的能力，造成细胞内窒息。高浓度H2S可刺激神经末梢与化学感受器，引起呼吸抑制，且可直接作用于呼吸中枢，造成电击样死亡。,H2S轻度中毒主要表现为眼和上呼吸道刺激，继之出现呼吸困难、甚至晕厥和意识模糊。中度中毒常伴发肺炎甚至肺水肿，血压下降，休克等。重度中毒全身肌肉痉挛或强直，大小便失禁，深昏迷。吸入高浓度可造成“电击样”
