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1、急性心肌梗死治疗与进展,定义,急性心肌梗死是指在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血，并导致心肌坏死。,AMI的发病机制,AMI的主要发病机制是在冠状动脉粥样斑块破裂的基础上,发生急性血栓形成。血管壁损伤，粥样斑块出现裂隙、糜烂、溃疡或破裂，使内皮下组织暴露于血循环，促使血小板与内皮下胶原、组织因子及脂质等接触，并迅速被激活、破裂，由此导致了凝血系统的启动，最终形成血栓。,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,6Am12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者,NORMAL AR
2、TERY WALL,Endothelial cells,Contractile vascular smooth muscle cells,2,EARLY ATHEROSCLEROSIS,lipid,Lipid accumulates in the intimal space and is associated with abnormal endothelial cell function,3,lipid,Activated endothelial cells express adhesion molecules and recruit inflammatory cells, predomina
3、ntly monocytes,EARLY ATHEROSCLEROSIS,4,lipid,Monocytes migrate into intimal, differentiate into macrophages and ingest lipid to form foam cells,EARLY ATHEROSCLEROSIS,5,Cytokines and growth factors produced by activated macrophages induce smooth muscle cell migration into the intimal,Migrating smooth
4、 muscle cells change from contractile to repair phenotype,6,STABLE ATHEROSCLEROTIC PLAQUE,lipid core,adventitia,endothelial cells,intimal smooth muscle cells (repair phenotype),medial smooth muscle cells (contractile phenotype),8,adventitia,lipid core,lipid core,UNSTABLE CORONARY ARTERY DISEASE,Plat
5、elets aggregate at site of rupture/erosion,18,adventitia,lipid core,lipid core,thrombus,UNSTABLE CORONARY ARTERY DISEASE,Thrombus forms and extends into the lumen and the plaque,19,Atherothrombosis: A Generalized and Progressive Process,Normal,Fatty streak,Fibrous plaque,Athero- sclerotic plaque,Pla
6、que rupture/ fissure & thrombosis,MI,Ischemic stroke/TIA,Critical leg ischemia,Clinically silent,Cardiovascular death,Increasing age,Stable angina Intermittent claudication,Unstable angina,ACS,ACS, acute coronary syndrome; TIA, transient ischemic attack,动脉粥样斑块破裂的危险因素,Impaired Fibrinolysis,Fibrinogen
7、,Diabetes Mellitus,Cholesterol,Smoking,Cap Fatigue,Atheromatous Core (size/consistency),Cap Inflammation,Systemic Factors,Local Factors,Homocysteine,Plaque Rupture,Fuster V, et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318. Falk E, et al. Circulation. 1995:92:657-671.,Cap Thickness/ Consistency,动脉粥样血栓形成基质：破裂斑块
8、,Adapted from Falk E, et al. Circulation. 1995;92:657-671.,Extracellular Components,MMPs Expression,From Vulnerable plaque to Vulnerable patient,AMI分为两大类 非ST段抬高性心肌梗塞( NSTEMI ) ST段抬高性心肌梗塞( STEMI ) 如果斑块受损导致血栓完全闭塞冠脉，则可导致STEMI；如血栓使冠脉不完全闭塞，则导致UA或NSTEMI。,CK- MB or Troponin,Troponin elevated or not,ACS wit
9、hout persistent ST-segment elevation,ACS with persistent ST-segment elevation,AMI分类的演变,80年代以前 透壁/非透壁（心内膜下） 80-90年代 Q-波/非Q波 90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高,ST段抬高 + 不稳定斑块 红血栓 白（灰）血栓 完全闭塞 非完全闭塞 溶栓（纤溶） 抗栓不溶栓 早期PCI 高危病人PCI,AMI发病机制,AMI的早期识别与诊断,1先兆 1）稳定型或初发性心绞痛患者其运动量突然下降； 2）心绞痛的发生频率、严重程度、持续时间增加，硝酸甘油无效或效果差。 3）疼痛时伴有心功能不
10、全或原有心功能不全加重，严重心律失常， 4）疼痛时伴有心电图改变，如ST段抬高或压低及T波倒置加深。,2疼痛,1)典型疼痛为胸骨后压榨样、窒息性、具有濒死感样疼痛，疼痛部位及性质与心绞痛相似，其与心绞痛区别如下： 2)疼痛时间长，可达到数小时；疼痛更剧烈，疼痛的范围较心绞痛更广.休息及含服硝酸甘油不能缓解疼痛； 3)另外，部分心肌梗死病人其疼痛不典型，如表现为上腹痛、颈背痛等，还有部分病人临床无疼痛，如老年人或部分糖尿病患者.,3全身症状： 发热、白细胞增高和红细胞沉降率增快。 4胃肠道症状： 伴有恶心、呕吐、上腹部胀痛，此外还有肠胀气和顽固性呃逆等症状。 5心律失常 6充血性心力衰竭 7低血
11、压和休克,体 征,心脏体征 第一心音减弱，奔马律（房性）；心包摩擦音；心尖部出现新的收缩期杂音，提示乳头肌功能不全；当乳头肌断裂时心尖部出现全收缩期杂音；室间隔破裂时在胸骨左缘出现全收缩期返流性杂音并有震颤；可有各种心律失常。,心 电 图,1、坏死区的波形： 面向透壁坏死心肌的导联，出现宽而深的Q波。 2、损伤区的波形 面向坏死区周围的导联，显示ST段抬高。 3、缺血区的波形 面向损伤区外围的导联，出现T波倒置。 4、非ST段抬高的心肌梗死 无病理性Q波，有普遍性ST段压低0.1mV，但AVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置。,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图,实验室检查
12、,血清心肌酶 肌钙蛋白I（cTnI)或T（cTnT)起病3-4小时后升高11-24小时达到高峰，7-12天降致正常。 肌酸磷酸激酶（CPK） 在急性心肌梗塞发生后6小时内开始升高，20小时达到高峰，3天左右恢复正常。同功酶升高特异性更强。 谷草转氨酶（GOT） 在急性心肌梗塞发生后1012小时内开始升高，2448小时达到高峰，36天左右恢复正常。 乳酸脱氢酶（LDH）在急性心肌梗塞发生后1416小时内开始升高，23天达到高峰，12周恢复正常。升高。,动态性改变 ST段心肌梗死者 超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时2天内 ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周数
