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1、总论 概述： 传染病：是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。 感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。 传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。,传染病基本特征： 1.有病原体 2.有传染性这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。 3.有流行病学特征 (1)散发性发病：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。 (2)流行：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。,(3)大流行：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。 (4)暴发流行：传染病病例发
2、病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。 4.有感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物(如毒素)的特异性免疫。,传染病临床特点： 1.病程发展的阶段性： (1) 潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。 (2)前驱期：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。 (3)症状明显期：在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。,(4)恢复期：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状体征基本消失。在
3、此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。 再燃：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。,复发：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。 后遗症：指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。,2.常见的症状和体征： (1)发热：(三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期) (五种热型：稽留热、弛张热、减息热、回归热、不规则热) (2)发疹：许多传染病
4、在发热的同时伴有发疹，称为发疹传染病。 皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹(疹子出现的时间和先后次序 水痘风疹第1天，猩红麻疹次第连(2、3日)，斑疹伤寒第5 伤寒再接第6天)。形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹,(3)毒血症状：病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状。 (4)单核-吞噬细胞系统反应：充血、增生，肝脾淋巴结肿大 3.临床类型：急性、亚急性、慢性型、轻型、典型(中型、普通型)、重型、暴发型。,传染病的诊断依据 传染病的诊断依靠流行病学资料、临床表现、实验室检查三方面。 流行病学资料包括：接触史、发病年龄、职业、季节、地区、集体发病情况、预防接种史、过去病史等
5、。临床表现包括症状、体征，起病方式等。实验室检查包括一般检查、特异性检查、其他检查。,一般实验室检查包括：血液、大便、小便常规及生化等 特异性检查包括：病原体的直接检出(肉眼或显微镜检查) 病原体的分离培养(人工培养、组织细胞培养、动物接 等)；病原体的核酸检测(多聚酶链反应、分子杂交等)；病 原体蛋白或抗原的检测(各种免疫学技术)；病原特异性抗体 检测(各种免疫学技术)。其他检查包括：内镜检查(如结肠 镜、支气管镜等)；影像学检查(如B超、CT、MRI等)、活体 组织检查等。,概述：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按病原学分类，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、
6、丁型肝炎和戊型肝炎。各种病毒性肝炎的临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，部分病例可有黄疸。甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要经胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。,一、病毒性肝炎,五型肝炎病毒简要对照,第一、病原学：,二、流行病学,病毒性肝炎流行病学 经胃肠道传播的病毒性肝炎(甲、戊型) 传染源：隐性感染者、急性期患者 传播途径：粪口 易感人群：普遍易感，病后可获得免疫力(甲型持久、戊型不持久),流行特点： HAV：多为散发，也可因水和食物污染而暴发流行。 秋冬季多见，全年散发。 易感和高发人群：以6个月10岁儿童多见。 HE
7、V：因水污染、雨季、洪水后造成流行，全国均有散发。 春冬季高发。儿童隐性感染，成人临床性感染。,经胃肠道外传播的病毒性肝炎(B、C、D) 传染源：急、慢性患者和无症状病毒携带者 传播途径：注射传播：输血、预防注射、药物注射、针刺 母婴传播：产道感染、 产后哺乳、宫内感染 日常生活密切接触：家庭聚集现象 性接触传播：精液、阴道分泌物、唾液中均可有病毒 易感人群：普遍易感，不同株间无交叉免疫 流行特点：甲、戊多为散发，暴发交替出现。乙肝有明显的地域性、性别差异、有家庭聚集现象。丙型肝炎与乙型肝炎类似，但是主要与手术和输血等有关。丁型与乙型类似,1、甲肝：甲肝病毒在肝细胞的内质网增值，早期主要是HA
8、V本身的致病作用，随后是一种免疫病理损害。 主要病理改变：点状分布的肝细胞变性、液化坏死，并有一部分细胞浆脱水、紧缩、形成嗜酸小体。 2、乙肝：乙肝病毒进入人体，通过血液到肝脏，进入肝细胞内复制。肝细胞病变主要取决于机体的免疫应答,三、发病机制与病理改变,3.丙肝：通过激活病毒特异性细胞毒性T细胞，引发肝损伤。 4.丁肝：病毒通过对肝细胞的直接损害引起肝脏病变 5.戊肝：病毒主要由免疫应答介导，可诱发肝脏的坏死,中医病因病机,病毒性肝炎属于中医“黄疸”、“胁痛”等范畴 急性肝炎多是在饮食不洁，或劳累过度，或嗜酒过度等因素下，“湿热疫毒”入侵而发病，湿热疫毒郁于中焦脾胃，交蒸于肝胆，肝失疏泄，发
9、为黄疸 慢性肝炎是由于湿热缠绵，邪正相争，日久则“湿热毒瘀邪未尽，肝郁脾肾气血虚”病程迁延不愈 病位在肝胆脾胃,临床表现,1.急性肝炎 病程在6个月内，包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸性肝炎 2.慢性肝炎 仅见于乙丙丁型肝炎。病程超过6个月，依病情轻重可分轻中重度 3.重型肝炎 发病率低，病死率高。根据病理组织学特征和病情发展速度，可分为急性重型肝炎，亚急性重型肝炎、慢性重型肝炎。其中2010年病毒性肝炎指南将慢性重型肝炎分为慢性加急性肝衰竭和慢性肝衰竭,4.淤胆型肝炎 黄疸深，且持续时间长，皮肤瘙痒，大便灰白，可有肝脾肿大等 5.肝炎肝硬化 分为活动性和静止性两型，根据肝脏组织病理及临床表现，
10、分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化,1.血常规 部分慢性肝炎患者可有血小板、白细胞、红细胞的减少 2.肝功能检查 可有血清转氨酶、白蛋白、球蛋白、胆红素、凝血酶原时间、凝血酶原活动度等不同程度的异常,五、实验室检查,3.病原学检查,（1）甲型肝炎：抗-HAV IgM是近期感染的标志，有早期诊断价值 （2）乙型肝炎：HBsAg阳性是现症感染标志，HBeAg,HBcAg,抗-HBc IgM、HBV-DNA阳性均为病毒复制活跃指标、抗-HBs为保护性抗体。 （3）丙型肝炎：抗-HCV为非保护性抗体，是病毒感染的标志。HCV-RNA阳性是HCV感染及复制活跃的标志 （4）丁型肝炎：HDAg是HDV感染的
11、直接标志 （5）戊型肝炎：抗-HEV IgM是HEV近期感染的标志，有早期诊断价值,诊断与鉴别诊断,1.诊断 有流行病学史，相应的临床表现及实验室病原学检查阳性可于诊断。慢性乙型肝炎根据HBeAg诊断为HBeAg阳性慢性乙型肝炎和HBeAg阴性慢性乙型肝炎,鉴别诊断,（1）急慢性肝炎出现黄疸者，要与溶血性黄疸，肝外阻塞性黄疸等相鉴别，后两者都有诱发因素 （2）需要与其它原因引起的肝炎如中毒性肝炎、药物性肝炎、酒精性肝炎、自身免疫性肝炎和脂肪肝等鉴别,治疗,1原则 急性肝炎：保证休息合理营养。 慢性：抗病毒治疗,中医辨证论治,（1）急性肝炎 阳黄证：湿热型，治疗原则：清热解毒，利湿退黄。方药：茵
12、陈蒿汤加减。湿重于热，用茵陈五苓散 阴黄证：寒湿阻遏型，治疗原则，健脾和胃，温中化湿，茵陈术附汤加减 无黄证：肝郁气滞：疏肝理气。柴胡疏肝散加减或逍遥散加减,（2）慢性肝炎,（1）肝胆湿热型：治疗原则：清利湿热，凉血解毒。茵陈蒿汤或凉血解毒药 （2）肝郁脾虚：治则：疏肝和胃。逍遥散 （3）肝肾阴虚：治则:养血柔肝，滋阴补肾。一贯煎或滋水清肝饮 （4）瘀血阻络：治则：活血化瘀，散结通络。血府逐瘀汤或鳖甲煎丸。 （5）脾肾阳虚：治则：健脾益气，温肾扶阳。附子理中汤合五苓散或四君子汤合肾气丸,（3）重型肝炎,（1）毒热炽盛：清热解毒，凉血救阴。神犀丹 （2）脾肾阳虚、痰湿蒙蔽：健脾温肾，行气利水，化
13、痰开窍。茵陈四逆汤合菖蒲郁金汤 （3）气阴两虚，脉络瘀阻型：益气救阴，活血化瘀。生脉饮合桃红四物汤加减,预防,1.控制传染源 2.切断传播途径 甲型、戊型：搞好卫生防护，防止病从口入 乙丙丁：防止通过血液和体液传播 3.保护易感人群,概述：肾综合症出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。典型病例病程呈五期经过。 一、病原学： 宿主动物和传染源：黑线姬鼠、褐家鼠。患者并不是本病的主要传染源,肾综合症出血热(HFRS),传播途径 1、动物源性传播 呼吸道传播 消化道传播 接触传播 2、垂直传播(母婴传播) 3、螨媒传
14、播,三、发病机制： 1、病毒致病作用 2、免疫作用 (1)细胞因子的致病作用 (2)免疫复合物的致病作用 休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制 附注：中医病因病机 隶属“瘟疫”、“疫斑”、“疫疹”等范畴。有疫戾之气所致，主要病机：热毒侵袭卫表，邪正相争，之后迅速传入营而导致气营两燔，变证丛生 四、基本病理变化 小血管(包括小动脉、小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死。,五、临床表现： 潜伏期446日，一般为714日，以2周多见 三大主征：发热，出血、肾脏损害 五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期 1、发热期 (1)发热； 起病急骤，稽留热和弛张热多见，热程多37日，体温
15、越高，热程越长，则病情越重 (2)全身中毒症状； “三痛”(头痛、腰痛和眼眶痛) 和全身酸痛、疲惫 胃肠中毒症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻 重者中毒性神经精神症状，如嗜睡、烦躁，谵妄或抽搐等,(3)毛细血管损害； 充血与出血 充血颜面、颈、上胸部显著潮红(三红)，呈酒醉貌、眼结膜、咽部充血 出血 皮肤：腋下和胸背部，呈搔抓样或条索点状淤点。 粘膜：软腭呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血。 其他：少数鼻衄、咯血、黑便或血尿，重者皮肤大片瘀斑或腔道大出血。 渗出与水肿 球结膜水肿：轻者眼球转动时结膜有漪涟波，重者球结膜呈水泡样，甚至突出睑裂 面部浮肿及腹水：渗出水肿征越重，病情也越重,(4)
16、 肾损害：蛋白尿和尿镜检管型，尿中排出膜状物 2、低血压休克期 46病日，发热末期或热退同时血压下降，热退病重是本病特点，持续时间数小时6日，一般为13日，休克出现越早，持续时间越长，病情越重，与治疗措施是否及时和正确有关。 症状： 末梢循环障碍，如脸色苍白、口唇紫绀，四肢厥冷，甲床淤血，皮肤花纹 少尿或无尿 可有意识障碍 血压下降，脉搏细数，顽固性休克时可并发：DIC、脑水肿、 ARDS和急性肾衰,3、少尿期 58病日，持续25日 尿量400m1/24h为少尿，50m1/24h 为无尿 可与二期重叠，或跳过二期 伴高氮质血症，注意无明显少尿型 尿毒症表现 消化道症状：厌食、呕吐、腹胀、腹泻，顽固性呃逆 肾性脑病：精神萎靡不振、嗜睡、谵妄，可剧烈头痛，伴脑膜刺激征 出血倾向明显加重：皮肤淤斑增加、鼻出血、便血、呕血、咯血、血尿或阴道出血,酸中毒和水、电解质紊乱 水中毒 全身浮肿，体重加重(球结膜、面颈水肿加重，少数可有腹水)，多有高血容量综合征(体表静脉充盈，脉搏洪大，脉压差
