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1、,冠状动脉粥样硬化性心脏病 Coronary atherosclerotic heart disease,东莞市第三人民医院心内科 程飞,教学目的,熟悉冠心病的分型； 熟悉心绞痛的发病机理； 掌握各型心绞痛的特点及治疗。,冠心病定义 冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary atherosclerotic heart disease） 是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变一起，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，也称缺血性心脏病。,冠心病分型 急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS） 不稳定型心绞痛 非
2、ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI） ST段抬高型心肌梗死（STEMI） 冠心病猝死 慢性冠脉病（chronic coronary artery disease，CAD） 或慢性缺血综合征（chronic ischemic syndrome，CIS） 稳定型心绞痛 冠脉正常的心绞痛 无症状性心肌缺血 缺血性心力衰竭,急性冠脉综合征 acute angina pectoris，ACS 定义：是由于冠状动脉内粥样斑快破裂、表面破溃或出现裂纹，继发出血和血栓形成，导致冠状动脉完全性或不完全性阻塞所致。 共同的病理基础不稳定的粥样斑块，与管腔的狭窄程度无相关性 (稳定型心绞痛的冠脉病变为稳定的粥样硬化
3、斑块),分类： 稳定型心绞痛 （stable angina pectoris ,SAP) 不稳定型心绞痛 （unstable angina pectoris ,UAP),心绞痛 angina pectoris,稳定型心绞痛 stable angina pectoris,定义,稳定型心绞痛（stable angina pectoris） 是冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。,诱因 劳累 情绪激动 饱食 受寒 阴雨天气 急性循环衰竭等,发病机制 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供 氧耗：心肌收缩力、张力
4、、心率；心率X收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑,心绞痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,病理解剖 冠状动脉造影结果： 1、2、3支病变70%各占25%左右； 左主干病变510%； 无显著病变15%,冠状动脉痉挛 小动脉病变 血红蛋白与氧的离解异常 交感神经过度活动 儿茶酚胺分泌过多等,病理生理 心绞痛发作之前，常有血压增高、心率 增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化，反应心脏和肺的顺应性降低。 心绞痛发作时可有左室收缩和舒张功能障碍。,临床表现（一） 症
5、状 ： 以发作性胸痛为主要临床表现。 心绞痛疼痛的特点： 部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式,临床表现（二） 体征 : 平时一般无异常体征，发作时常有血压升高、心率增快、表情焦虑、皮肤出冷汗，偶有奔马律、心尖部收缩期杂音（乳头肌缺血导致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致）等。,心绞痛分级,根据加拿大心血管病学会分类分级： 级：极强体力活动时发生心绞痛 级：较强体力活动时发生心绞痛 级：一般体力活动时发生心绞痛 级：静息状态下可发生心绞痛,实验室和其他检查 心脏x线检查 ECG检查 是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。 1、静息ECG 2、心绞痛发作时ECG 3、ECG负荷实验 4、Hol
6、ter,稳定型心绞痛发作时心电图,运动心电图,运动前 运动中 运动后,实验室和其他检查 放射性核素检查 1、 201TI-心肌显像或兼作负荷实验 2、 放射性核素心腔造影 3、正电子发射断层心肌显像（PET）,实验室和其他检查 冠状动脉造影 主要指征： 1.对内科治疗中心绞痛仍较重者，明确动脉 病变情况以考虑介入性治疗或CABG； 2.胸痛似心绞痛而不能确诊者。 3.中老年患者心脏增大、心力衰竭、心律失 常、疑有冠心病而无创检查未能确诊者。 一般管腔直径减少70-75%以上会严重影响血供,实验室和其他检查 其他检查 二维超声心动图 冠状动脉内超声显像 血管镜检查等,诊断 根据典型的发作特点和体
7、征、缓解方式、结合年龄和存在冠心病易患因素除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断； 发作时ECG出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊； 诊断有困难者可考虑行放射性核素检查和冠脉造影。,鉴别诊断 急性心肌梗死 其他疾病引起心绞痛 肋间神经痛 心脏神经症 不典型疼痛,预后 决定预后的主要因素为: 冠状动脉病变范围 心功能,防治 预防动脉粥样硬化的发生和治疗已存在的动脉粥样硬化。 治疗原则：改善冠状动脉的血供、减轻心肌的氧耗、治疗动脉粥样硬化。,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,心绞痛的治疗,受体阻滞剂(B),硝酸酯 (C
8、),地尔硫卓类钙拮抗剂,介入或手术治疗,发作时的治疗 （一）休息 （二）药物治疗 主要用作用较快的硝酸酯制剂 硝酸甘油、硝酸异山梨酯、亚硝酸异戊酯等，同时可考虑加用镇静药。,缓解期的治疗 （一）一般治疗 （二）药物治疗 1、硝酸酯制剂 2、受体阻制剂 3、钙通道阻制剂 4、曲美他嗪 5、中医中药及其他治疗,缓解期的治疗 受体阻制剂 治疗心绞痛的机理： 1.阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激 作用, 减慢心率、降低血压,减低心肌收缩力 和氧耗量； 2.减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量 水平上心肌氧耗量减少； 3.使非缺血区心肌小动脉缩小,增加缺血区血液 灌注。,缓解期的治疗 受体阻
9、制剂 应用注意事项： 1.本药与硝酸酯制剂有协同作用，合用时剂量应偏小，初始剂量注意减少，以免引起体位性低血压等副作用； 2.停药时应逐步减量； 3.低血压、急性心衰或慢性心衰急性加重期、支气管哮喘、心动过缓、度及以上AVB者慎用或不用。,缓解期的治疗 钙通道阻制剂 治疗变异型心绞痛的首选药物。 治疗心绞痛的机理： 1.抑制心肌收缩，减少心肌氧耗； 2.扩张冠状动脉,解除冠脉痉挛,改善心内膜下血供; 3.扩张周围血管降低动脉压，减轻心脏负荷； 4.降低血粘度,抗血小板聚集,改善心肌的微循环。 常用制剂：维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓等,缓解期的治疗 钙通道阻制剂 应用注意事项： 1.心动过缓及心
10、功能不全者慎用； 2.维拉帕米、地尔硫卓与受体阻制剂合用时有过度抑制心脏的危险； 3.停药时应逐渐减量然后停服，以免发生冠脉痉挛。,缓解期的治疗 （三） 介入治疗,缓解期的治疗 （四）外科手术治疗 主要是施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术。,手术适应症,缓解期的治疗 （五）运动锻炼,不稳定型心绞痛 (Unstable angina pectoris,UA),不稳定型心绞痛,不稳定型心绞痛： 劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛。 发病机制: 不稳定斑块继发病理改变 斑块内出血 斑块纤维帽出现裂痕 表面有血小板聚集 刺激冠状动脉痉挛 可因劳力负荷诱发，但劳力负荷终止后胸痛不能 缓解。,不稳定型心绞痛 临床
11、表现：胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛似。 特点（临床类型）： 1.原为SAP，1月内胸痛发作的频率、程度、持续时间及诱发因素发生变化，硝酸类药物缓解作用减弱。 2.1月内新发生的心绞痛，并因轻微的活动所诱发。 3.休息状态下发作心绞痛或轻微活动即可诱发，及变异型心绞痛。,不稳定型心绞痛的临床危险分层,UA治疗 1.一般处理:休息、监护、吸氧、他汀类药物（不论血脂是否增高）等 2.缓解疼痛 硝酸酯类药物的应用： 如无禁忌症及早加用受体阻制剂。 硝酸酯类药物疗效不好或不能用受体阻制剂者可用非二氢吡啶类钙拮抗剂。 变异型心绞痛首选钙拮抗剂。,UA治疗 3.抗栓（凝）（抗栓不溶栓） UA的根本治疗 阿
12、司匹林、氯吡格雷及肝素（低分子量肝素） 4.病情严重，保守治疗疗效不佳者，可选用急诊PCI治疗。 5.缓解期治疗：抗血小板治疗、受体阻 滞剂、控制血脂、控制血压、控制血糖等。,溶栓有害的原因,UA和NSTEMI者仅40有血栓，溶栓治疗并不改善冠脉灌注，反使病人有出血危险； 溶栓剂产生纤溶酶，在溶解血栓的同时使血栓周围凝血酶暴露，溶栓剂的促凝血作用可使非完全堵塞的血栓变成完全堵塞的血栓，使心肌梗死的发生率增加； 斑块内出血，加重冠状动脉狭窄； UA和NSTEMI时的血栓为富含血小板的白色血栓，溶栓治疗可能无效。,总结 冠心病的分型 ACS 心绞痛的发病机理 稳定型心绞痛的临床特点、治疗 不稳定型心绞痛的临床特点、治疗,思考题 1、什么是ACS？其发病机制是什么？ 2、稳定型心绞痛的典型临床表现？ 3、不稳定型心绞痛的临床特点？如何治疗？,谢谢！,
