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1、动物免疫学,绪论 第一章 非特异性免疫 第二章 特异性免疫 第三章 抗传染免疫 第四章 免疫学防治 第五章 免疫学诊断,绪论,一、免疫及免疫学的概念 二、免疫学发展历史 三、免疫的基本特性和基本功能 四、动物免疫学在畜牧业中的应用,一、免疫及免疫学的概念,（一）免疫的概念 1、古典免疫：免疫一词最早来自拉丁文Immunis，意思是免除兵役、免除赋税。免疫学Immunology来自该词。 2、传统免疫：指有机体免除传染病感染、抵抗传染病的能力。 3、现代免疫：免疫是有机体识别自身（自身组织）和非自身（非自身物质），并保持自身完整性的生物生理学反应。,(二)免疫学的概念,免疫学是研究有机体如何识别
2、和排斥“非已”抗原物质的一门科学。 动物在长期进化过程中，形成了一套完整的组织器官结构，称为免疫系统，具有精确的识别自身和非自身的能力。对自身组织不发生任何反应，称为天然免疫耐受现象，对非自身物质（外来侵入者：微生物、寄生虫、有害理化因素、致癌物质等；内部破坏者：衰老破损细胞、突变细胞）进行排除和消灭。,二、免疫学发展历史,（一）经验时期 （二）实验时期 （三）近代免疫学时期 （四）现代免疫学时期,（一）经验时期,时间：十一世纪1798年 主要事件： 1、十一世纪我国的“痘症防御法”。分为时苗和熟苗。 2、1400年，我国甘肃牧区的“灌花”预防牛瘟。,（二）实验时期,时间：1798年1945年
3、 主要事件： 1、1798年Jenner（秦纳）：天花疫苗的由来及效果的研究。 2、疫苗研究： 18811885 Pasteur(巴斯德）用鸡霍乱陈旧培养物、炭疽高温培养物、狂犬病兔体传代毒，首创弱毒疫苗。 1886 Salmon首创灭活疫苗。 1888 类毒素研制成功。 3、免疫技术：相继建立凝集实验（1896，Gruber and Durham)、 沉淀实验（1897，Kraus）、补体结合反应（1900,Bordet and Gengou）。 4、免疫机理：细胞免疫学说研究白细胞、吞噬细胞。 体液免疫学说研究抗体、补体。,（三）近代免疫学时期,时间：1945年1960年。 主要事件： 1
4、、发现了 型变态反应。 2、发现了免疫耐受现象。 3、建立了抗体生成的细胞系选择学说。 4、发现了法氏囊的免疫功能。 5、建立了更多的免疫学技术：间接血凝实验、凝胶扩散实验、免疫标记技术。,（四）现代免疫学时期,时间：1960年现在。 主要事件： 1、60年代：发现了胸腺的免疫功能；淋巴细胞分成了TC、BC两大类；研究了抗体分子的结构和分类；分析了抗体分子的氨基酸序列。 2、70年代：TC分成了不同的亚类；提出了免疫网络学说。 3、80年代：抗体多样性的遗传控制；证明了TC表面有抗原受体；单克隆抗体技术；基因工程疫苗。,三、免疫的基本特性和基本功能,（一）免疫的基本特性 1、识别特性：精确地识
5、别自身和非自身物质。 2、特异性：某种抗原物质剌激机体所产生的免疫力，只针对相应的抗原物质。 3、记忆性：某种抗原物质剌激机体而使机体的免疫系统产生免疫记忆，相同抗原物质再次进入时，将其更快速、更有效地消灭和排除。,（二）免疫的基体功能,1、抗传染：机体抗传染的功能是通过三个环节发挥作用的。 （1）阻止病原微生物进入体内。 （2）抑制病原微生物在体内繁殖。 （3）消灭在体内繁殖的病原微生物。 抗传染功能过高，引起传染性变态反应；抗传染功能过低，反复发生传染病。 2、自身稳定：清除机体正常代谢过程中产生的衰老、破损细胞，保持自身环境稳定。该功能失调，则引起自身免疫病。 3、免疫监视：清除机体正常
6、代谢过程中产生的突变细胞。该功能失调，则引起肿瘤和癌症。,四、动物免疫学在畜牧业中的应用,（一）免疫预防：应用各种疫苗预防畜禽传染病、寄生虫病等。 （二）免疫治疗：应用高免血清、高免卵黄抗体、干扰素等紧急治疗畜禽疫病。 （三）免疫诊断：应用各种免疫学诊断技术，诊断和检测畜禽传染病、寄生虫病及其它学科领域（如早期妊娠诊断、血型鉴定等）。,第一章 非特异性免疫,概念和特点 第一节 防御屏障 第二节 吞噬细胞与吞噬作用 第三节 K细胞和NK细胞 第四节 补体系统 第五节 正常体液中杀微生物物质 第六节 影响非特异性免疫的因素 第七节 增强非特异性免疫的方法,非特异性免疫的概念和特点,一、概念：动物在
7、长期的进化过程中，在同外来侵入者、内部破坏者的斗争中所建立的、对多种异物都能发挥防御作用的免疫力，称为非特异性免疫。 二、特点： 1、作用发生迅速。 2、作用范围广、不具特异性。 3、受遗传控制，很稳定。 4、作用强度弱，对毒力强、数量大的微生物作用小。,第一节 防御屏障,一、皮肤粘膜屏障 （一）作用：阻止病原微生物进入机体内。但个别微生物（布氏杆菌、鼻疽杆菌等）例外。 （二）作用机理 1、皮肤角质层的机械阻挡作用。 2、正常皮肤粘膜上正常菌群的拮抗作用。 3、特殊结构（鼻毛、气管纤毛、粘液）的机械 排除作用。 4、胃液、唾液、乳汁、泪液中乳酸、溶菌酶的 抑菌和杀菌作用。,二、血脑屏障,（一）
8、作用：保护大脑、免除血液中病原微生物对大脑的侵袭作用。 （二）作用机理：由大脑毛细血管紧密排列的内皮细胞层通过胞饮作用，吞噬和消灭异物的。,三、胎盘屏障,（一）作用：阻止母体病原微生物进入胎儿，对胎儿保护。但个别微生物（布氏杆菌、沙门氏菌）例外。 （二）作用机理：由母体子宫内膜、胎儿绒毛尿囊膜组成屏障结构，阻止病原微生物从母体进入胎儿。,第二节 吞噬细胞与吞噬作用,一、概念 二、吞噬细胞的来源、分化和特点 三、吞噬细胞的结构及吞噬消毁异物的 过程 四、吞噬细胞的作用,一、概念,动物体内专门负责吞噬作用、发挥防卫功能的一群细胞，统称为吞噬细胞。包括血液中的嗜中性粒细胞、单核细胞和组织中的巨噬细胞
9、。,二、吞噬细胞的来源、分化和特点,（一）吞噬细胞的来源：均来自骨髓多能干细胞。 （二）分化 红细胞系：红血球 原血细胞系 粒细胞系：嗜中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、 嗜酸性粒细胞 骨髓多 巨核细胞系：血小板 能干细胞 淋巴样干细胞TC、BC、KC、NKC 单核巨噬细胞系统 单核细胞：游走于血液中 巨噬细胞：定居于组织中 肝：星状细胞 肺：尘细胞 结缔组织：组织细胞 神经组织：小胶质细胞 淋巴结、浆膜腔、脾：巨噬细胞,（三）吞噬细胞的特点,1、具有强大的吞噬能力 嗜中性粒细胞：吞噬能力强，但寿命短（几小时） 单核细胞、巨噬细胞：吞噬能力较弱，寿命长。 2、具有识别能力：只吞噬和消毁非自身物质。（对
10、自身物质不起反应）。 3、细胞内含各种消化酶类，对异物能彻底的消化降解。 4、细胞膜表面有IgG Fc段受体和补体C3受体。,三、吞噬细胞的结构及吞噬消毁异物的过程,（一）吞噬细胞的结构：细胞内有两种颗粒：初级颗粒和次级颗粒，二者统称为溶酶体。 初级颗粒：早期形成，颗粒大，数量少， 含过氧化物酶、溶菌酶类、水解酶类。 次级颗粒：后期形成，颗粒小，数量多， 含溶菌酶、吞噬细胞杀菌素等。 （二）吞噬消毁异物的过程：细胞膜吸附异物并纳入细胞内，溶酶体与其结合成吞噬溶酶体，由溶酶体释放各种酶类将异物消化降解。,四、吞噬细胞的作用,（一）对异物的吞噬作用 1、完全吞噬：不仅吞噬异物，还将异物杀灭并彻底消
11、化降解。见于免疫力的机体或对普通病原微生物的吞噬。 2、不完全吞噬；仅吞噬异物，不能将异物杀灭而长期存于细胞内。因吞噬细胞的游走性，将这些病原微生物带到其它组织器官中而引起全身感染，造成更大的危害。,（二）传递抗原信息,巨噬细胞吞噬异物后，对其进行消化并获得抗原信息，巨噬细胞与TC、BC相遇而将抗原信息传递给TC、BC。所以，特异性免疫不能离开非特异性免疫而单独发挥作用。,（三）调节抗原量,抗原量合适，才能刺激机体产生特异性免疫反应。 抗原量过大，使TC、BC产生免疫麻痹，不能引起免疫反应。此时，吞噬细胞大量消毁和贮存抗原，少释放。 抗原量过小，不足以刺激TC、BC产生免疫反应。此时，吞噬细胞
12、将抗原集中，从而调节抗原量。,第三节 K细胞和NK细胞,一 来源 骨髓多能干细胞 淋巴样干细胞 胸腺 直接分化 法氏囊 TC KC 、NKC BC,二 细胞特点及作用,（一） Kc（kill cell） 1、细胞数量和特点：约占体内淋巴细胞10。形态上不易与T、B细胞相区别，但与T、B细胞的表面标志不同，功能不同。 2、作用：主要以ADCC效应杀伤大的细胞性抗原，如寄生虫、肿瘤细胞。杀伤力强。 3、ADCC效应：又称抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。即细胞性抗原先与特异性抗体结合成抗原抗体复合物，暴露IgG Fc段，与Kc的IgG Fc受体结合，从而捕获细胞抗原，并缩短Kc与细胞抗原的距离，最终
13、将 细胞抗原杀伤。,ADCC效应图示,（二）NK细胞(natural kill cell),1、细胞特点和数量：占体内淋巴细胞数不超过10%。无T、B细胞的表面标志，故又称为无标志细胞。与Kc的区别在于对细胞抗原的杀伤作用完全是非特异性的，即不依赖特异抗体就具有杀伤作用，故又称自发的细胞介导的细胞毒作用（Spontaneous Cell Mediated Cytotoxicity,简称SCMC）。 2、作用：主要杀伤肿瘤细胞，但杀伤力比Kc弱。由于不依赖抗体，故可在早期发挥作用，补充Kc的不足。,第四节 补体系统,一、补体系统的组成 二、补体系统的性质及表示法 三、补体激活的途径 四、补体系统
14、的调控 五、补体系统的免疫学功能,一、 补体系统的组成,（一）补体 补体是存在于正常人、动物的新鲜血清中的一种球蛋白。 血清球蛋白中约占10%左右 。 9个成分，即C1C9，其中C1由C1q、C1r、C1s组合成聚合体。 在生理情况下，9个成份（C1q除外）都以不活动形式存在于血清中，被活化才发挥免疫学功能。,（二）备解素系统,始动因子（IF） 备解素（P） C3激活剂前体（简称B因子） C3激活剂前体转化酶（简称D因子）,（三）补体调节因子,C1抑制剂 C3灭活剂 C6灭活剂 B因子抑制剂 过敏毒素抑制剂,二、补体系统的性质及表示法,（一）补体系统的性质： 不稳定，010只能保存3天，56，
15、30min死亡。 （二）补体的表示法： 每个成分的亚单位以英文小写字母表示，如C1q、C1r 、C1s 补体成分断裂，以英文小写字母表示，如C3=C3a+C3b 补体被灭活，则加i表示，如C3i 补体被激活，则加“”表示，如C3,三、补体激活的途径,（一）经典途径（传统途径，C1途径） 1、激活经典途径的抗体： IgG1、IgG2、IgG3、 IgM的Fc段上有补体结合位点，能激活此途径。 2、激活过程：C1q识别补体结合位点并与之结合而活化，由此活化C1r 、C1s，再依次活化C4、C2、C3C9。 3、激活过程图解： 4、激活过程的三个阶段：,补体激活过程,AE AE AEC1 C4 C2
16、 C3 C5 C9 C8 C7 C6 注：A:绵羊红细胞 E:抗绵羊红细胞抗体,3、补体激活过程图解,4、补体激活过程的三个阶段,（1）识别阶段：C1识别抗原抗体复合物而活 化的阶段。 （2）激活阶段：C4、C2、C3活化的阶段。 （3）膜攻击阶段：C5C9活化并攻击靶细 胞膜的阶段。,（二）补体激活的旁路途径,1、激活旁路途径的物质：旁路途径又称C3激活途径。 G-菌内毒素、酵母多糖、菊糖、IgG4、IgA等因素都能激活此途径。 2、特点： （1）不需要C1、C2、C4，所以机体中缺乏C1、 C2、C4时，补体同样能被激活； （2）对靶细胞的杀灭作用比经典途径弱；常 在感染早期抗体形成前发挥较大作用。 3、激活过程：,3、旁路途径激活过程,G菌内毒素、 酵母多糖、菊 IF D B Bb C3 C3b C3bBb 糖、 IgG4、IgA Ba C3a C3反馈环
