消瘦、乏力的诊断和鉴别诊断

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1、消瘦、乏力的诊断和鉴别诊断,消瘦,一、消瘦概述 体重是反映机体营养状态的重要指标。 体内脂肪与蛋白质减少，短期内体重下降超过标准体重的10时，即称为消瘦。 或体重指数BMI（KgM2)小于18.5者，或实际体重低于标准体重20%以上者亦为消瘦。 消瘦者不仅容易疲倦、体力差，而且抵抗力低、免疫力差、耐寒抗病能力弱，易患多种疾病。 消瘦的中老年人易患骨质疏松 消瘦的青年人常伴有肠胃疾病 消瘦的女性易出现月经紊乱和闭经 消瘦的儿童则有营养不良和智力发育的问题,病理性的消瘦一般都是短期内呈进行性的 有体重下降前后测的体重数值对照，且有明显的衣服变宽松，腰带变松，鞋子变大以及皮下脂肪减少，肌肉瘦弱，皮肤

2、松弛，缺乏弹性，骨骼突出等旁证。 至于脱水与水肿消退后的体重下降，不能称为消瘦，不属于本节议论范围。,二、消瘦的种类 1.单纯性消瘦 体质性消瘦： 为非渐进性消瘦，具有一定的遗传性，或特定时期如青春期消瘦。 外源性消瘦： 通常受饮食、生活习惯和心理等各方面因素的影响。食物摄入量不足、偏食、厌食、漏餐、生活不规律和缺乏锻炼等饮食生活习惯以及工作压力大，精神紧张和过度疲劳等心理因素都是导致外源性消瘦的原因。,2.继发性消瘦：由各类疾病所引起的消瘦。 胃肠道疾病如胃炎、胃下垂、胃及十二指肠溃疡 代谢性疾病如甲亢、糖尿病； 慢性消耗性疾病如肺结核、肝病等； 腹腔手术如胆囊切除术术后等也可能导致消瘦。

3、如果短期内出现不明原因的消瘦，且伴有食欲不振、乏力倦怠等症状，经休息调整亦不恢复，则可能是罹患某些疾病的先兆。,三、消瘦的机理和病因 1营养摄入不足可见于小儿营养不良、佝偻病口腔溃疡、下颌关节炎及食管肿瘤；急慢性感染、尿毒症及恶性肿瘤、神经性厌食、慢性胃炎、肾上腺皮质功能减退等。 2营养消化、吸收、利用障碍见于消化性溃疡、慢性胃炎、慢性肠炎、肠结核；慢性肝炎、胆道感染、胰腺炎、肝硬变、胃肠道、肝胆、胰腺肿瘤、糖尿病，久服泻剂或对胃肠有刺激的药物。 3营养需要增加或消耗过多 如长期发热、恶性肿瘤、甲亢、创伤及大手术后等。 生长发育、过劳、妊娠、哺乳等属于生理性消瘦。,四、消瘦的鉴别诊断 1、食欲

4、减退，进食减少；常见于消化系统疾病如胃、肠、肝、胰腺等病变；精神因素如忧郁症，神经性厌食；全身性疾病如感染、恶性肿瘤、血液病，肾上腺皮质功能减退，垂体前叶功能减退等。 2、食欲正常或食量增加；因营养利用发生障碍，或因营养消耗增加使体重减轻。如妊娠呕吐、神经性腹泻，寄生虫病、糖尿病、甲亢等。 3、严重创伤与烧伤由于血浆大量渗出，蛋白质消耗量显著增加等。 4、某些药物原因如甲状腺制剂，长期服用泻药等。,五、病理性消瘦的常见疾病 1、糖尿病： 由于胰岛素分泌不足，引起糖代谢紊乱，血糖增高。并影响蛋白质和脂肪的代谢，导致体内营养障碍，造成消瘦。 糖尿病的初期无明显症状。典型症状是“三多一少”饮水多、进

5、食多、尿量多，体重减少，且伴有疲惫懒散、精神萎靡等症状。 糖尿病的并发症较多，可祸及血管、神经、眼睛、心脏、肾脏等器官组织。早发现、早治疗至关重要。,2、癌症：不明原因的消瘦是许多癌症的信号。 原发性肝癌早期症状常不明显，除有食欲不振、恶心、腹胀等消化道症状外，进行性消瘦和右上腹肝区不适应引起重视。 胃癌早期没有特殊症状，但进行性消瘦很明显。 腹腔恶性肿瘤增长过程中，也会首先表现为消瘦。 造血系统恶性肿瘤如白血病、多发性骨髓瘤、恶性淋巴瘤、恶性网状细胞瘤等。由于机体核蛋白代谢亢进，免疫力降低，同时体温持续升高，使得蛋白质大量分解，消瘦常为早期症状，并日渐加重。,5、艾滋病： 感染人类免疫缺陷病

6、毒（HIV）引起的免疫功能障碍性疾病。见于多性伴侣、静脉吸毒、同性恋及输血史； HIV进入人体后，选择性的感染辅助性T淋巴细胞，导致机体细胞免疫的严重缺陷，肿瘤的易感性和机会性感染增加。 感染HIV的单核细胞通过血脑屏障，直接损害脑、脊髓和周围神经。伴发热、腹泻持续1个月；腹股沟部至少2个淋巴结肿大；36个月体重减轻10%以上，或伴有明显的口腔念珠菌感染。,另外，胃及十二指肠溃疡、胃下垂、慢性溃疡性结肠炎、恶性贫血、病毒性肝炎等疾病的患者，亦多显得消瘦。 对于不明原因的消瘦，应引起警惕，尽早诊治。,乏力,乏力的概述,乏力是一种非特异性的症状（疲乏疲劳乏力无力），是指自觉不能胜任的原来能适当的活

7、动、工作、生活；也可以是其他一些疾病的预警信号，如肿瘤等等;乏力主要是患者的自我感受，有一定的主观性，主要是靠与平时的日常活动相比得出的，如平时可以上三层楼，现在上一层楼即感气喘，双腿发软，懒动等。 很多疾病都可引起疲乏但疲乏不一定是该病的主要临床表现，但有些疾病可引起严重的疲乏，而且是该病的有意义的临床表现。,乏力的常见原因,神经衰弱 者如长期服用安眠药 ； 长期应用利尿剂，导致电解质紊乱缺钾 ，血钾过高 、低钠等； 糖尿病 是最常导致乏力的疾病； 乏力是甲状腺机能亢进 病人的常见症状； 贫血也常引起疲乏，缺铁性贫血 、急性失血性贫血 、急性溶血性贫血 等 ； 白血病 病人因同时存在贫血，故

8、亦常感乏力。除白血病外很多恶性肿瘤的早期常表现为乏力症状，但同时伴有其它该肿瘤的常症状，如肺癌 常有咳嗽、咯血、胸痛 等症状。 患了感冒和各种感染性疾病 的人几乎都有疲乏无力的体验。心衰病人因进食少、镁摄入少,提供能量的ATP不能被激活，故有乏力现象。,引起乏力的常见疾病,引起乏的疾病很多，将其较重要的疾病简列如下： （一）先天性、遗传性疾病 进行性肌营养不良症 临床特征为进行性加重的肌无力及肌萎缩，可有假性肥大； 线粒体肌病 20-40岁发病，男女发病率无差别； （二）内分泌疾病 1、垂体功能障碍性疾病 （1）肢端肥大症； （2）成人垂体功能减退症；,引起乏力的常见疾病,2、甲状腺疾病引起的

9、疾病 （1）甲状腺功能减退症(加减）肌病； （2）甲状腺功能亢进症：老年人甲亢，淡漠型甲亢； （3）甲亢合并肌病：慢性甲状腺毒性肌病、急性甲状腺炎、甲状腺毒性重症肌无力、甲状腺毒性周期性麻痹,甲亢性肌肉病变,急性甲亢性疾病或甲亢伴急性延髓瘫痪 罕见，起病急，数周内可出现说话和吞咽困难，发音不准，也可合并甲亢危象，并可导致呼吸肌瘫痪，威胁生命。 慢性甲亢性疾病 较多见，起病慢，早期最多累及近端肌群和肩或髋部肌群，其次是远端肌群；患者诉进行性肌无力，消瘦，甚而萎缩 。登楼、蹲位起立甚至梳头困难，对新斯的一般明无效，尿肌酸排泄增高。肌病和甲亢的关系未明，可能由于过多的TH作用于肌细胞线粒体，发现肿胀

10、变性。,甲亢性肌肉病变,甲亢伴周期性麻痹 多见于亚洲地区的病人，年轻男性多发。发作时常伴血钾过低，葡萄糖和胰岛素静脉滴注可诱发本病症状和家族性周期性麻痹相似。 甲亢伴重症肌无力 主要累及眼部肌群，有眼睑下垂，眼球运动障碍和复视，朝轻暮重。对新斯的明有良好效应。甲亢和重症肌无力均为自身免疫疾病，肌细胞中均可检出自身抗体，但甲亢病不直接引起重症肌无力，二者可先后或同时见于对自身免疫有遗传缺陷的同一患者。,引起乏力的常见疾病,3.甲状旁腺引起的肌病：原发性甲状旁腺功能亢进 继发性甲状旁腺功能亢进 三发性甲状旁腺功能亢进 多发内分泌腺瘤 4.肾上腺皮质功能障碍性肌病：原发性醛固酮增多症，肾素瘤，假性醛

11、固酮增多症，选择性醛固酮减少症，异位ACTH综合征，慢性肾上腺皮质功能减退症，类固醇停药综合征；,引起乏力的常见疾病,（三）代谢性疾病： 周期性麻痹：以骨骼肌反复发生对称性、周期性、迟缓性瘫痪为特点的疾病。根据发作时的高低、分为低血钾型、高血钾型及正常血钾型； 血卟啉病 （四）神经肌肉接头部疾病： 重症肌无力 由于患者的神经肌肉间传导障碍，故其横纹肌极易疲乏，稍经活动，即迅速呈现无力状态，持续而迅速的动作更易引起疲乏，疲乏感往往晨轻晚重。,周期性瘫痪,Periodic paralysis,概 念,反复发作的突发的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的一组疾病， 发病时大多伴有血清钾含量的改变。 临床上有三种

12、类型：低钾型、高钾型、正常血钾型。 以低钾型最多见。 合并甲亢，则称为甲亢性周期性瘫痪。,病因及发病机制,低钾型周期性瘫痪（Hopp）是常染色体显性遗传性钙通道病，我国以散发者多见。 离子通道病是因离子通道功能异常而引起的一组疾病，主要侵及神经和肌肉系统，心脏和肾脏等器官也可受累。,病 理,主要变化为肌浆网的空泡化。 发作间期，不论是低钾型或高钾型，均可见钠含量增高和钾含量降低； 在发作期水分进入肌细胞进一步引起钠和钙增加。 这些改变与瘫痪的发生有关。 在晚期可能有肌纤维变性，与发病期间持续肌无力有关。,临床表现,1、任何年龄均可发病，以青壮年期（2040岁）发病居多，也可早至4岁或晚至60岁

13、； 男性多于女性，随年龄增长而发作次数减少。,临床表现,2、发病一般多在夜晚或晨醒，表现四肢软瘫，可轻可重， 肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，两侧对称，以近端较重； 肌张力减低，腱反射减弱或消失； 严重病例也很少累及口咽部和呼吸肌。,临床表现,患者神志清楚，构音正常，头面部肌肉很少受累，眼球运动也不受影响。 尿便功能正常，但严重病例可累及呼吸肌而造成死亡。 发作期间部分病例可有心率缓慢、室性早搏和血压增高等。 发作一般持续624小时，或12天，个别病例可长达1周。,临床表现,最早瘫痪的肌肉往往先恢复。 发作间期一切正常； 发作频率不等，可为数周或数月1次，个别病例发作非常频繁，甚至每天均有

14、发作； 也有数年1次或终生仅发作1次者。 部分患者肌力恢复时可伴有多尿、大汗肌麻痹肌肉酸痛及僵硬。,临床表现,3、诱因包括饱餐（尤其是过量进食碳水化合物）、酗酒、过劳、剧烈运动、寒冷、感染、创伤、情绪激动、焦虑和月经， 以及注射胰岛素、肾上腺素、皮质类固醇或大量输入葡萄糖等。,临床表现,发病前驱症状可有肢体酸胀、疼痛或麻木感，以及烦渴、多汗、少尿、面色潮红、嗜睡、恶心和恐惧等，有人提出此时如稍加活动有可能抑制发作。,甲亢性周期性瘫痪属低钾型,在中国人及日本人中多见，男性居多。 本病发作与甲亢的严重程度无相关性。其临床表现与单纯低钾型类同，但心律失常者略多。,诊断及鉴别诊断,根据临床发作过程及表

15、现、实验室检查，发作时常伴血清钾降低，补钾和醋氮酰胺治疗有效等可确立诊断； 有家族史者诊断更易。 需与以下疾病进行鉴别：,诊断及鉴别诊断,1、散发病例与甲亢性瘫痪鉴别 检查甲状腺功能； 肾上腺素试验； 2、原发性醛固酮增多症、肾小管酸中毒、应用噻嗪类利尿剂、皮质类固醇等 3、胃肠道疾病引起钾离子大量丧失、GBS、癔病性瘫痪 4、四川地区急性钡中毒：四肢瘫痪、眼睑下垂、发音及吞咽困难。,诊断及鉴别诊断,5、散发性病例发作期血清钾一般降到3。5mmolL以下，最低可达12mmolL，尿钾也减少，血钠可升高。 ECG可呈典型低钾性改变，如出现U波，PR间期、QT间期延长，ST段下降等。 EMG显示电

16、位幅度降低或消失，严重者电刺激无反应。,治疗及预防,1、急性发作时 顿服10KCI或10枸橼酸钾2050ml， 24小时内再分次口服，总量为10g（100ml）； 如无效可继续服用3060mld，直至好转； 病情好转后逐渐减量，一般不用静脉给药，以免发生高血钾而造成危险；,治疗及预防,2、甲亢性周期性瘫痪应积极治疗甲亢。 3、平时应少食多餐，并限制钠盐摄入； 避免过饱、受寒、酗酒、过劳等。 4、预防性治疗： （1）首选碳酸酰酶抑制剂乙酰唑胺 250mg次，14次d口服；,治疗及预防,（2）钾潴留剂氨体舒通 200mg，2次d口服； 也可服用二氯磺酰胺； （3）患者最好采取高钾低钠饮食。,治疗及预防,重症病例可用10KCL1015ml加入500ml输液中静脉滴注，并与KCL口服合用。,预后,预后一般良好，随年龄增长发作次数趋于减少。,感谢聆听！,