【内科】-慢性肾衰竭

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1、病历1,王某，女性，63岁，住院号：90569。 主因消瘦、乏力10年，双下肢浮肿4年，加重3天入院。 10年前出现消瘦、乏力，三多一少，4年前开始出现双下肢浮肿，半年前头疼、头晕，3天前上述症状加重并出现尿频、尿急、尿痛来院。 查：T：36C，BP：180/90mmHg，眼睑及双下肢浮肿。,辅助检查：,WBC:7.15，HB:97g/L， 尿：蛋白3+，亚硝酸盐+，WBC2+，镜检： WBC 满视野。 尿培养：鲍曼不动杆菌105/ml 血生化：BUN:14.51，Cre：221， eGFR27.5ml/min UA：538，TG：2.87，Glu：9.8， 24hr尿蛋白：3.18g/d,初

2、步诊断：,1 尿路感染 2 糖尿病肾病？ 3 慢性肾衰竭 （国内：氮质血症期，CKD：4期） 4 肾性高血压？,治疗：,1 2 3 4 5 6,慢性肾衰竭 （Chronic Renal Failure ,CRF）,刘宝义,内容,一 定义分期、病因和发病机制 二 临床表现与诊断 三 预防与治疗,（一）定义及分期,CRF是CKD引起的GFR下降及相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。主要是CKD4-5期。,（一）定义及分期,慢性肾脏病（CKD）定义： 1.肾损害3个月 肾损害指肾脏结构或功能异常，伴或不伴 GFR降低，表现为下列之一： 病理异常；或 有肾损害指标，包括血或尿成分异 常；或影像学检查

3、异常 2.GFR3个月，有或无肾损害,CKD分期,国内分期,一病 因,1.糖尿病肾脏病DKD 2.肾小球肾炎 3.高血压肾损害 4.肾小管间质疾病 5.肾血管疾病 6.多囊肾,糖尿病肾病是我国CKD主要原因,2016 ，北京大学第一医院等单位在New Endland阐明：我国一般人群中，DKD百分比高于GN（1.23% 对0.91%）。 根据居住地进行分层后发现，无论是城镇还是农村，DKD的流行率均高于GN。,一病 因-CRF进展的因素,原发病病理类型 高血压 高血糖 蛋白尿 贫血 高尿酸血症 高脂血症 。,一病 因-CRF急性加重的因素,累及肾脏的疾病 有效血容量不足 肾局部血供急剧减少 严

4、重高血压 肾毒性药物 尿路梗阻 其他,（四）发病机制,1 CRF进展的机制,（1）肾单位高滤过肾小球硬化,系膜细胞增殖、基质G肥大硬化 内皮细胞损伤血小板集聚微血栓形成G损害G硬化 微动脉瘤形成 炎性细胞浸润，系膜细胞凋亡增加,（2）肾单位高代谢肾小管萎缩 间质纤维化,肾小管氧消耗增加 肾小管氧自由基增多 肾小管内液Fe离子的生成 代酸,（3）肾小球内高压,（4）肾组织上皮细胞表型转化作用,一些生长因子或炎性因子肾小管上皮细胞、肾小球上皮细胞、肾间质成纤维细胞肌成纤维细胞间质、肾小球纤维化,（5）细胞因子和生长因子的作用,细胞因子和生长因子如 转化生长因子（TGF-） 白介素-1（IL-1）

5、血管紧张素 内皮素-1 血小板衍生生长因子（PDGF） 血小板活化因子（PAF） 促使G发生硬化G肥大硬化 （细胞外基质）ECM、金属蛋白酶组织抑制物、纤溶酶原激活抑制物（PAI-1） G肥大硬化,（6）其他,肾脏固有细胞凋亡 G硬化 醛固酮增多G硬化,2 尿毒症各种症状的发生机制,水、电解质和酸碱平衡失调 尿毒症毒素在体内的蓄积 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） 中分子毒性物质（激素等） 大分子毒性物质（胰升糖素等） 肾的内分泌功能障碍,内容,一 定义、病因和发病机制 二 临床表现与诊断 三 预防与治疗,25 50 75 100,内生肌酐清除率占正常值的%,临 床 表 现,氮质血症期,肾功能衰

6、竭期,尿毒症期,无症状期,1 水、电解质和酸碱平衡失调,代谢性酸中毒：有 钠、水平衡失调：轻度钠水潴留，严重时水肿、高血压、心衰。 钾的平衡失调：一般正常，尿毒症时可发生高钾。 钙和磷的平衡失调：高磷、低钙，甲旁亢。 高镁血症,（一）临床表现,2 蛋白质糖脂类和维生素代谢紊乱,蛋白质代谢紊乱 蛋白质代谢产物潴留 白蛋白下降 EAA下降,糖代谢紊乱,糖耐量减低 低血糖,脂代谢紊乱,高脂血症：甘油三酯增多 胆固醇增多 混合性,维生素代谢紊乱,维生素A水平增高 维生素B6及叶酸缺乏,3 心血管系统症状,高血压和左室肥厚 大部分患者有不同程度高血压 心力衰竭 常见死亡原因之一。其原因大都与钠、水潴留及

7、高血压有关，但亦有部分病例可能与尿毒症心肌病有关。在尿毒症时常有心肌病表现，如心脏扩大、持续性心动过速、奔马律、心律失常等。 心肌病 与代谢废物潴留和贫血有关。,心包炎 与尿毒症毒素、低蛋白血症、心力衰竭有关。其临床表现与一般心包炎相同，唯心包积液多为血性，可能是毛细血管破裂所致。 动脉粥样硬化 本病动脉粥样硬化进展迅速，冠心病是主要死亡原因之一。脑动脉和全身周围动脉亦同样发生动脉粥样硬化。主要是由高脂血症和高血压所致。有学者认为与血PTH增高也有关。,4 呼吸系统症状 酸中毒呼吸深而长 肺水肿、胸腔积液 尿毒症肺炎（X线示 “蝴蝶翼”）,5 胃肠道症状,食欲不振（常见的最早期表现） 恶心、呕

8、吐 口气常有尿味 消化道出血,（1）贫血,肾衰常有贫血，是正常色素性正细胞性贫血。,6 血液系统表现, EPO生成减少 CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性，钠泵失灵，RBC膜 的脆性，易于破坏; *肾血管内有纤维蛋白沉着，妨碍RBC在血管内流动， RBC受到机械损伤而破裂。 铁的再利用障碍 出血,贫血发生的机制,（2）出血倾向 患者常有出血倾向，可表现为皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等。 目前多数学者认为是由于血小板质的变化而非数量减少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等。,部分病例可减少。

9、白细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱，容易发生感染。,（3）白细胞异常,7 神经、肌肉系统症状,疲乏、失眠、注意力不集中是慢性肾衰的早期症状之一。 其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉孪和呃逆等。 尿毒症时常有精神异常、惊厥、昏迷等。,肾衰晚期常有周围神经病变，感觉神经较运动神经显著，尤以下肢远端为甚。患者可诉肢体麻木，有时为烧灼感或疼痛感、不宁腿综合征、深反射迟钝或消失、肌肉无力、感觉障碍，但最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失。患者常有肌无力，以近端肌受累较常见。,8 内分泌失调,肾脏本身内分泌紊乱如维生素D代谢，贫血，高血压 糖耐量异常、胰岛

10、素抵抗：骨骼肌及外周器官糖吸收 能力下降、酸中毒等有关 下丘脑-垂体内分泌紊乱： 泌乳素 促黑色素激素 促肾上腺皮质激素升高 外周内分泌腺功能紊乱： 甲旁亢 甲减 性腺功能减退,9.肾骼改变,CKD-MBD（慢性肾脏病-矿物质和骨异常） 2013中国CKD-MBD诊治指导 2017KDIGO CKD-MBD 指南 骨性营养不良：骨矿化和代谢异常 高转化性骨化骨病 低转化性骨化骨病 混合性骨病,肾性骨营养不良机制： A 钙磷代谢障碍及继发甲旁亢骨质疏松和骨硬化 B VitD代谢障碍 佝偻病和骨软化 C 酸中毒 ：a 促进骨盐的溶解； b 干扰1，25-（OH）2D3合成， 抑制肠对钙磷的吸收,病

11、因,细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常。 单核细胞、淋巴细胞和中性粒细胞功能障碍。,10.易于并发感染,尿毒症常见的感染,肺部感染 尿路感染 皮肤感染 透析患者可发生动静脉瘘感染 肝炎病毒感染 结核,11.代谢失调及其他, 体温过低 糖代谢异常（CRF时原有的糖尿病需胰岛素量减少） 高尿酸血症 脂代谢异常（透析亦不能纠正）,12.皮肤症状,皮肤搔痒（常见症状） 面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感 （尿毒症面容）,（一）CRF诊断,病史 临床表现 肾功能检查,六 诊断,（二）基础疾病的诊断,晚期CRF的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、 肾结核、 高钙血

12、症肾病等。,1 肾前性氮质血症,补足有效血容量48-72h后肾功能恢复,（三）鉴别诊断,2 AKI,病史 贫血 低钙、高磷、高PTH 肾大小 肾皮质厚度 肾穿刺,3 CRF急性加重,血容量不足 感染 尿路梗阻（结石） 心力衰竭和严重心律失常 肾毒性药物抗生素、X线造影剂 急性应激创伤（严重创伤、大手术） 高血压 高钙血症、高磷血症或转移性钙化,内容,一 定义、病因和发病机制 二 临床表现与诊断 三 预防与治疗,三 预防与治疗,（一）早期防治 早期诊断 治疗原发病 去除导致肾功能恶化的因素 阻断肾损害的各种途径,（一）去除肾功能恶化的因素， 阻断肾损害的途径,1 控制高血压 2017中国肾性高血

13、压管理指南 目标值 个体化 避免血压过低,目标值 130/80mmHg 140/90mmHg 150/90mmHg 个体化 避免血压过低,2 控制血糖,糖尿病病人：2018中国糖尿病指南,3 控制蛋白尿,0.5g/24h,4 ACEI和ARB,降压 减少G高滤过 减少尿蛋白 抗氧化、减轻GBM损害、减少系膜基质沉积 减少心肌重塑，减少CVD事件发生,5 其他,纠正贫血 纠正脂代谢紊乱 感染,CKD-CRF患者部分指标治疗目标值,（二）营养治疗,1 限制蛋白饮食 优质低蛋白、高热量、高维生素 每天给予06gkg的蛋白质尚可基本满足机体的生理需要。GFR降至50m1min以下时，便必须进行适当的蛋

14、白质限制。 蛋白质摄入量，宜根据GFR作适当调整 GFR1020m1min 每日用0.6gkg GFR20m1min 每日可加5g GFR5m1min 每日用约20g 优质蛋白,2 高热量摄入 摄入足量的碳水化合物和脂肪，以供给人体足够的热量，热量每日约需1256kJkg(30kcalkg)，可多食用植物油和食糖，食物应富含族维生素、维生素和叶酸。,3 其他,钠的摄入：除有水肿、高血压和少尿者要限制食盐外，一般不宜加以严格限制 钾的摄入: 只要尿量每日超过1L，一般无需限制饮食中的钾 给予低磷饮食，每日不超过600mg 饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，应严格控制进水量。但对尿量1000ml而又

15、无 水肿者，则不宜限制水的摄入。,4 必需氨基酸的应用,EAA的适应证为肾衰晚期患者，可防止蛋白质营养不良的发生酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部分尿素，减少血中尿素氮水平。,1.水、电解质失调和酸中毒,钠、水平衡失调 水肿者应限制盐和水的摄入 可用袢利尿剂 血液净化,(三) 药物治疗,高钾血症 高钾血症6.0mmolL 5NaHCO3 100ml iv （5分钟完） 袢利尿剂 50葡萄50l00ml+胰岛素612U iv drop 离子交换树脂 透析,代谢性酸中毒 轻度酸中毒可口服碳酸氢钠.53g/d 重度 3-15g/d 如二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深 大呼吸，应静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L,2 高血压治疗,降压药物,ACEI，ARB； CCB； -受体阻滞剂； 袢利尿剂； 其他如-受体阻滞剂；,3.贫血治疗,小量多次输新鲜血（HB60g/L） 红细胞生成素(重组人红细胞生成素r-HuEPO，简称EPO)。 Hb100g/L开始应用， Hb110-120g/L达标 2000-3000U 1-2次/w EP0的副作用： 高血压 头痛 高粘血症,4 钙磷平衡失调和肾性骨营养不良,限磷饮食：减少摄入蛋白质总量， 适当的蛋白质种