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1、外科病人的体液失调,【目的和要求】 1掌握各型缺水、低血钾症和高血钾症的临床表现、诊断和防治方法。 2掌握代谢性酸中毒和碱中毒的临床表现、诊断和治疗。 3了解呼吸性酸中毒和碱中毒的病因、临床表现及治疗原则。,【讲授内容和要求】 1高渗性、低渗性、等渗性缺水的病因、临床表现、诊断和治疗。 2低血钾症和高血钾症的病因、临床表现、诊断和治疗。 3代谢性酸中毒和碱中毒、呼吸性酸中毒和碱中毒的病因、临床表现、诊断和治疗。 【学时】 3学时,第一节 概 述,体液的主要成分是水和电解质 体液量(TBW,total body water)随性别、年龄和胖瘦而异 成年人： 男性60BW 女性50BW 新生儿：
2、80BW 14岁后同成人 细胞内液(ICF)：男40 BW 女35 BW 细胞外液(ECF): 20BW 血浆 5BW 组织间液15BW,体液电解质组成：,阳离子 阴离子 细胞外液 Na Cl HCO3 蛋白质 细胞内液 KMg2 HPO42蛋白质 细胞外液和细胞内液渗透压相等 290310mmol/L,（一）体液平衡及渗透压的调节,维持内环境稳定的主要器官肾 调节受神经和内分泌反应影响 先通过 下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统 恢复和维持体液的正常渗透压 再通过 肾素醛固酮系统 恢复和维持血容量 但是当血容量鋭减时 机体将牺牲体液渗透压的维持 优先保持和恢复血容量供应生命器官,失水 细胞外液渗透
3、压增高 刺激下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统 抗利尿激素分泌 口渴、饮水 远曲肾小管和集合管上皮细胞 加强水分再吸收 尿浓缩 尿量减少 保留水分于体内，细胞外液渗透压增高,肾素分泌,（二 ）酸碱平衡的维持,体液的缓冲作用 碳酸氢盐组最重要的缓冲物质： Henderson-Hasselbalch方程式pH=pK+log(HCO3 /H2CO3) HCO324mmol/L H2CO31.2mmol/L比值20/1 血浆内碳酸浓度取决于物理状态溶解的 CO2及H2CO3 量所决定；CO2的物理溶解系数为0.03，则： H2CO3 PaCO2 0.03 400.031.2,非碳酸氢盐组： NaH2PO4/
4、Na2HPO4 H-蛋白质/B-蛋白质 HbO2-/HHbO2 Hb-/HHb,（三）酸碱平衡的调节,2.肺的调节作用：呼出CO2调节H2CO3浓度 3.肾的调节作用： （1）HNa交换； （2）HCO3-重吸收； （3）分泌NH3与H结合生成NH4排出； （4）尿液酸化排出H。,第二节 体液代谢的失调,一、 水和钠的代谢紊乱 （一） 等渗性缺水 又称急性缺水、混合性缺水 外科病人最易发生这种缺水 水和钠成比例丢失 血清钠仍在正常范围 细胞外液的渗透压也保持正常,机体调节,细胞外液量减少使肾素-醛固酮系统兴 奋钠水吸收，细胞外液量回升。 由于丧失的液体为等渗液体最初细胞 内液不向细胞外转移，不
5、引起细胞缺水， 但持续时间久后细胞内液也逐渐外移，发 生细胞缺水。,病因常见的有:,（1） 消化液急性丧失：如大量呕吐、肠瘘等； （2）体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。,临床表现,尿少、厌食、恶心、乏力、但不口渴； 皮舌干燥、眼球下陷； 短期内体液丧失达到体重的时，出现血容量不足症状（脉搏细数、肢端湿冷、血压不稳或下降）； 失液量达体重的时，休克、代酸（如丧失体液主要为胃酸代碱）。,诊断 主要依靠病史和临床表现,（）询问病史：有无失液？失液种类？失液量？ （）临床表现； （）实验室检查：血液浓縮 尿比重增高；必要时查肾功能、电解质、ABG。,治疗,处理原发病
6、(对因治疗)； 液体治疗(对症治疗)：平衡液 等渗盐水 补液量（L）HCT上升值/HCT正常值体重（kg)0.25 还应补充每日生理需要量； 等渗盐水 Na C1各 154 mmol/L 正常血清 Na142mmol/L，Cl103 mmol/L 平衡液组成: 1.25% 碳酸氢钠和等渗盐水之比1:2 1.86%乳酸钠和复方氯化钠之比1:2,(二) 低渗性缺水 又称慢性缺水 继发性缺水 水和钠同时缺失 但缺水少于缺钠 故血清钠低于正常范围 细胞外液呈低渗状态,机体代偿机制,细胞外液低渗 抗利尿激素分泌减少，肾小管再吸收水减少，尿排出增多，以提高细胞外液渗透压； 但细胞外液反更减少，组织间液进入
7、血液循环，组织间液减少大于 血浆减少； 血容量明显减少时，机体将不再顾及渗透压而优先保血容量：肾素-醛固酮系统兴奋，肾保钠， 氯和水再吸收增加，尿中氯化钠降低； 血容量下降刺激垂体后叶，抗利尿激素分泌增多，水吸收增加，少尿 严重时休克（低钠性休克）失代偿,病因,（1）胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、胃肠道长期吸引、慢性肠梗阻，以致钠丧失过多； （2）大创面慢性渗液； （3）应用排钠利尿剂（利尿酸 氯噻酮）；,临床表现,随缺钠程度分为三度 轻度 血清Na+135mmol/L 中度 Na+130mmol/L 重度 Na+120mmol/L 疲乏、头晕、手足麻木恶心呕吐、视觉模糊、脉搏细速、起立
8、时晕倒神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、常有休克。,诊断,病史、临床表现、尿钠氯测定比血液检测敏感； 血清鈉测定判断程度； RBC、Hb、HCT、BUN、Cr均增高，但尿比重降低。,治疗：对因对症,轻中度缺钠补充等渗盐水 重度缺钠先补充足血容量，改善微循环和组织器官灌注（NS 平衡液 胶体液），再静脉滴注高渗盐水（5、7.5氯化钠） 需补充的钠量（mmol）： （血钠正常值一测得值）体重（Kg）0.60 (女0.50) （1克钠盐1000mg/58.517mmol Na+） 根据肾功能、电解质、动脉血气分析作进一步治疗参考,(三)高渗性脱水,又称原发性脱水 水和钠同时缺失 但缺水多于缺钠
9、故血清钠高于正常围 细胞外液呈高渗状态,机体调节,细胞外液高渗刺激视丘下部的口渴中枢口渴饮水以降低渗透压 另方面，高渗刺激抗利尿激素分泌增多，尿量减少 继续缺水循环血量减少醛固酮分泌增加 缺水严重时细胞外液高渗，细胞内液外移，细胞内、外液都减少细胞内液减少超过细胞外液脑细胞缺水、脑功能障碍,病因,（1）摄入水分不够 如吞咽困难、给水不足、高浓度EN 或静注大量高渗盐水 （2）水分丧失过多 高热大汗（0.25%氯化钠）、烧伤暴露、糖尿病昏迷等,临床表现,随缺水程度而不同 轻度缺水：缺水量24体重，口渴； 中度缺水：缺水量46体重，乏力、尿少、尿比重增高、唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷、烦躁； 重
10、度缺水：缺水量6体重，躁狂、幻觉谵妄、昏迷。,诊断,病史 临床表现 实验室检查“三高” （1）高尿比重； （2）高RBC Hb HCT （3）高钠血症（150mmol/L）,治疗 去除病因 补充液体,口服、静脉滴注（两种方法） （1）按体重百分比的丧失估计 每1补液400500ml； （2）根据Na+浓度计算补水量（ml）=（血鈉测得值正常值）体重 此外还应补充每日生理需要量 补什么液体? %葡萄糖液 低渗氯化鈉？,（四）水过多,又称水中毒 稀释性低血钠 较少发生 在下列条件下摄入水分过多 抗利尿激素分泌增多：疼痛、休克、失血、创伤、大手术等应激状态中； 肾功能不全,病理生理,ECF,Na+O
11、sm,ECF,Aldosterone,UNa+,BNa+,EDEMA,ICF,临床表现,急性水中毒：多见于应激状态，以脑水肿、颅内压增高为主要临床表现 慢性水中毒：多见于慢性肾功能不全，软弱无力、恶心、呕吐；体重增加但一般无凹陷性水肿，皮肤苍白而湿润 实验检查 RBC Hb HCT TPro 均降低 血浆渗透压降低,治疗,立即停止水分摄入 严重者需用利尿剂（渗透性利尿剂或袢利尿剂） 还可静脉滴注高渗氯化钠溶液 预防水中毒 尤其肾功能不全和心功能不全患者,二、体内钾的异常,体内钾总量的98%在细胞内是细胞内最主要电解质；2%在细胞外； 正常血清钾浓度3.55.5mmol/L 钾的重要生理功能：
12、参与、维持细胞的正常代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性 维持心肌正常功能,（一）低钾血症 K+3.5mmol/L,原因：摄入不够，丢失过多，分布异常 长期进食不足 应用利尿剂使钾从肾排出过多 补液病人长期不补钾或补充不足 呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等使钾从肾外途径排出过多 钾向细胞内转移，见于碱中毒或大量静注GI溶液,临床表现,神经肌肉系统兴奋性降低 肌无力，软瘫，腱反射消失或减弱； 消化道症状 厌食、恶心、呕吐和肠麻痹； 心脏受累 传导阻滞 节律异常 低钾血症可致代谢性碱中毒 细胞内外H+-K+交换细胞外液H+降低 远曲小管Na+-K+交换减少，Na+-H+交换增加
13、， 使H+ 排出增多,治疗补钾,补钾注意事项： 补钾浓度 0.20.4% 补钾速度 20 mmol /h 见尿补钾 (40mlh) 补钾时间 连续35天 1克氯化钾相当于13.4mmol 钾,(二)高钾血症 K+5.5mmol/L,原因 摄取或输入钾盐太多，如输入大量久存库血，使用含钾药物，应用保钾利尿剂； 肾排钾功能减退，如肾衰、盐皮质激素不足； 细胞内钾移出，如溶血、组织损伤、 酸中毒等,临床表现,无特异性 心动过缓或心律不齐，甚至心搏骤停 典型心电图改变： T 波高而尖 QT 间期延长 QRS 增宽 PR 间期延长,治疗,停用一切含钾药物和溶液 降低血清钾浓度： （）促使钾转入细胞内 ）
14、输注碳酸氢钠溶液 ）输注GI 溶液 ）输注钙剂 （）口服阳离子交换树脂 （）透析疗法 对抗心律失常：注射钙剂,三、体内钙的异常,体内钙绝大部分(99%)以碳酸钙、磷酸钙形式储存于骨骼中 血清钙浓度 2.252.75mmol/L，其中： 离子化钙45%，维持神经肌肉稳定性 非离子化钙55%，包括： 蛋白结合钙50% 与有机酸结合的钙,（一）低钙血症,发生原因：重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功衰、消化道瘘、甲状旁腺功能受损 临床表现神经肌肉兴奋性增强 容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进、Chvostek 征和Trousseau 征阳性 血清钙浓度低于2mmol/L
15、有诊断价值 治疗：纠治原发病 静注钙剂（葡萄糖酸钙1克含Ca+22.5mmol/L ，氯化钙1克含Ca+210 mmol/L ）；纠治碱中毒；长期治疗可口服钙剂及补充维生素D。,(二)高钙抽搐,主要发生于甲状旁腺功能亢进症 次为骨转移性癌 早期轻症：疲乏软弱、厌食、恶心呕吐、体重下降 中期症状：严重头痛、背和四肢疼痛、口渴和多尿等 病程后期：全身性骨质脱钙多发性病理性骨折 血清钙浓度高达mmol/L 时有生命危险 甲旁亢应手术治疗可彻底治愈 骨转移癌予低钙饮食 输注生理盐水以利于排钙,四、体内镁的异常,镁是体内含量居第四位的阳离子 正常值为0.701.20mmol/L,（一）镁缺乏,原因：饥饿、吸收障碍综合征、肠瘘、长期输注无镁注射液、急性胰腺炎 表现：神经、肌肉及中枢神经系统功能亢进，（与钙缺乏相似）面容苍白、肌震颤、手足抽搐及Chvostek 征阳性、记忆力减退、精神紧张、易激动，严重者有烦躁不安、谵妄及惊厥等； 诊断：镁缺乏常伴有钾和钙缺乏，纠正低钾血症和低钙血征后如果症状仍未缓解，应怀疑存在低镁血症；,排除法诊断镁负荷试验 静脉输注镁剂（025mmol/kg）后 正常人 90%很快从尿中排除 缺镁者 仅少量镁从尿中排除 治疗：按0.25mmol/(kg.d)的剂量静脉补充氯化镁溶液
