呼吸生理与呼吸衰竭重症医学科

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1、呼吸生理与呼吸衰竭,昌邑市人民医院 重症医学科,呼吸系统解剖,呼吸系统有呼吸道和肺两大部分组成。 呼吸道包括鼻、咽、喉、气管和各级支气管 肺包括肺实质（支气管树和肺泡）以及肺间质（结缔组织、血管、淋巴管、淋巴结和神经） 附属装置：胸膜、胸膜腔、胸廓、纵隔、呼吸肌等,呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。 呼吸全过程：,肺 通 气,肺通气概念：是指肺与外界环境间的气体交换过程。 肺通气结构,血管网 粘液腺 加湿、加温、过滤、清洁 纤 毛 迷走NACh+M受体气管收缩 平滑肌 交感NNE+2受体气管舒张 呼吸肌：与肺通气的动力有关 胸膜腔：其负压与肺扩张有关,呼吸道,原动力:呼吸运动是肺通气的原

2、动力。 直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。,一、肺通气原理 （一）肺通气的动力,呼 气,肺内压大气压,缩 小,肺 脏,吸 气,肺内压大气压,胸 廓,呼 吸 肌,缩 小,收 缩,舒 张,扩 张,扩 张,1.呼吸运动 (1)型式: 按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸； 按动作部位分: 混合呼吸:正常成人。 腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。 胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、 (2)频率: 成人:1218次/分 婴儿:6070次/分,妊娠、肥胖。,(3)过程： 平静呼吸：,肺内压大气压， 气体经呼吸道入肺,胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张,膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径； 肋

3、间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径,吸 气,膈肌和肋间外肌舒张， 肋骨和膈肌弹性回位， 缩小胸廓上下、前后、左右径,胸廓容积缩小, 肺被动缩小,肺内压大气压， 气体经呼吸道出肺,呼 气,用力呼吸： 人工呼吸: (4)特点：,平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。 用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。 平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。,用力吸气时，辅助吸气肌也参加。 用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌（肋间内肌+腹壁肌）也收缩。,基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差 方法:负压吸气式(压胸法) 正压吸气式( 口对口呼吸法，呼吸机),2.肺内压: 肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压

4、力。 平静吸气初:肺内压 大气压=0.30.4kPa气出肺 平静呼气末:肺内压 = 大气压气流停,3.胸内压 （1）概念: 胸内压是指胸膜腔内的压力。 （2）测定方法: 间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法:,（3）压力: 平静吸气时:胸内压 大气压=0.71.3kPa 呼气时:胸内压 大气压=0.40.7kPa,特点: 平静呼吸时胸内压始终为负压； 用力呼吸时负压变动更大； 有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸)。,(5)生理意义: 纽带作用； 维持肺处于扩张状态； 促进血液和淋巴液的回流。,结论： 胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔

5、的压力。,（二）肺通气的阻力,弹性阻力,非弹性阻力,肺通气阻力,胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关,肺弹性阻力,气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关,粘滞阻力,惯性阻力,肺弹性回缩力: 1/3,肺泡表面张力：2/3,常态下可忽略不计,三、肺通气功能的指标 (一)肺容积和肺容量,机能余气量余气量补呼气量 肺总容量肺活量余气量 肺活量补吸气量潮气量补呼气量 时间肺活量=用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。 潮气量：每次吸入或呼出的气量。 余气量：全力呼气后肺内所留的气量 补呼气量：平静呼气末再用全力呼出的气量。 补吸气量：平静吸气末再用全力吸人的气量 注：时间肺活量是评价肺通气功

6、能较好指标,(二) 肺通气量和肺泡通气量 每分通气量潮气量呼吸频率(次/分) 2.肺泡通气量(潮气量-无效腔量)呼吸频率 生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔,肺换气和组织换气 一、肺换气和组织换气的基本原理 动力：膜两侧的气体分压差。 速率：= 扩散速率（D） 气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。扩散系数大，扩散速率快。,扩散距离分子量,分压差温度气体溶解度扩散面积,=,二、肺换气与组织换气,换气动力：分压差 换气方向： 分压高分压低 换气结果： 肺血 组织血 血 血,O2,三、影响气体交换的因素 (一)气体扩散速率 (二)呼吸膜 (三)通气/血流比值 每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（

7、Q）,气体在血液中的运输 一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式: （一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中。 特征:量小； 溶解量与分压呈正比： （二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。 特征:量大,主要运输形式。,化学结合,动态平衡,物理溶解,脑干呼吸神经元 吸气N元(I-N元)：在吸气相放电 呼气N元(E-N元): 在呼气相放电 跨时相N元 I-EN元:吸气相放电并延续到呼气相 E-IN元:呼气相放电并延续到吸气相,呼吸N元放电类型模式,肺扩张反射： 过程：肺扩张肺牵感器兴奋迷走N延髓兴奋吸气切断机制N元吸气转化为呼气 。 意义: 加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加 与呼吸调整中枢共同调节

8、呼吸频率和深度。 特征:敏感性有种属差异； 正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用； 病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。,呼吸运动的随意调节 脑干对呼吸运动的控制属于不随意的自主控制，大脑皮层通过皮层-脊髓束和皮层-红核-脊髓束直接控制呼吸肌的活动，可随意控制呼吸运动，使呼吸运动与其他躯体运动相协调，完成诸如发声、讲话、唱歌等动作。 但这种控制是有一定限度的。如潜水时，需要屏气，但不能无限制屏气。,呼吸衰竭,呼吸衰竭(respiratory failure)是由于多种疾病引起的肺通气或换气功能严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理

9、改变的综合征。 在海平面大气压，静息状态、呼吸空气条件下，PaO250mmHg(6.65KPa)，排除心内分流等情况后，即为呼吸衰竭的血气诊断标准。 (1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa),病因,（一）气道阻塞性疾病：气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2 （二）肺组织病变： 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2 （三）肺血管疾病： 肺血管栓塞、肺血管炎 肺动静脉样分流 PaO2 （

10、四）胸廓病变：气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2 （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患： 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2,分类,（一）、按血气分析结果分为型和型 1、型呼吸衰竭 缺O2而无CO2潴留（PaO250mmHg）。由肺泡通气不足所致，有时可伴有换气功能损害（如慢性阻塞性肺疾病）,分类,（二）、按病程分 1、急性呼吸衰竭 既往无慢性肺胸疾患 2、慢性呼吸衰竭 在慢性肺胸疾患基础上发生,分类,（三）、按病理生理分 1、泵衰竭：趋动或制约呼吸运动的中枢、 外周神经、神经肌肉系统、胸廓病变所致 2、肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管 病变

11、所致,发病机制和病理生理,一、缺O2和CO2潴留的发生机理 （一）通气不足 健康成人呼吸空气时，约需4L/min肺泡通气量才能保持有效O2和CO2通过血气屏障进行气体交换。肺泡通气不足，肺泡氧分压下降，CO2分压增加。,发病机制和病理生理,（二）通气/血流比例失调 通常有下列二种情况 （1）V/Q0.8 见于肺泡通气功能正常或增加，而肺血流量减少，造成死腔通气，如肺栓塞时。 （2）V/Q0.8 见于肺泡通气功能障碍，肺泡通气不足而肺血流正常，造成动-静脉样的分流效应，如慢性阻塞性肺病。,发病机制和病理生理,（三）弥散障碍 氧和二氧化碳透过肺泡膜的能力相差很大，氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20，

12、弥散障碍主要影响氧交换，产生单纯缺氧。 影响弥散的因素包括：弥散面积、肺泡毛细血管膜厚度、气体弥散能力等,发病机制和病理生理,（四）氧耗量 氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一，如发热、寒战、呼吸困难、哮喘发作等使氧耗量增加，缺氧发生。,临床表现,（一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、叹气样 周围性:表现为点头，提肩样呼吸 呼衰晚期可没有明显呼吸困难，表现为昏迷 慢性阻塞性肺疾病：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,临床表现,（二）发绀：缺氧的典型症状 SaO290%，(还原血红蛋白50g/L 发绀) 中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所

13、致 周围性发绀 末梢循环障碍,临床表现,（三）精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：PaCO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显,临床表现,（四）血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏 （五）消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化道出血,临床表现,（六）多器官功能障碍综合症（MODS)： 机体在遭受急性严重感染等突然打击后，同

14、时或先后出现个或个以上器官功能障碍。 如休克、上消化道出血、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。,诊断标准,基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰 ：单纯PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO2300mmHg 在呼吸衰竭的诊断中，血液气体分析尤为重要，不仅对诊断，而且对指导治疗均有重要意义,血气分析的几个重要指标,一、动脉血氧分压（PaO2）是物理溶解于 血液中氧分子所产生的压力，正常值：海平面大气压下12.713.3Kpa(95100mmHg) (1Kpa=7.5mmHg)1mmHg=0.133Kpa 昆明地区海拔1876米左右，氧分压较海平面低，约70

15、mmHg 值得注意,二、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是物理溶解于血液中二氧化碳分子所产生的压力，是反映肺泡通气的最好指标 正常值：海平面大气压下4.66Kpa(3545mmHg) 昆明地区约3540mmHg,三、PH值 血液中氢离子浓度的负对数值，它反映血液的酸碱度，正常值为7.357.45 增高说明碱中毒，降低说明酸中毒 四、剩余碱（BE）它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标，与呼吸无关。正常值03mmol/L，酸中毒时负值增加，碱中毒时正值增加。,五、碳酸氢盐 (HCO3-) 正常值2227mmol/L，平均24mmol/L，是判断代谢性酸碱紊乱的指标，低于正常为代谢性酸中毒，高于正常为代谢性碱中毒。 六、 SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数，正常值97%,治 疗,原则： 保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素,治疗,（一）建立通畅的气道 （二）氧疗原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度。 高浓度吸氧 给氧浓度 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 10h/d）,（三）增加通气量、减少CO2潴留 1、合理使用呼吸兴奋剂 2、机械通气 a. 神清